骨骼肌细胞自噬介导的耐力运动应激与适应

<正>骨骼肌的主要功能是控制身体活动和维持身体姿势,在骨骼肌生长发育过程中,不同的代谢环境会使骨骼肌产生不同的代谢应激与适应,因此骨骼肌有很强的适应能力[1]。近年来越来越多的研究发现骨骼肌对其他器官的代谢活动起到重要作用,特别是由于失重、癌症和衰老等原因造成的骨骼肌长期失用而导致的骨骼肌萎缩。骨骼肌萎缩参与了很多代谢性疾病的发生,如肥胖、糖尿病等[2]。研究显示不同身体活动干预可预防     

骨骼肌自噬及运动对其影响机制研究进展

自噬是真核细胞特有的生命现象,它在维持运动骨骼肌蛋白质代谢平衡、代谢废物清除、结构重建等细胞环境稳态方面具有重要作用。研究骨骼肌自噬及其相关基因的上游和下游靶点在调控运动性骨骼肌蛋白质代谢过程中的作用,旨在进一步了解运动性骨骼肌质量变化的分子机制,为治疗与预防骨骼肌萎缩及其相关疾病提供一定的理论依据。     

运动激活自噬对小鼠骨骼肌抗氧化防御功能的影响

目的:探讨一次性力竭运动能否激活骨骼肌自噬及运动性自噬对骨骼肌抗氧化防御功能的影响,为运动性自噬与骨骼肌抗氧化防御功能之间的发生机制提供实验依据。方法:30只健康雄性4周龄C57BL/6小鼠随机分为安静对照组(n=6)和运动组(n=24),运动组进行一次性力竭跑台运动,分别于运动完成后的0 h(n=6)、6 h(n=6)、12 h(n=6)和24 h(n=6)取小鼠两侧腓肠肌,采用黄嘌呤氧化酶法测定腓肠肌锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)的活性;比色法测定腓肠肌总抗氧化能力(T-AOC)的含量;荧光定量PCR和Western Blot分别检测腓肠肌自噬相关因子Beclin1、P62和B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)的m RNA和蛋白表达。结果:与安静对照组相比,(1)小鼠腓肠肌Beclin1 m RNA表达在运动后0 h、6 h均极显著升高(P<0.01),P62 m RNA表达在运动后24 h极显著升高(P<0.01);P62蛋白表达在运动后0 h、12 h和24 h均显著下降(P<0.05或P<0.01),Bcl2蛋白表达在运动后0 h、6 h和12 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);(2)Mn SOD和Cuzn SOD活性在0 h均显著升高(P<0.05),T-SOD活性在6 h极显著下降(P<0.01),T-AOC含量在运动后6 h、12 h、24 h均显著升高(P<0.05或P<0.01);P62蛋白表达与T-AOC含量呈负相关。结论:一次性力竭跑台运动可在一定程度上激活骨骼肌自噬相关因子Beclin1 m RNA和P62蛋白的表达,可适度提高自噬;且自噬相关因子P62蛋白表达与骨骼肌抗氧化防御功能具有相关性,这可能是运动增加骨骼肌抗氧化防御功能的分子机理之一。     

低氧耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬蛋白表达的影响

目的:通过对高脂膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型进行低氧耐力训练,探讨不同低氧浓度的耐力运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌自噬相关蛋白LC3、Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达的影响。方法:80只建模成功的营养性肥胖大鼠随机分为8组(常氧安静组、常氧运动组、11.3%组、13.3%组分别在11.3%、13.3%、16.3%静组不进行任何干预,运动组按照20 m/min、40 min/d、5次/周的安排训练8周,末次训练24 h后处死大鼠取腓肠肌,采用Western Blot方法测定腓肠肌自噬相关蛋白LC3(微管相关蛋白1轻链3)、Beclin1(酵母ATG6同源物)、AMPKα2、Sestrin2的表达水平。结果:(1)实施低氧暴露干预后,11.3%低氧组、13.3%低氧组大鼠腓肠肌自噬相关蛋白Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于常氧组(P<0.05)。(2)实施耐力运动干预后,与对应安静组相比,运动组Beclin1、AMPKα2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);常氧运动组、16.3%低氧运动组、11.3%表达水平显著性升高(P<0.05)。(3)低氧结合耐力运动干预后,与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3%低低氧运动组Sestrin2、Beclin1、AMPKα2蛋白表达显著性升高(P<0.低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05),低氧运动组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著性升高(P<0.05);且随氧浓度降低,Beclin1、AMPKα2、Sestrin2表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值呈现上升趋势。结论:运动和低氧都能显著激活骨骼肌细胞自噬,上调骨骼肌自噬相关蛋白的表达水平;与单纯运动和单纯低氧相比,低氧耐力训练对自噬的调控作用更加明显。     

急性递增负荷跑台运动对小鼠腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响

目的:观察急性递增负荷跑台运动对腓肠肌自噬和葡萄糖转运功能的影响,探讨运动激活自噬对骨骼肌葡萄糖转运功能的作用.方法:健康雄性4周龄ICR小鼠适应性喂养3天,然后随机分为安静对照组(Con组,n=6只)和急性递增负荷跑台运动组(n=24只).急性递增负荷跑台运动组小鼠运动力竭后根据恢复时间再分为运动后即刻组(0h组,n...     

骨骼肌中miRNAs与运动相关研究进展

<正>骨骼肌是人体内最大的组织,不同的运动方式会促使骨骼肌发生相应的适应性变化。近些年来不断有研究表明mi RNAs可能参与调节骨骼肌对运动介导的适应性变化过程。本文就骨骼肌中mi RNAs与运动相关研究成果进行综述。1 mi RNAs简介mi RNAs是一类大约22 nt能够在后转录过程调节其靶基因表达的保守的非编码RNAs分子。1993年,Lee等发现了第一个非编码的小RNA分子lin-4[1]。7年之后,     

生酮饮食对小鼠骨骼肌力量及运动耐力的影响

目的:探讨生酮饮食对小鼠骨骼肌力量及运动耐力的影响.方法:20只小鼠随机分为标准饮食组(n=10)和生酮饮食组(n=10),按等能量喂养原则,分别给予两组小鼠标准饲料和生酮饲料4周,每天记录体重和进食量.4周后通过尾静脉采血测定血糖、血酮水平;采用负重游泳实验和在体腓肠肌收缩实验评价小鼠运动能力和骨骼肌力量,并测试腓肠...     

骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因及自噬体变化研究

目的:探讨骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因与自噬体变化的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组、钝挫伤组(按照取材时间分为12 h组、2 d组、5 d组、7 d组、10 d组、15 d组、30 d组)。采用重物下落装置导致右小腿内侧面(其皮下为腓肠肌中段)一次打击伤,建立急性骨骼肌钝挫伤模型,通过Western-Blotting和qRT-PCR技术分别检测钝挫伤后腓肠肌缺氧及自噬相关因子,包括低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)、Bcl-2腺病毒E1B19ku相关蛋白3(BNIP3)和Bcl-2家族的类NIP3蛋白(NIX)的蛋白和mRNA表达变化情况;透射电镜观察受损部位不同恢复时间的超微结构及自噬体形成情况。结果:(1)钝挫伤后,HIF-1α、AMPKα2蛋白表达在12 h、2 d达到峰值,至伤后10 d,HIF-1α表达均明显高于对照组(P<0.05);AMPKα2表达在伤后5 d仍显著高于对照组(P<0.05),至10 d回落至正常水平;BNIP3持续高表达至5 d后开始回落,但至10 d仍高于对照组;NIX表达峰值出现在伤后12 h、2 d,持续高表达至7 d。(2)钝挫伤后,相关基因表达水平,Hif-1α与Ampkα2mRNA在2 d显著高于对照组(P<0.01),至5 d表达下降但仍高于对照组(P<0.05),随后回落至正常水平;Bnip3、Nix的mRNA变化情况与其蛋白表现基本一致。损伤后12 h在单个网孔视野中即可见到多个自噬体,至2～7 d自噬体数量逐渐增多,10 d后自噬体数量比钝挫伤后12 h～7 d组相比呈现减少趋势,至15 d后自噬体数量逐渐减少。结论:骨骼肌钝挫伤发生后,损伤早期代谢调控因子AMPKα2、缺氧敏感因子HIF-1α表达变化情况表明损伤后受损骨骼肌内部出现能量危机并形成缺氧环境;线粒体自噬、细胞凋亡相关因子BNIP3、NIX表达变化表明损伤后线粒体自噬被启动,缺氧诱导了骨骼肌钝挫伤早期的线粒体自噬;缺氧诱导的线粒体自噬可及时清除受损线粒体,维持线粒体质量、为新生线粒体提供原料,从而减小损伤程度,以利于受损骨骼肌的快速恢复,这可能是损伤发生后机体的一种代偿性机制。     

运动与骨骼肌自噬研究进展

自噬在运动过程中是维持细胞内稳态的关键,不同运动方式和条件下自噬活性变化不同。运动作为自噬的诱导剂,可以通过多条代谢途径/因子对自噬活性产生影响。但目前研究并未结合运动介导的代谢途径/因子来探讨运动后自噬的变化机制。在运动调控自噬机制的基础上探究运动促进自噬的有效运动负荷强度及负荷量,可为进一步探究运动调控自噬提供理论依据。     

4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化的影响

目的:探讨在低氧条件下运动对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子P62、LC3、Beclin-1表达的影响以及低氧运动诱导骨骼肌细胞自噬发生的可能机制。方法:采用高脂饮食诱导SD大鼠建立营养肥胖大鼠模型,选取建模成功的肥胖大鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)和低氧训练4周组(E4)。低氧暴露模拟13.6%氧浓度(约为实际海拔3500米氧含量),动物跑台进行训练,速度为20 m/min,坡度为0,每天运动1 h,周末休息,分别训练0周、1周、2周、3周、4周。最后一次训练结束24 h后处死并采样,采用RT-PCR技术检测模型大鼠腓肠肌P62、LC3、Beclin-1 m RNA以及采用Westent Blot技术检测P62、LC3、Beclin-1蛋白在实验干预前后的变化情况。结果:(1)与C组相比,E1、E2、E3组Beclin-1 m RNA表达量显著升高(P<0.05);与C组相比,E2组Beclin-1蛋白表达量显著下降(P<0.05),E4组与E2组相比升高非常显著(P<0.01),E3组与E2组相比变化不显著,E3组显著低于E4组(P<0.05)。(2)E1组、E2组与C组相比P62 m RNA的相对表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),E2组与E1组相比显著升高(P<0.05),E3组P62 m RNA的相对表达量非常显著低于E2组(P<0.01),E4组非常显著高于C组、E1组和E3组(P<0.01);E3组肥胖大鼠P62蛋白相对表达量与E2组相比显著升高(P<0.05)。(3)E2、E4组LC3 m RNA相对表达量非常显著高于C组(P<0.01),E3组与C组相比显著增加(P<0.05),五组肥胖大鼠LC3蛋白中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化均不明显。结论:(1)低氧运动能显著提升自噬基因的相对表达量,在一定程度上促进自噬的发生,但是自噬基因的转录与自噬蛋白质的合成具有不同步性。(2)在低氧训练的前两周骨骼肌的自噬程度出现增加趋势,但是随刺激时间的延长,骨骼肌的自噬程度逐渐降低,可能是机体对低氧刺激逐渐适应的结果。     

有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

目的:研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌基因表达谱的影响.通过与安静对照组骨骼肌基因表达谱相比较,分析并筛选差异表达基因,为研究有氧运动防治IR的基因调控机制提供理论依据.方法:选用C57BL/6雄性小鼠80只,将其分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60).正常饮食组饲以基础饲料,模型组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型.10周后,鉴定模型成立.将40只成模的IR小鼠随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20).HE组进行6周、5天/周、1次/天、60分钟/次、强度为75%VO2max的跑台训练.6周训练结束后24小时,分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FIN)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA);提取小鼠股四头肌总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计分析.结果:6周有氧运动后,运动组OGTT曲线峰值出现时间点较安静组明显前移,且峰值下降,平台期消失;运动后HE组TC、TG、FFA与HC组相比分别降低24.30%、40.56%和35.36%,HDL上升30.47%.比较HC组与HE组基因表达谱,共筛选出264个差异表达基因,其中运动后表达上调基因215个,下调基因49个,这些基因编码的蛋白涉及多个细胞信号通路.其中MAPK信号通路中有6个基因表达有差异,表达上调的基因有MAPK1、HSPB1、GNG12、ECSIT和STK3;下调的基因为TRP53.结论:6周有氧运动能够明显改善IR小鼠糖脂代谢障碍.MAPK信号通路可能参与骨骼肌细胞对运动的适应性改变,以及骨骼肌细胞对胰岛素敏感性的增强,由此推测该信号通路可能与改善机体IR密切相关.     

有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响

目的:采用基因芯片技术研究6周有氧跑台运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响,从基因水平探究有氧运动防治IR在骨骼肌脂质代谢方面的调控机制。方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为正常饮食组(NC,n=20)和IR模型组(n=60),正常饮食组饲以基础饲料,IR组小鼠喂饲高脂饮食10周以建立IR模型。随机筛选40只成模IR小鼠再次随机分为安静对照组(HC,n=20)和运动组(HE,n=20)。对HE组小鼠施以6周、75%最大摄氧量(VO2max)强度跑台训练。实验结束后分别检测小鼠口服葡萄糖耐量(OGTT),空腹血清胰岛素(FINs)水平,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA);并对小鼠骨骼肌组织进行基因芯片分析,对比HE与HC两组差异表达显著的基因。结果:经过6周有氧运动,HE组小鼠平均体重(BW)、FIN及血脂水平较HC组显著降低;OGTT曲线显著改善;经筛选骨骼肌基因芯片结果发现,与脂代谢相关的差异表达基因有3个,其中MAPK9和Acsl4表达显著上调,Rxr表达显著下调。结论:6周有氧运动明显改善IR小鼠脂质代谢紊乱症状。HE组小鼠骨骼肌脂代谢相关基因MAPK9、Acsl4和Rxr表达显著变化,推测这些基因可能在运动增强骨骼肌细胞脂质代谢、改善机体IR症状方面起着关键作用。     

耐力运动锻炼对正常及肺气肿大鼠膈肌、腓肠肌和心肌氧化性能的影响

目的 :观察中等强度 (5 5 %～ 75 %V0 2max)耐力运动锻炼对正常及肺气肿大鼠膈肌、腓肠肌和心肌氧化性能的影响。方法 :SD大鼠先随机分为 2组 ;肺气肿组经气管内一次性缓慢滴注猪胰弹性蛋白酶 80 0 EU/kg ,正常组一次性气管内滴注等体积 0 9%氯化钠。 4周后分别将 2组大鼠再随机分为静息对照和运动组共 4组 ,即 :正常对照组 (NC ,n=10 ) ,正常运动组 (NE ,n =10 ) ,肺气肿对照组 (EC ,n =12 )和肺气肿运动组 (EE ,n =11)。然后NE组和EE组进行同等强度和时间的电动平板跑步锻炼。在末次运动锻炼结束后 48～ 72小时处死大鼠 ,用组织化学方法染色 ,光密度分析测定膈肌肋部、腓肠肌和心肌纤维琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,评价相应肌组织的氧化代谢能力。结果 :运动锻炼后NE和EE组心肌和腓肠肌肌纤维氧化性能明显改善 ,SDH活性升高 (P <0 0 5 ) ,但膈肌肌纤维中SDH活性仅在EE组有提高 (P <0 0 5 )。LDH在各组不同肌纤维中均无明显变化。     

后肢去负荷对小鼠运动耐力的影响及其机制

目的研究不同持续时间后肢去负荷对小鼠运动耐力的影响并探讨其可能的机制。方法小鼠去负荷7、14、28 d,采用跑台记录小鼠运动至耗竭的距离以评价运动耐力,并利用免疫荧光染色、Western blot等方法检测快慢肌纤维蛋白的表达和肌纤维含量。结果在去负荷7、14、28 d肌萎缩形成过程中,小鼠运动耐力分别比对照组下降30.2%、65.5%、71.7%(P0.001)。运动耐力进行性下降伴随小鼠后肢比目鱼肌肌肉重量的持续丢失,分别下降16.3%(P0.05)、27.2%(P0.001)、29.4%(P0.001)。Western blot结果表明,比目鱼肌中慢肌纤维特异蛋白Troponin I-SS蛋白表达呈进行性下降,而快肌纤维特异蛋白Troponin I-FS的表达上升。免疫组化分析提示,去负荷7、14和28 d后比目鱼肌中慢肌纤维含量分别比对照组下降2.76%、7.75%(P0.05)、14.97%(P0.05)。可见伴随后肢去负荷时间的延长,运动耐力持续下降,且伴有显著慢肌萎缩及慢肌纤维含量减少。结论后肢去负荷可引起运动耐力的渐进性下降,且这种规律性变化与慢肌萎缩和慢肌纤维的选择性丢失有关。     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用     

运动对糖尿病小鼠骨骼肌基因表达影响的生物信息学分析

目的:探讨运动对链脲佐霉素诱导的糖尿病小鼠骨骼肌基因表达谱的影响及其生物代谢过程变化。方法:从GEO数据库下载Lehti等提交的小鼠骨骼肌基因芯片数据,应用生物信息学方法筛选差异表达基因,并对这些差异表达基因的基因本体(GO)和日本京都基因和基因组百科全书代谢通路数据库(KEGG)的注释进行功能富集分析。结果:与糖尿病非运动组小鼠相比,糖尿病运动组小鼠骨骼肌存在253个差异表达基因,这些基因主要富集于三条KEGG代谢通路和三个基因本体生物过程,代谢通路包括粘着斑通路、细胞外基质受体交互通路和细胞通讯;基因本体生物过程包括己糖代谢过程、单糖代谢过程和细胞成熟。结果提示运动影响糖尿病小鼠骨骼肌的粘着斑通路、细胞外基质受体交互通路和细胞通讯三条通路,从而改善糖代谢过程。     

钙调神经磷酸酶在耐力运动大鼠骨骼肌纤维类型和大小转变中的作用

目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在耐力运动时骨骼肌纤维类型和大小转变中的作用。方法:雄性SD大鼠(150~200g)随机分成对照组和运动组。运动组大鼠进行6周无坡度跑台训练(20m/min~28m/min),并在第3周末进一步随机分成2组:运动 环孢素组,皮下注射环孢素(CSA,15mg/kg体重/day)3周;单纯运动组,注射等量生理盐水。各组大鼠第6周末取比目鱼肌和趾长伸肌,分别用SDS-PAGE电泳法和肌纤维ATP酶染色法测定肌球蛋白重链(MHC)组成比例和肌纤维横断面积,同时用比色法测CaN活性,并用Westernblotting法测CaN和活化T细胞核因子2(NFAT2)蛋白含量。结果:单纯运动组大鼠比目鱼肌MHCⅠ比例(93.4±6.0%)显著高于对照组(82.7±6.6%),而运动 环孢素组大鼠MHCⅠ比例(79.3±8.4%)无增加,但其Ⅰ型肌纤维横断面积显著小于对照组和单纯运动组(P<0.05)。单纯运动组大鼠趾长伸肌胞浆CaN活性及胞核NFAT2蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),但纤维比例无显著改变(P>0.05);运动 环孢素组大鼠趾长伸肌肌原纤维蛋白浓度显著高于单纯运动组(P<0.05),且该组各型肌纤维横断面积均显著小于对照组和单纯运动组(P<0.05)。结论:CaN参与了耐力运动骨骼肌纤维类型和大小的调控,且具有肌肉特异性。     

高压氧对急性运动大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的:探讨高压氧对急性运动大鼠腓肠肌Caspase 3、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的影响。方法:选用32只健康成年雄性大鼠,随机分为安静对照组、安静高压氧组、急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组4组。安静高压氧组于采样前应用高压氧治疗60 min;急性力竭运动组与急性运动高压氧恢复组进行坡度为10%、速度25 m/min的跑台运动至力竭,其中急性运动高压氧恢复组运动后应用高压氧恢复60 min。对4组大鼠腓肠肌进行HE染色,应用免疫组化技术测定Bcl-2蛋白与Caspase 3蛋白表达。结果:急性力竭运动组大鼠腓肠肌细胞出现凋亡的形态结构改变,急性运动高压氧恢复组细胞凋亡现象较急性力竭运动组明显减少;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率高于急性力竭运动组;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组大鼠腓肠肌Caspase 3蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Caspase 3蛋白阳性率显著低于急性力竭运动组。结论:高压氧疗法能促进急性力竭运动大鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase 3蛋白表达,减少腓肠肌的细胞凋亡。     

2周耐力训练削弱骨骼肌5''-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号对急性运动的反应

目的:探讨2周耐力训练对大鼠一次急性运动骨骼肌5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号的影响,分析骨骼肌AMPK信号对耐力训练的适应特点.方法:52只雄性SD大鼠分为训练和未训练两大组,训练组进行2周速度为18m/min、10%坡度、每天60min的耐力训练,结束后进行一次性大强度跑台运动(速度26m/min,10%坡度,60min);未训练组只进行一次性大强度跑台运动.两组分别于一次性运动前(安静时)、运动后即刻(0h)、1h和6h取材.使用高效液相色谱法(HPLC)测定AMP、ATP含量,放射性同位素方法测定AMPK活性.结果:与安静时相比,训练和未训练组大鼠一次性运动后即刻,腓肠肌AMP、AMP/ATP、AMPK分别增加42%、80%、80%和62%、89%、180%,均有统计学意义(P<0.01),AMP和AMP/ATP在运动后1h恢复,AMPK在运动后6h恢复;和未训练组相比,训练组一次性运动后即刻AMP和AMPK的增幅分别下降20%(P<0.05)和100%(P<0.01),但两组ATP和AMP/ATP在各时间点均无显著差异.结论:2周酎力训练削弱骨骼肌AMPK对急性运动的反应,其原因可能与AMP含量的增幅被削弱有关.