清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白对照、模型组、辛伐他汀组和清肝化浊方组,每组10只,除空白照组外,其余3组大鼠均喂养高脂饲料6周进行造模。造模成功后,模型组每日高脂饲料喂养,蒸馏水灌胃;辛伐他汀组每日以高脂饲料喂养,辛伐他汀0.18 g/kg灌胃;清肝化浊方组每日以高脂饲料喂养,清肝化浊方14.4 g/kg灌胃;空白对照组每日普通饲料喂养,灌胃蒸馏水。4组均灌胃4周,记录各组大鼠造模前、造模6周后、灌胃4周后的体质量,检测各组大鼠造模6周后及灌胃4周后血脂水平。结果造模6周后和灌胃4周后,模型组、辛伐他汀组、清肝化浊方组间大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和清肝化浊方组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著降低(P均0.05);清肝化浊方组大鼠血清TG、HDL-C水平均明显低于辛伐他汀组(P均0.05),但LDL-C水平明显高于辛伐他汀组(P0.05)。结论清肝化浊方具有降低血脂作用,尤以降TG作用明显。     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

基于肝X受体探讨健脾祛痰法对高脂血症大鼠肝内胆固醇代谢通路的影响

目的:基于肝X受体探讨健脾祛痰法对高胆固醇血症的治疗及其代谢通路机制的影响.方法:将40只雄性SD大鼠分成正常组、模型组、中药低、中、高剂量组,正常组正常饮食,模型组给予高脂饲料喂养,各治疗组给予高脂饲料喂养和相应药物[6g/(kg·d)、12g/(kg·d)、25g/(kg· d)],连续进行4周.检测实验相关指标并...     

化浊颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢的影响

目的 探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型血脂代谢的干预作用.方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、化浊颗粒高、低剂量组各10只,空白组以标准饲料喂养;其余大鼠以高脂饲料喂养8周建立NAFLD大鼠模型,罗格列酮组给予罗格列酮片0.36mg/kg灌胃,化浊颗粒高、低剂量组分别给予化浊颗粒2.025、0.675g/kg灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃,均每日1次.治疗4周后观察各组大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞脂肪变性的变化.结果 化浊颗粒高剂量组大鼠治疗后体重较治疗前降低(P＜0.01);与模型组相比,化浊颗粒高剂量组及罗格列酮组肝指数、TG、TC、TNF-α均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 化浊颗粒可降低NAFLD大鼠TG、TC、TNF-α,从而改善NAFLD大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏脂素-2表达水平的影响

目的探讨化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏中脂素-2(Lipin-2)表达水平的影响。方法选择健康雄性SD大鼠40只,自适应喂养1周后,随机选择正常喂养的8只SD大鼠作为空白对照组,其余SD大鼠以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、化浊解毒方低剂量组、化浊解毒方中剂量组、化浊解毒方高剂量组,每组8只。化浊解毒方低、中、高剂量组分别给予化浊解毒颗粒生药1.5 g/(kg·d)、3.0 g/(kg·d)、6.0 g/(kg·d)灌胃,空白对照组和模型组给予同体积的生理盐水灌胃,均持续4周。灌胃结束后,取各组大鼠空腹血检测血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI);处死大鼠,采用Western blot法检测各组大鼠肝脏组织中Lipin-2蛋白相对表达量,采用HE染色法观察肝脏组织形态学变化。结果模型组FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及肝脏组织中Lipin-2蛋白相对表达量均明显高于空白对照组(P均0.05),HOMA-ISI明显低于空白对照组(P0.05);化浊解毒方各组FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及肝脏组织中Lipin-2蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均0.05),HOMA-ISI均明显高于模型组(P均0.05)。化浊解毒方各组肝组织病理改变较模型组改善明显,且中、高剂量组改善更明显。结论化浊解毒方能显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态和糖脂代谢异常,机制可能与降低肝脏中Lipin-2表达有关。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与胰岛素抵抗影响的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和瘦素（Leptin）与胰岛素抵抗的相关性。方法：SPF级Wistar雄性大鼠40只随机分为5组各8只,正常组以普通饲料喂养,其余组的大鼠以高脂饲料喂养。8周后,正常组仍以普通饲料喂养;模型组继续以高脂饲料喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。于禁食次日进行钳夹实验并计算葡萄糖输注率（GIR）;检测大鼠肝脏胰岛素受体（InsR）和胰岛素受体底物-2（IRS-2）的基因表达;检测肝匀浆中TNF—α、Leptin的含量。结果：与模型组比较,消膏转浊组TNF—α和Leptin的含量降低（P〈0．05,P〈001）;消膏转浊组与罗格列酮组GIR显著提高（P〈0．01）;消膏转浊组与罗格列酮组InsRmRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组（P〈0．01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达,改善Leptin抵抗,来达到进一步减少肝脏胰岛素抵抗.     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组.正常组以标准饲料喂养;其余组大鼠饲以高脂饲料.8周后,消膏转浊方组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗.饮食控制组改为普通饲料喂养,共12周.于禁食次日进行钳夹实验,并计算葡萄糖输注率(GIR).实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达.结果 与模型组比较,消膏转浊方组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01),其InsR mRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01).结论 消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态.     

知母黄柏药对对肥胖症大鼠模型降脂作用的实验研究

目的 探讨不同剂量的知母黄柏药对(ZB)对高脂饲料诱导肥胖症大鼠的降脂作用及其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠62只,随机分为正常组12只,造模组52只.正常组给予普通饲料喂养,造模组以高脂饲料喂养24周;造模第21周,将造模组大鼠随机分为模型组,知母黄柏药对高、中、低剂量组(3.00,1.00,0.33g· kg-...     

化瘀祛痰方药调控PI3K/AKT/mTOR信号通路改善高脂血症大鼠肝脏脂质代谢的机制

目的:以PI3K/AKT/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制.方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化疲祛痰方组及血脂康组(n=10).正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀祛痰方组、血脂康组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等体积磷酸盐缓冲0....     

健脾祛痰方对限制活动ApoE-/-小鼠体成分/行为学变化的影响

目的：观察健脾祛痰方对限制活动载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E Knockout,ApoE^-/-)小鼠体成分/行为学变化的影响。方法：将30只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组以及健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组;将6只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组以普通饲料喂养,其余5组以高脂饲料喂养,阿托伐他汀组进行阿托伐他汀2.4 mg/(kg·d)灌胃,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组以健脾祛痰方[2.97 g/(kg·d)、5.94 g/(kg·d)、11.88 g/(kg·d)]灌胃,正常组和模型组以等体积生理盐水灌胃,12周后进行脾虚痰浊模型评价。实验期间每周观察小鼠的皮毛色泽、活动能力及大便性状,检测体成分,以旷场实验、跑台实验进行动物行为学评估。结果：与正常组比较,模型组小鼠旷场实验运动总距离减少,跑台实验跑步力竭时间降低,体脂降低,差异有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,健脾祛痰方低浓度组、健脾祛痰方中浓度组、健脾祛痰方高浓度组小鼠...     

解郁1号对抑郁症患者基本认知功能的影响

[目的]探讨以调理脾胃气机法组成的中药复方解郁1号对抑郁症患者基本认知功能的影响.[方法]将60例抑郁症患者纳入研究,随机分为中、西药组各30例,并设立30例健康对照组.采用<基本认知能力测验>软件,进行认知功能检测.[结果]抑郁症患者存在明显的认知功能障碍,治疗后,与正常组比较,中、西药组的基本认知能力总分值均有显著性差异(P<0.05),在改善抑郁症患者心算、数字工作记忆方面中药组优于西药组.[结论]解郁1号和盐酸氟西汀胶囊均能够改善抑郁症患者的认知功能障碍,但短时间内不能使反应速度、逻辑思维、信息加工等认知能力恢复到正常水平.     

基于PI3K/AKT/eNOS信号通路探讨健脾利湿化瘀方抑制前列腺癌血管生成的实验研究

[目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上,继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用,及其对PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响。[方法]选取6~8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、西药组、全方组、君药组、臣药组和佐药组。实验各组干预14 d后处死取血称瘤质量,计算抑瘤率;使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS);免疫组化法观察各组瘤组织中VEGF、ANG1的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织中磷脂酰肌3-羟激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、eNOS蛋白表达水平。[结果]各给药组瘤体积、瘤质量均低于空白对照组(P<0.01),西药组、全方组、君药组、臣药组、佐药组的抑瘤率分别为53.95%、41.05%、19.21%、27.37%、31.32%,拆方组间比较,佐药组抑瘤效果较好,但无统计学差异(P>0.05);ELISA检测显示:各组VEGF、eNOS含量均低于空白对照组,其中西药组、全方组显著降低(P<0.05或P<0.01);Western Blot结果显示:各组PI3K、eNOS的蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),AKT蛋白表达无显著变化(P>0.05),p-AKT呈降低趋势(P<0.05),其中西药组、全方组、佐药组呈显著下降(P<0.01)。[结论]尽管与西药对比抑瘤作用较弱,但中药健脾利湿化瘀方对前列腺癌在血管生成方面具有确切的抑制作用,尤其是具有化瘀消癥散结作用的佐药组,可能与姜黄、王不留行中某些有效成分能够下调PI3K、eNOS蛋白,影响AKT磷酸化,阻断PI3K/AKT/eNOS信号通路相关。     

基于线粒体融合-裂解探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔心肌纤维化的抑制作用

目的:探讨化瘀祛痰方通过影响线粒体融合-裂解对动脉粥样硬化家兔心肌纤维化的抑制作用。方法:选取SPF级健康雄性家兔36只,随机选取6只为正常组,给予普通颗粒饲料;另30只采用高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。模型复制成功后,随机分为模型组、化瘀祛痰方低、中、高剂量组(4.0,8.0,16.0 g·kg^-1)及辛伐他汀组(1.4 mg·kg^-1),各6只。各给药组按剂量给予相应药物,连续给药4周。全自动生物化学分析仪检测各组家兔血清血脂水平,马松(Masson)染色法观察各组家兔心肌纤维化程度,免疫组化法检测心肌组织线粒体融合蛋白1(Mitofusin1),线粒体融合蛋白2(Mitofusin2),视神经萎缩蛋白1(Opa1),发动蛋白相关蛋白1(Drp1),分裂蛋白1(Fis1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组家兔血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低,心肌组织Mitofusin1,Mitofusin2,Opa1表达水平明显降低,Drp1,Fis1表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,辛伐他汀组及化瘀祛痰方低、中、高剂量组家兔血清TC,TG,LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高,心肌组织Mitofusin1,Mitofusin2,Opa1表达水平明显升高,Drp1,Fis1表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),与化瘀祛痰方高剂量组比较,辛伐他汀组及化瘀祛痰方低、中剂量组血清TC,TG,LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低,心肌组织Mitofusin1,Mitofusin2,Opa1表达水平明显降低,Drp1,Fis1表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方能有效调节血脂,抑制粥样硬化家兔心肌纤维化,且化瘀祛痰方剂量越高效果越明显,推测其作用可能与调节心肌细胞线粒体融合-裂解相关蛋白Mitofusin1,Mitofusin2及Opa1,Drp1,Fis1表达有关。     

抑郁症模型大鼠皮质、海马cAMP通路的信号表达及颐脑解郁方的干预作用

目的: 观察抑郁大鼠模型脑内环磷酸腺苷(cAMP)通路的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法: Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药颐脑解郁方组、西药氟西汀组。模型组、中药颐脑解郁方组、西药氟西汀组在 21 d内采用慢性不可预见的温和性应激加孤养法(method of chronic unpredictable mild stress with isolated support)建立抑郁状态大鼠模型,模型组ig双蒸水,中药治疗组、西药对照组分别ig中药颐脑解郁方(6.2 g ·kg^-1)、西药氟西汀(剂量2.33 mg ·kg^-1),采用RT-PCR实验方法,测定PDE4(3',5'-cyclic-nucleotide phosphodiesterase)、CREB(cAMP response element binding protein)在抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达。结果: 模型组大鼠大脑额叶皮质及海马PDE4表达增强(P<0.05),CREB表达明显低于正常组(P <0.05,P<0.01);中药颐脑解郁方及西药氟西汀干预后,额叶前侧皮质及海马PDE4的表达较模型组有明显的降低(P<0.05,P<0.01)。CREB表达明显增高(P <0.05,P<0.01)。结论: 中药颐脑解郁方干预后可明显调节PDE4及CREB在抑郁大鼠脑内的表达,提示中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节cAMP信号转导通路有关。     

疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移 相关因子VCAM-1/PI3K/Rac-1/NOX2/ NOX4/SHP-2表达影响的研究

[目的]探讨疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移的影响。[方法]选择SPF级雄性Wistar大鼠70只为研究对象,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠10只。第1天致敏:正常组给予生理盐水1 mL腹腔注射致敏,而其他6组给予1 mL造模液(含V级卵清蛋白100 mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6 mL雾化激发,其他6组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 mL雾化激发,每次激发前2 h正常组给予生理盐水1 mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次,每次激发30 min,连续激发10 d后处死大鼠,并采集相应标本,并进一步检测影响嗜酸细胞跨膜迁移的相关指标。[结果]模型组肺组织嗜酸细胞跨膜迁移相关调节因子血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Rac-1、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、酪氨酸磷酸酶(SHP-2)出现高表达,高于正常组(P<0.001);各治疗组与模型组相比,地塞米松组抑制上述因子表达的效果最好(P<0.001),中药高剂量组的抑制效果略差于地塞米松组,但两者差异无统计学意义(P>0.05),氯化二联苯碘(DPI)组、中药低、中剂量组抑制效果一般。[结论]疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移有一定的阻抑作用,这可能是其平喘作用机制之一。     

肝肺同治祛风方治疗咳嗽变异性哮喘模型大鼠的疗效观察

[目的]观察肝肺同治祛风法对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型的疗效。[方法]将72只大鼠分为正常对照组、模型对照组、激素吸入组、清肺祛风组、清肝熄风组、肝肺同治组,制备咳嗽变异性哮喘肝郁肺虚病证结合大鼠模型,观察各组大鼠一般状态、肺支气管病理组织形态、支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞计数及测定血清Ig E水平的变化。[结果]与正常对照组比较,模型对照组CVA大鼠支气管管腔狭窄,黏膜增厚,支气管壁及可见大量嗜酸性粒细胞浸润,BALF涂片EOS计数显著升高,血清中Ig E的含量显著升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01)。激素治疗组及各中药治疗组,各项指标均有显著改善,与模型组比较有显著性差异(P0.01),以激素治疗组及肝肺同治组指标改善最为显著。[结论]肝肺同治法可改善肝郁肺虚的中医证候,降低CVA模型大鼠慢性气道炎症反应,调整免疫异常。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

化浊通脉散对ASO家兔VEGF表达及血脂变化影响的研究

[目的]研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔模型防治作用的同时观察其对血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的影响,并对其机制进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立ASO动物模型,随机分为4组,即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),测定药物干预前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,实验结束后应用免疫组织化学方法观察VEGF的表达。[结果]化浊通脉散组与模型组相比可以显著降低TC、TG、LDL-C(P0.01),而对HDL-C影响不大(P0.05),并可降低局部VEGF阳性的表达(P0.01)。[结论]化浊通脉散具有降脂的作用,并可以使局部斑块VEGF表达阳性减弱,因此可具有保护动脉血管内膜防治动脉硬化闭塞症发生的作用。     

化浊解毒加减方治疗2型糖尿病合并轻中度抑郁症(气郁化火证)的临床研究

[目的]观察化浊解毒加减方治疗2型糖尿病合并轻中度抑郁症气郁化火证的临床疗效。[方法]依据糖尿病抑郁症中医症状评分量表和汉密尔顿(HAMD)抑郁量表评分,选取2型糖尿病伴轻中度抑郁症气郁化火证且现口服二甲双胍血糖控制理想者64例,以简单随机对照方法随机分为两组,每组各32例。两组在常规治疗的基础上,对照组予心理治疗,治疗组予化浊解毒加减方配合心理治疗。12周后评价患者临床症状改善情况,检测两组治疗前后血糖、中医症状评分、HAMD抑郁评分等指标变化情况。[结果]治疗后,两组HAMD抑郁评分较治疗前明显下降,治疗组有效率高于对照组(P0.05);两组中医症状评分治疗后较治疗前明显降低,治疗组疗效优于对照组(P0.05);治疗后治疗组血糖下降幅度优于对照组(P0.05)。[结论]化浊解毒加减方对2型糖尿病轻中度抑郁症气郁化火证有良好的疗效,且未见明显不良反应。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。