云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用

[目的]探讨云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用．[方法]采用MTT方法检测不同浓度云芝氯仿萃取物对肝癌HepG．2细胞生存抑制率的影响;应用HE染色方法观察不同质量浓度云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞形态学变化的影响．[结果]MTT方法观察结果显示,云芝氯仿萃取物可抑制肝癌HepG-2细胞的增殖,随着时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用越明显,当药物浓度为200mg／L、作用时间为48h时对HepG-2细胞的抑制率为52．3％,接近半数抑制浓度．HE染色结果显示,云芝氯仿萃取物处理的肝癌HepG．2细胞,与对照组相比细胞间距增大、细胞变小、失去原有形态、细胞核皱缩、染色变深、细胞碎裂、可见凋亡小体,并且随着时间的延长和剂量的增加,凋亡程度越严重．[结论]云芝氯仿萃取物可促进肝癌HepG2细胞的凋亡．     

原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞的诱导凋亡作用

[目的]观察原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞的诱导凋亡作用.[方法]应用MTT法、HE染色及AO/EB荧光染色方法观察原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞形态的影响.[结果]原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞增殖抑制作用呈质量浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05,P<0.01).倒置显微镜下见,给予原白头翁素衍生物5.0 mg/L后早期细胞出现凋亡,晚期细胞发生碎裂坏死;HE染色和AO/EB荧光染色观察见细胞出现典型凋亡形态学变化.[结论]原白头翁素衍生物对人肝癌HepG-2细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用.     

轮叶党参总皂苷对HepG-2细胞凋亡的作用

目的:探讨轮叶党参总皂苷(CLTS)对人肝癌HepG-2细胞的抑制作用,阐明其凋亡调控作用机制.方法:HepG-2细胞分为100、200、300、400、500、600mg·L-1CLTS处理组和对照组(未加CLTS),处理HepG-2细胞72 h后,采用MTT法检测细胞生长抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);HeP...     

七叶皂苷对人肝癌HepG-2细胞增殖与凋亡的实验研究

目的：观察研究七叶皂苷对人肝癌HepG-2细胞的增殖周期及凋亡的影响,探讨七叶皂苷抗肿瘤作用的机制。方法：噻唑蓝（MTT）法检测七叶皂苷对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析七叶皂苷对人肝癌HepG-2细胞周期及凋亡的影响。结果：七叶皂苷对人肝癌HepG-2细胞的增殖有明显的抑制作用,并随着作用浓度的增大,抑制作用逐渐增强。流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,提示七叶皂苷有诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用。七叶皂苷可通过诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡并将细胞阻滞在G0~G1期,使细胞不能进入S期进行DNA合成,最终使瘤细胞的体外增殖受到抑制。结论：七叶皂苷抑制人肝癌HepG-2细胞的增殖,使细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡,七叶皂苷可能在其抗肝癌作用中具有重要意义。     

深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响

[目的]探讨深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响.[方法]采用MTT法检测不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞增殖的影响;应用HE染色法观察不同质量浓度深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞形态的影响;采用Annexin/PI双染法检测深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响;采用PI单染法检测深海鱼皮胶原低聚肽粉对肝癌HepG-2细胞周期的影响.[结果] MTT法检测结果显示,深海鱼皮胶原低聚肽粉呈时间和剂量依赖性地抑制肝癌HepG-2细胞的增殖（P<0.01）,当药物质量浓度为40 g/L、作用时间为48 h时HepG-2细胞抑制率为49.93%,接近半数抑制质量浓度. HE染色结果显示,与对照组比较,深海鱼皮胶原低聚肽粉各剂量组肝癌HepG-2细胞间距增大、细胞核固缩、细胞膜皱缩,呈现典型的凋亡形态,且随着剂量的增加凋亡现象更为显著. Annexin/PI双染法检测结果显示,与对照组比较,深海鱼皮胶原低聚肽粉各剂量组细胞凋亡率均显著升高（P<0.05,P<0.01）. PI单染检测结果显示,深海鱼皮胶原低聚肽粉可...     

放疗对人肝癌细胞株HepG_2凋亡的诱导作用

目的:探讨放疗对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响,为放疗的临床应用提供依据。方法:不同剂量的X射线分别照射体外培养的HepG2细胞,照射后48h收集细胞,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法和透射电镜分别检测各组细胞的凋亡情况。结果:TUNEL染色显示,2Gy、4Gy、6Gy、8Gy剂量组AI高于假照射组,细胞经4GyX射线照射后具有细胞凋亡的形态学特征。结论:X射线可诱导肝癌细胞HepG2细胞凋亡。     

TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用

目的:通过不同剂量长白山珍珠梅黄酮纳米粒(TTF1-NP)分别诱导不同种人肝癌细胞和人正常肝细胞凋亡,探讨TTF1-NP对不同细胞的作用及涉及的内质网应激作用机制。方法:以体外培养的不同种人肝癌细胞(Hep3B、HepG-2和PLC/PRF/5)和人肝细胞(Chang Liver)为模型,实验分为阴性对照组、阳性对照组(5-Fu)和TTF1-NP实验组,TTF1-NP处理浓度分别为50、100和200 μmol·L^-1。采用MTT法检测TTF1-NP对不同种细胞的生长抑制作用,选择最佳抑制效果细胞(HepG-2)为主要研究细胞株;利用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用Western blotting和免疫细胞化学染色技术检测内质网应激关键蛋白表达情况;通过内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-PBA)作用,再次检测相关蛋白的表达情况。 结果:与阴性对照组比较,不同浓度的TTF1-NP组4种细胞生长抑制率升高(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度和时间依赖关系。细胞凋亡检测,与阴性对照组比较,TTF1-NP实验组随药物浓度增加其细胞凋亡率逐渐上升(P<0.05或P<0.01);内质网应激关键蛋白GRP78和caspase-4 随着TTF1-NP浓度增加,表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。4-PBA有效抑制GRP78和caspase-4表达,与TTF1-NP组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: TTF1-NP可诱导人肝癌 HepG-2 细胞凋亡;内质网应激途径是 TTF1-NP 诱导人肝癌 HepG-2 细胞凋亡的主要作用机制之一。     

五倍子酸通过调节人肝癌HepG-2细胞线粒体氧化磷酸化对细胞凋亡的诱导作用

目的:观察五倍子酸(GA)对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制.方法:选择人肝癌HepG-2细胞,采用不同浓度(0,3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg·L-1)GA处理HepG-2细胞,分别作为对照组和3.125、6.250、12.500、25.0...     

5-溴甲基-2(5H)呋喃酮诱导人肝癌HepG-2细胞株凋亡的作用机制

[目的]研究5-溴甲基-2(5H)呋喃酮诱导人肝癌HepG-2细胞株凋亡的作用机制.[方法]应用细胞体外传代培养方法培养人肝癌HepG-2细胞;利用四唑盐比色(MTT)法检测5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞株的抗增殖及细胞毒作用;采用流式细胞术检测癌细胞周期分布及药物对细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学技术检测5-溴甲基-2(5H)呋喃酮作用前后细胞凋亡相关基因Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Survivin,Livin,NF-κB,Bcl-2,Bax,Fas蛋白的表达情况,并探讨其诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用机制.[结果]MTT检测结果显示,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞的抑制作用表现出质量浓度和时间依赖性,IC50值为5 mg/L,48 h.流式细胞仪检测结果显示,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮5 mg/L作用于人肝癌HepG-2细胞24,48,72 h后可见典型的亚二倍体峰,且G1期细胞数量增多,48 h时对照组G0/G1期细胞占40.30%,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮组占46.21%,提示细胞阻滞在G0/G1期;对照组细胞凋亡率为0.02%,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮组为19.74%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).免疫细胞化学检测结果显示,与对照组比较,5-溴甲基-2(5H)呋喃酮组Survivin,Livin,NF-κB,Bcl-2蛋白的阳性表达率明显减少(P<0.05),Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Fas及Bax蛋白的阳性表达率明显增加(P<0.05).[结论]5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞株具有明显的抑制增殖作用,且呈量-效和时-效关系,并将细胞阻滞于G0/G1期.5-溴甲基-2(5H)呋喃酮对人肝癌HepG-2细胞株有明显的诱导凋亡作用,作用机制可能是通过死亡受体途径和线粒体途径共同介导的.     

T-2毒素对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用

目的：探讨T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用和促凋亡作用。方法：选取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,分为对照组（未给予T-2毒素）和实验组（给予0.25、2.50、25.00、250.00和2 500.00 μg·L^-1T-2毒素）。24 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Hoechest 33258染色法观察HepG2细胞凋亡形态表现,检测各组HepG2细胞中caspase-3的活性。结果：T-2毒素作用HepG2细胞24 h后,倒置显微镜下观察,与对照组比较,实验组细胞数量明显减少,细胞皱缩变形。MTT法检测,与对照组比较,实验组细胞增殖抑制率升高（P<0.01）。流式细胞术检测,与对照组比较,实验组SubG₁期细胞比例明显升高,细胞凋亡率明显升高。Hoechest 33258染色法检测,实验组细胞出现染色质固缩,细胞核呈致密浓染色的凋亡形态。实验组细胞中caspase-3活性明显高于对照组（P<0.01）。结论：T-2毒素对人肝癌HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,并能促进细胞凋亡。     

银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响

目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。     

青蒿素对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨青蒿素对细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法采用MTT法检测青蒿素对HepG2细胞作用后的增殖抑制率,流式细胞术检测药物作用HepG2后细胞周期及细胞凋亡的情况。结果80μmol／L的青蒿素对肝癌细胞株HepG2具有增殖抑制作用,其抑制率呈剂量、时间依赖效应,可使HepG2细胞周期阻滞于G0／S期,并诱导肝癌细胞发生凋亡。结论青蒿素能抑制肝癌HepG2细胞增殖。     

5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

[目的]观察5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的影响.[方法]采用MTT比色法观察5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮对HepG-2细胞周期分布的影响,同时结合扫描电子显微镜观察HepG-2细胞的凋亡情况.[结果]5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮可抑制肝癌HepG-2细胞的增殖,其作用呈时间及浓度依赖性;可改变肝癌HepG-2细胞周期的分布,使多数细胞阻滞于G2/M期.[结论]5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,改变细胞周期分布,从而抑制细胞增殖.     

软脂酸诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡

目的探讨软脂酸(PA)对肝细胞的损害作用及其机制.方法采用人肝癌细胞系HepG2细胞为研究对象,观察PA对细胞生存力的影响.用Trypan blue法检测细胞死亡率;流式细胞记数仪检测细胞周期;AnnexinV和碘化丙啶双重染色定量检测早期凋亡及Bcl-2/Bax的表达.结果在人HepG2细胞系中PA诱导了时间相关性细胞死亡和剂量依赖性的细胞生存能力下降;PA诱导了HepG2细胞随处理时间而增加的早期凋亡,PA处理后HepG2细胞中Bcl-2/Bax的比值下降.结论PA能诱导肝细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2/Bax比值有关.     

4种源于虎皮楠的生物碱对人肝癌细胞株HepG-2增殖的影响

目的研究源于虎皮楠的生物碱对HepG-2增殖的影响。方法采用MTT法测定源于虎皮楠的生物碱对HepG-2细胞的抑制率及IC50。结果有4种生物碱可显著抑制HepG-2细胞增殖,作用72h后,IC50分别为3.874、1.671、0.745、2.954μg/mL,并有明显的时效和量效关系。结论虎皮楠中提取的生物碱在体外具有明显的抑制HepG-2细胞增殖的作用。     

奥沙利铂诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡及其机制探讨

目的 :研究奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2生长抑制及诱导凋亡的作用并探讨其诱导凋亡的作用机制。方法 :应用MTT法检测奥沙利铂对HepG2细胞生长的抑制作用 ;电镜观察细胞的形态改变 ;流式细胞仪分析细胞周期的分布和凋亡的情况 ;免疫组织化学法检测突变型p5 3,Bcl- 2 ,Bax ,Fas等凋亡相关基因蛋白的表达。结果 :奥沙利铂对HepG2有明显的抑制作用 ,细胞阻滞于S期和G2 /M期 ,G0 /G1期细胞减少 ,作用 72h出现凋亡峰 ,电镜可以找到凋亡小体 ,免疫组织化学表明Bax表达增强 ,突变型 p5 3、Bcl- 2表达减弱 ,Fas表达无差异。 结论 :奥沙利铂具有抑制肝癌细胞株HepG2增殖及诱导凋亡作用 ,其机制与促凋亡相关基因表达增强和抗凋亡相关基因表达减弱有关。     

苦参碱诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡的研究

目的 观察苦参碱是否能诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡及凋亡相关基因的变化。方法 0－3.0g/L苦参碱处理HepG2细胞,光镜和电镜下观察细胞形态;TUNEL法原位检测DNA断裂;流式细胞仪检测凋亡峰;AnnexinV-FITC/PI双标记检测早期凋亡;免疫组化和原位杂交法检测wp53,bcl-2,bax,c-myc,Fas等凋亡相关基因的表达,采用真彩色图像分析仪定量检测。结果 1.5-3.0g/L苦参碱可诱导HepG2凋亡,并且使凋亡相关基因wp53,bax,Fas表达上调,而抗调亡基因bcl-2,c-myc表达下调。结论 一定浓度的苦参碱可诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,并且该凋亡与凋亡相关基因表达增强和抗凋亡相关基因表达减弱有关。     

小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法体外培养人肝癌Bel-7402细胞,台盼兰活细胞计数及集落形成抑制实验观察不同浓度小檗碱对Bel-7402细胞的增殖抑制作用,Hochest33258染色观察凋亡形态学变化,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率.结果小檗碱可显著抑制Bel-7402细胞生长,使集落形成能力明显下降,均呈时间、剂量依赖性.小檗碱处理后72 h,Hochest33258染色可观察到细胞核边集、固缩,有明显凋亡小体形成,流式细胞仪检测出现明显Sub-G1峰.结论小檗碱可以抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖,诱导细胞凋亡,小檗碱可能具有治疗人肝细胞癌的潜在应用价值.