血管内皮生长因子在多囊卵巢综合征患者卵巢组织中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在多囊卵巢综合征（PCOS）的发生及发展中的作用。方法：选择2007年10月-2009年2月我院收治的40例PCOS患者及32例单侧卵巢囊肿患者,应用免疫组化SP法检测卵巢组织中VEGF的表达。结果：PCOS组和对照组卵巢颗粒细胞和间质细胞VEGF表达强度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：VEGF可以促进卵巢间质血管生成,并参与PCOS的发生及发展。     

血管内皮生长因子及其可溶性受体1在多囊卵巢综合征患者血清和卵巢组织的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)患者与正常对照组血液和卵巢组织中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其可溶性受体1(Soluble vascular endothelial growth fact...     

多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中抑制素亚基及卵泡抑素mRNA的表达意义

目的检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者与正常妇女颗粒细胞中inhibinα（INHα）、inhibin βA（INHβA）、INHβB亚基、FS315及PS288的表达水平，探讨上述细胞因子与PCOS发病的关系。方法PCOS患者20名作为研究组，非PCOS妇女30名作为对照组，采用定量竞争性逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组妇女颗粒细胞中INHα、INHβA、INHβB亚基、FS315及PS288的表达水平。结果PCOS组妇女颗粒细胞中INHβα、INHβA、INHβB亚基、FS315及FS288的相对表达水平分别为0．93±0．41、3．72±1．08、0．88±0．27、0．81±0．16、0．29±0．09。正常对照组妇女颗粒细胞中上述指标的相对表达水平分别为0．88±0．37、1．96±0.68、0．65±0．26、0．45±0．12、0．18±0．07。两组各项指标相比均有显著差异。正常妇女体内，颗粒细胞α亚基mRNA水平和卵泡直径正相关（r=0．63；P〈0．01）。颗粒细胞INHβA亚基和卵泡直径正相关（r=0．45；P=0．05）。且α和βA亚基mRNA水平正相关（r=0．91；P〈0．001）。而邮亚基mRNA水平与卵泡直径无相关性。βB亚基mRNA水平较肚亚基mRNA水平低10倍。在PCOS患者中，颗粒细胞INHβα、INHβA、INHβB亚基mRNA水平与卵泡直径无相关性。在PCOS颗粒细胞中，稳态PS315及FS288mRNA水平与卵泡直径及无相关性，无论正常妇女还是PCOS者的卵泡中，这两种转录产物自身却高度相关（r=0．85；P〈0．001和r=0．99；P〈0．001）。另外，正常妇女和PCOS者FS315／PS288的比率相同（平均2．98±1．2和2．90±1．2），并不因卵泡直径而改变。结论INHα和INHβA在卵泡的生长发育中起着重要作用。PCOS者INHα和βA亚基mRNA功能有缺陷。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

血管生成素1在小鼠卵巢组织中的表达及其意义

目的：观察血管生成素1(Ang-1)在小鼠卵巢组织中的表达,探讨其对小鼠卵泡发育、排卵以及黄体形成与退化的影响。方法：建立小鼠性成熟模型、马绒毛膜促性腺激素(eCG)诱导的卵泡发育模型、人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的排卵模型以及黄体形成和退化模型,RT-PCR法检测不同时间Ang-1在不同模型的小鼠卵巢组织中的表达。结果：Ang-1 mRNA在小鼠出生后第10和20天表达较低;在出生后第25天,Ang-1 mRNA的表达量升高,与第10天比较差异有统计学意义(P<0.01);之后Ang-1表达逐渐降低。在注射eCG后,Ang-1 mRNA的表达量均高于0 h组,在48 h表达量达到最高值(P<0.01)。注射hCG后3、5和9 h,Ang-1 mRNA表达量降低;而在hCG注射后0.5和7.0 h,Ang-1的表达量较高;各组与0.5 h组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ang-1 mRNA在hCG注射后1~15 d均有表达,且在注射后5~15 d,Ang-1的表达逐渐升高,与1 d组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在注射hCG后第15天,Ang-1的表达水平最高。结论：Ang-1可能参与了小鼠卵泡发育、排卵和黄
体形成与退化的过程。     

IGF-Ⅰ和TGF-β1 在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法 40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只.PCOS组应用来曲唑{1-[双-(4-氰基苯基)甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达.结果 PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化.血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清E2、FSH、P浓度低于对照组(P<0.05).IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),TGF-β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组(P<0.05).结论 来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型.IGF-Ⅰ和TGF-β1与PCOS的发病密切相关.     

内皮抑素和血管内皮生长因子在原发性肝癌中的表达及意义

【目的】探讨内皮抑素（Endostatin）和血管内皮生成因子（VEGF）在晚期原发性肝癌组织和正常肝脏组织中的表达及其意义。【方法】采用免疫组织化学染色SP法检测65例晚期原发性肝癌（36例肿瘤直径〉5cm，16例肿瘤直径2～5cm，13例肿瘤直径〈2cm；28例发现肝内转移，37例未发现肝内转移）和30例正常肝脏组织（对照组）中Endostatin和VEGF抗体的表达水平，并采用秩和检验和Χ^2检验方法分析结果差异性。【结果】各肿瘤组随肿瘤直径的增大，Endostatin和VEGF表达水平均出现递增的趋势。肝内转移组Endostatin和VEGF表达水平强于无肝内转移（P〈0．05）。【结论】VEGF有促进肝癌生长和侵袭转移作用，VEGF／En—dostatin随着肿瘤生长和转移而逐渐增大。     

C反应蛋白与多囊卵巢综合征患者血管内皮功能的相关性

目的 通过对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者及健康妇女血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的比较,探讨CRP在PCOS患者血管内皮功能中的作用.方法 依据2003年鹿特丹会议制定的诊断标准选择PCOS患者40例,同时选择20例同龄女性健康者为对照组.记录年龄、身高、体质量、体质量指数(body mass index,BMI)、Ferriman-Gallwey(F-G)评分、痤疮评分、出生体质量及家族史等,采用免疫浊度法检测血清CRP水平.结果 ① PCOS组体质量、BMI、F-G评分及痤疮评分较对照组显著升高(P＜0.05).②PCOS组血清CRP水平较对照组显著升高(P＜0.05),且胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组显著升高(P＜0.05).结论 PCOS患者血清CRP水平较同龄健康女性明显升高,提示CRP可能影响PCOS患者的血管内皮功能,进而影响其预后和远期并发症的发生.     

多囊卵巢综合征患者血管内皮功能损伤的研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血管内皮功能损伤的情况,以及其与代谢性指标相关性的研究。方法30例PCOS患者和20例的正常妇女（对照组）为研究对象;于月经期第3天抽取空腹静脉血去血清,检测血清选择素E（E—selectin）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮vWF因子水平及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平变化;测定空腹胰岛素及血糖（FBG）水平。结果PCOS组血浆E—selectin和vWF、TG和LDL-C、血浆空腹血糖和胰岛素水平明显高于正常对照组（P均〈0．05）。PCOS患者血浆E．selectin与血糖、胰岛紊及血三酰甘油呈正相关,r值分别为0．44、0．56和0．61,P均〈0．05;尚不能认为与血胆固醇相关。PCOS患者血浆vwF与血糖、胰岛素及血三酰甘油呈正相关,r值分别为0．48,0．52和0．63,P均〈0．05：尚不能认为与血胆固醇相关。PCOS组患者血ET-1仅与总胆固醇呈正相关性,r值为0．49,P〈0．05。结论PCOS患者中E．selectin和vwF的升高提示了其血管内皮功能受损,血糖、高胰岛素和血脂升高是PCOS中影响血管内皮损伤的重要因子。     

多囊卵巢综合征卵巢组织与血清中VEGF、ES及MVD的表达与意义

目的研究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）卵巢组织及血清中VEGF、ES、MVD的表达,探讨VEGF、ES、MVD在PCOS的发生发展中的作用。方法用免疫组化SP法检测卵巢组织中VEGF及ES的表达,ELISA法检测血清中VEGF和ES含量;用CD34标记新生血管内皮细胞,观察微血管密度（microvasculardensity,MVD）。结果 PCOS患者卵巢组织中VEGF及MVD均显著高于正常对照组（P〈0.05）;PCOS组及对照组卵巢组织中的VEGF、MVD表达均呈显著正相关（P〈0.01）;PCOS组血清中VEGF与T呈两两正相关（r=0.809,P〈0.01）;PCOS患者血清中VEGF与FSH、E、LH无相关性（P〉0.05）。结论 VEGF在卵巢内高表达,同时VEGF与ES之间表达失衡,可能是PCOS的发病机制之一;VEGF可促进卵巢雄激素的合成与分泌。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

SIRT1、FoxO3a在DHEA诱导多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的应用脱氢表雄酮（DHEA）诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,观察沉默信息调节因子1（SIRT1）、叉头蛋白盒转录因子3a（FoxO3a）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨PCOS发病的可能机制。方法选取21日龄雌性SD大鼠20只,随机分为PCOS模型组（DHEA组）和正常对照组（NC组）,DHEA组给予DHEA皮下注射,NC组给予等量芝麻油注射,两组持续给药20d。观察卵巢光镜下(HE染色)形态学改变;应用ELISA法测定血清雄激素（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、HDL、LDL、TC和TG水平;应用免疫组化法检测实验大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3a的表达;应用荧光定时定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测SIRT1、FoxO3amRNA的表达。结果与NC组相比,DHEA组卵巢体积明显增大。镜下见多个囊性扩张的卵泡,多见闭锁卵泡,卵泡膜细胞细胞层局部凹凸不平,颗粒细胞层几乎消失不见。血清T、LDL、TG水平明显增加（均P＜0.05）;DHEA组大鼠卵巢中SIRT1蛋白水平显著高于NC组（P＜0.01）,FoxO3a水平呈升高趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。DHEA组大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3amRNA水平显著高于NC组（均P＜0.05）。结论SIRT1/FoxO3a信号通路在PCOS模型大鼠的病理过程中可能通过作用于局部卵泡微环境,调节颗粒细胞发挥作用。     

来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中角质细胞生长因子的表达

目的:探讨角质细胞生长因子(KGF)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法:40只雌性SD大鼠随机分为2组,PCOS组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;应用放免法测定大鼠血清促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素( FSH)、雌二醇( E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;取卵巢组织行HE染色和免疫组织化学SABC染色分别观察组织学变化及卵巢组织中KGF的表达.结果:PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清P浓度低于对照组(P<0.05);PCOS组KGF在窦前卵泡膜细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),在囊状卵泡膜细胞的表达明显弱于对照组(P＜0.05).结论:来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型;KGF与PCOS的发病密切相关.     

多囊卵巢综合征患抑郁症影响因素分析

目的 旨在探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者发生抑郁症相关影响因素。方法 选择2017年1月至2020年12月开封市中心医院232例PCOS患者,采用抑郁症症状快速自评量表(QIDS-SR16)进行抑郁状态评估,根据患者QIDS-SR16评分,≥6分为抑郁组(n=72),<6分为非抑郁组(n=160),比较两组患者一般资料、血糖、血脂和激素水平之间的差异,并行多因素logistic回归进行危险因素分析。结果 232 例PCOS患者有72例(31 %)出现抑郁症;两组患者年龄、身体质量指数(BMI)、多毛、痤疮比例和总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、催乳素(PRL)水平差异有统计学意义(P均＜0.05);两组患者心理疾病家族史、月经量、不孕、抽烟、饮酒和睡眠障碍比例和空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、硫酸脱氢表雄酮、总胆固醇、硫酸脱氢表雄酮、睾酮、雄烯二酮、性激素结合球蛋白、游离雄激素指数、孕酮、促黄体生成素、促卵泡生成素水平差异无统计学意义(P＞0.05);多因素logistic 回归分析发现PCOS患者抑郁症发生的危险因素包括BMI≥25 kg/m² (OR=3.516, 95%CI: 1.442～8.574)、LDL(OR=3.238, 95%CI: 1.883～5.570)和PRL(OR=1.362, 95%CI: 1.218～1.524);降低抑郁发生危险因素为HDL(OR=0.049, 95%CI: 0.009～0.270)。结论 高 BMI、LDL、PRL和低HDL水平是PCOS 患者并发抑郁的危险因素。     

437例多囊卵巢综合征相关因素调查分析

目的探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）与遗传、生活方式、生活习惯、心理状态等相关因素的关系,分析PCOS的危险因素,为PCOS的预防、保健、临床治疗提供科学依据。方法对782例育龄期妇女包括437例PCOS患者（PCOS组）和345例正常健康育龄妇女（对照组）进行详细的病史采集,自制调查表进行问卷调查,并进行相关因素分析。结果饮食作息不规律,母亲有月经稀发及不孕史,母亲绝经年龄较大,少食蔬菜水果,缺乏体育锻炼为PCOS的危险因素。结论养成良好的生活方式和生活习惯,坚持体育锻炼是预防PCOS的有效方法。     

多囊卵巢综合征动物模型构建的比较研究

目的:比较两种多囊卵巢综合征(Polycystie ovary syndrome,PCOS)大鼠模型的构建方法.方法:模型组i 10只大鼠使用脱氢表雄酮(DHEA) 胰岛素(INS)造模;模型组ii 10只大鼠使用绒毛膜促性腺激素(HCG) 胰岛素(INS)造模,主要观察指标为阴道脱落上皮细胞涂片,卵巢组织学改变,血清性激素水平,空腹胰岛素值及空腹血糖值并计算HOMA指数(HOMA-IR).结果:组i、组ii中失去规律动情周期的大鼠的比例分别为90%、100%;两组大鼠卵巢重量显著高于相应对照组;两组大鼠卵巢均可见多个扩张的囊泡,平均囊泡直径组i(0.048±0.012)显著小于组ii(0.069±0.036),黄体计数组i(0.10±0.32)显著少于组ij(0.70±0.82);两组与相应对照组大鼠相比较血清T水平、LH/FSH比值均有显著性升高,E2升高不明显(P0.05);两模型组胰岛素抵抗倾向显著(P<0.05),HOMA-IR模型组i(8.89±0.86)显著高于模型组ii(6.86±0.48).结论:脱氢表雄酮 胰岛素的造模方法在卵巢形态学改变及胰岛素抵抗程度等指标上较符合目前PCOS的特征.     

多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶-9的表达

目的 探讨卵巢中结缔组织生长因子(CTGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达与多囊卵巢综合征的关系。方法 52只SPF级SD雌性大鼠(6周龄,具备规律动情周期)依照不同造模方式分为对照组和模型组,每组26只。对照组行羧甲基纤维素灌胃建模,模型组行等量来曲唑建模。分析研究对象动情周期不在出现固定规律,且具有连续性特征时,两组均采集其血清以及卵巢组织,采用放射免疫法(RIA)测定促黄体生成激素(LH)、促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E₂)、垂体泌乳素(PRL)、睾丸素等指标对大鼠内分泌改变情况进行评定分析;并应用免疫组织化学的方法使用CTGF一抗、二抗、三抗和MMP-9一抗、二抗、三抗来测定和分析两种因子在该疾病组织中的表达情况。结果 模型组PRL、LH、睾丸素、窦前卵泡卵泡膜胞浆中CTGF、黄体中MMP-9等表达高于对照组(P<0.05),FSH、E₂、卵泡基底膜内MMP-9表达水平均发生显著下降趋势(P<0.05)。结论 卵巢中结缔组织生长因子水平变化与该疾病中小卵泡过多表达或者排卵障碍之间存在一定关联性,MMP-9则与多...     

多囊卵巢综合征患者糖耐量低减的相关因素分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)伴糖耐量低减(IGT)患者的临床特征及代谢差异,并预测其发生的危险因素。方法收集2015年7月—2018年9月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院妇科门诊确诊为PCOS的患者639例,根据IGT诊断标准分为2组:IGT组199例,正常糖耐量(NGT)组440例,分析并比较2组的临床特征及代谢差异。结果 (1)IGT组的体质量、BMI、腰围、臀围、WHR及SBP值显著高于NGT组(t/P=3.463/0.001、4.179/0.000、4.224/0.000、2.086/0.038、4.645/0.000、2.096/0.037);(2)IGT组的睾酮及AND值显著高于NGT组(t/P=2.800/0.005、2.307/0.022),而孕酮值显著低于NGT组(t/P=-2.220/0.027);(3)IGT组FPG及服糖后30 min、60 min、120 min、180 min血糖值均显著高于NGT组(t/P=53.258/0.000、10.226/0.000、18.784/0.000、34.678/0.000、11.265/0.000);(4)IGT组的FINS及服糖后60 min、120 min、180 min胰岛素、HOMA-IR值均显著高于NGT组(t/P=4.698/0.000、4.667/0.000、13.102/0.000、7.196/0.000);(5)IGT组的TG、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA及LpA值均显著高于NGT组(t/P=5.346/0.000、4.174/0.000、6.992/0.000、5.596/0.000、-2.684/0.007);(6)IGT组的TSH及APOAb值显著高于NGT组(t/P=2.482/0.013、-2.111/0.035)。(7)经多因素Logistic分析,TG、ApoB、LpA及APOAb为危险因素。结论多囊卵巢综合征伴糖耐量低减患者的一般临床特征,性激素、糖脂代谢及甲状腺功能均有异常,且TG、ApoB、LpA及APOAb是其危险因素。     

多囊卵巢综合征的子宫内膜厚度及卵巢血液改变的超声诊断

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）的子宫内膜厚度及卵巢血液改变的超声诊断价值。方法对47例多囊卵巢综合征患者（PCOS组）和32例健康人（对照组）进行超声检查,观察子宫内膜的厚度及卵巢血液参数变化。结果PCOS组的子宫内膜厚度和收缩期峰值血流速度（PSV）明显大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,不同停经天数PCOS患者的子宫内膜厚度和卵巢PSV差异有统计学意义,以〉90 d组的值最高;PCOS组和对照组卵巢的阻力指数（RI）差异有统计学意义,PCOS组明显低于对照组（P〈0.05）,不同停经天数PCOS患者的卵巢RI值差异有统计学意义,以〉90 d组的值最低。结论超声检查显示PCOS患者的子宫内膜增厚,卵巢血流丰富,阻力明显减低,并且随停经时间而变化。超声诊断对于PCOS具有重要的临床意义。