野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

川芎嗪对离体家兔肠系膜动脉环收缩性能的影响

目的研究川芎嗪对家兔离体肠系膜动脉收缩性能的影响及其与血管内皮的关系。方法采用离体家兔肠系膜动脉环实验方法,以组胺为兔肠系膜动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用。结果川芎嗪抑制组胺引起的兔肠系膜动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异有显著（P〈0.001）;川芎嗪对于无论是内皮完整血管还是去内皮血管,都能使其由收缩状态转化为舒张状态（P〈0.001）,但是去内皮血管舒张程度显著低于内皮完整血管（P〈0.01）。结论川芎嗪对收缩着的血管诱发的舒张作用具有部分内皮依赖性。     

山莨菪碱对正常及自发性高血压大鼠离体血管舒张功能的影响

目的:观察山莨菪碱对离体正常(Wistar)大鼠及自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉舒张作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用大鼠离体腹主动脉环(长度为4~5 mm的血管)灌流技术,观察山莨菪碱对正常大鼠及SHR血管舒张功能的影响,并观察苯肾上腺素(phenylephrine,PE)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理对山莨菪碱作用的影响。结果:山莨菪碱对PE预收缩的正常大鼠内皮完整和去内皮血管的舒张作用差异显著(P<0.05);对PE预收缩的SHR内皮完整及去内皮血管环,山莨菪碱均具有显著舒张作用,呈剂量-效应关系,最大舒张率分别为(78.6±6.9)%和(65.76±11.39)%,无统计学差异。用NOS抑制剂L-NAME预处理正常大鼠内皮完整的血管环,可显著地抑制山莨菪碱诱导的舒张作用(P<0.05)。山莨菪碱对SHR血管的舒张作用能够被L-NAME抑制,抑制前后最大舒张率分别为61%和11.9%(P<0.01)。结论:山莨菪碱可能通过内皮和平滑肌2条途径发挥舒张大鼠离体腹主动脉的作用。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

扛板归乙醇提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]研究扛板归乙醇提取物(EPP)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]制作大鼠离体胸主动脉血管环标本,观察EPP(0.1~100.0mg/L)对内皮完整和去内皮的大鼠离体胸动脉血管舒张作用的影响,并探讨作用机制.[结果]EPP剂量依赖性地舒张PE(1.0μmol/L)预收缩的内皮完整的血管环,而内皮去除、L-NAME和ODQ预处理可显著抑制EPP对血管环的舒张效应(P<0.05);维拉帕米、吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理不能抑制EPP诱导的内皮完整血管环的舒张作用(P>0.05).[结论]EPP具有内皮依赖性血管舒张作用,其机制认为可能与NO-cGMP途径有关系.     

黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响

目的：观察黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉舒缩功能的影响，并探讨其可能机制。方法：分离肠系膜动脉1—2级分支制备离体肠系膜血管环固定于微血管张力测定仪，观察黄芪甲武对血管环舒缩功能的影响。结果：①不同浓度的黄芪甲甙（30mg／L和100mg／L）孵育后，苯肾上腺素引起的血管收缩较对照组明显下降（尸〈0．05或P〈0．01）。②累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素（2×10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉血管环均产生浓度依赖性的舒张作用，中高浓度的黄芪甲甙（10mg／L、30mg／L和100mg／L）对内皮完整组的舒张作用明显强于去内皮组（P〈0．05或P〈0．01）。③累积浓度的黄芪甲甙对KCl预收缩的肠系膜动脉血管环张力无明显影响（P〉0．05）。④L-NAME（10^-4mol／L）预处理能显著减弱黄芪甲甙的舒血管作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论：黄芪甲甙具有一定的内皮依赖性舒张血管作用，且主要通过NO途径发挥作用。     

银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究。     

辣椒素对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用及其机制

目的：观测辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用,探讨其可能机制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜动脉三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610M系统,记录张力变化。 结果：CAP（10^-9~10^-5 mol/L）对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CAP在10^-7~10^-5 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.01）。该舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和CGRP竞争性阻滞剂CGRP8-37阻断。CGRP（10^-10~3×10^-8 mol/L）对PE预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CGRP在3×10^-9~3×10^-8 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.05）。P物质对PE预收缩的内皮完整血管无舒张作用。 结论：CAP对大鼠肠系膜阻力动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,该作用机制与其促进内皮一氧化氮合酶（NOS）途径有关;CAP的非内皮依赖性舒张血管效应与CGRP释放有关。     

黄芪提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉平滑肌张力的影响

目的 研究黄芪醇提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉平滑肌张力的影响。方法 通过 ip 小剂量链脲佐菌素 (STZ) 及高脂饮食的方法诱导2型糖尿病大鼠模型，应用离体小动脉灌流技术研究去除血管内皮后，累积浓度黄芪醇提取液对正常大鼠和糖尿病大鼠冠状小动脉平滑肌基础张力的影响；观察黄芪醇提取物对苯肾上腺素 (PE) 或 KCl 预收缩的微血管环的作用。结果 TZ 和高脂饮食可致 Wistar 大鼠形成2型糖尿病，模型大鼠体质量与对照组比较明显减少，模型组大鼠与对照组大鼠相比血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) 和游离脂肪酸 (FFA) 差异具有统计学意义 (P＜0.05)，糖化血红蛋白 (HbAlc) 和空腹血糖值明显增高，并出现高脂血症 (P＜0.05)。黄芪醇提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉环有舒张作用；对 PE 和 KCl 预收缩的去内皮冠状小动脉产生浓度依赖性舒张作用。结论 黄芪醇提取物对糖尿病大鼠冠状小动脉有舒张作用。     

氯唑沙宗对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用

目的研究氯唑沙宗(Chlorzoxazone,CZ)对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环灌流法,测定血管环张力的变化。实验观察:1)动脉环在KH液中稳定1h后,向浴槽内加入25mMKCl预收缩血管,5min后给予300μM氯唑沙宗,观察其对血管的作用,对内皮去除的血管重复上述步骤。2)动脉环处于平衡状态时先加入不同浓度氯唑沙宗(100,300,500μM),5分钟后给予25mMKCl,观察血管的收缩情况。3)无钙液反复冲洗动脉环,待血管稳定后,给予200μM氯唑沙宗或2μM维拉帕米,10分钟后加入含CaCl2(0.1~2mM)的高钾液,观察血管的张力变化。结果1)对KCl预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉,氯唑沙宗均有舒张作用。2)氯唑沙宗剂量依赖性地对抗KCl诱导的收缩作用(P<0.05)。3)在无钙高钾液中,氯唑沙宗明显降低CaCl2所引起的胸主动脉环的收缩。结论氯唑沙宗非内皮依赖性的舒张大鼠离体胸主动脉。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。