莫达非尼对不同程度快动眼睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响

随着人们生活节奏的加快和工作压力的增大,睡眠减少变为习惯,睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)已成为社会普遍现象。睡眠可分为快动眼(rapid eye movement,REM)睡眠和非快动眼(non-rapid eye movement)睡眠,在整个睡眠过     

胺类神经递质在酒依赖睡眠障碍中的研究进展

<正>睡眠是生物的本能,是指机体失去对周围环境知觉和反应的一种可逆行为,可以帮助生物体恢复体力和精力。生理性睡眠可分为非快眼动睡眠期(non-rapid eye movement,NREM)和快眼动睡眠期(rapid eye movement,REM),NREM期又可分为1、2、3、4期,其中3、4期合称慢波睡眠期(slow wake sleep,SWS)[1]。睡眠障碍是指从睡眠至觉醒的过     

前列腺素DP受体缺乏小鼠的睡眠-觉醒特征

目的：探讨前列腺素DP受体（DPR）对小鼠睡眠-觉醒调节的影响。方法：在苯巴比妥麻醉下，于DPR基因敲除（KO）小鼠及其野生型（WT）小鼠大脑皮层及颈部肌肉分别植入脑电（Electroencephalogram，EEG）和肌电（Electromyogram，EMG）电极，用EEG／EMG睡眠记录系统于20：00时开始连续记录24小时两种小鼠的脑电和肌电波，并用SLEEPSIGN软件进行分析。结果：两种小鼠表现出相同的睡眠一觉醒节律，且明时（8：00-20：00）及暗时（20：00—8：00）时相内两种小鼠的非快动眼（NREM）睡眠和快动眼（REM）睡眠总量无差异。但与WT小鼠相比，DPR-KO小鼠明时内的觉醒频率显著增高，NREM睡眠的平均时程显著缩短；且DPR-KO小鼠睡眠呈现低活性的θ波和高活性的δ波。结论：DPR在介导前列腺素D2诱导的睡眠中起着关键性调节作用。缺乏DPR将导致小鼠呈现低强度片段化的NREM睡眠和高警戒状态的REM睡眠。     

基于GABA信号通路探究柏子养心汤对失眠大鼠睡眠时相的影响

目的 基于γ-氨基丁酸(GABA)信号通路探究柏子养心汤对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠睡眠时相的影响。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组、柏子养心汤低剂量、中剂量、高剂量组(5.625 g/kg、11.25 g/kg、22.5 g/kg),每组24只。通过腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型。给予相应剂量的药物连续灌胃7 d后,观察大鼠一般活动状态及体重变化,通过动物睡眠生物解析系统记录脑电图(EEG)和肌电图(EMG)信号,分析大鼠夜晚和白天觉醒(Wake)总量和非快速眼动(NREM)睡眠、快速眼动(REM)睡眠总量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)与GABA含量;免疫组织化学法(IHC)检测大鼠下丘脑谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达;Western blot和RT-qPCR检测大鼠下丘脑组织中γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体α1(GABRA1)、β2(GABRB2)和γ2(GABRG2)亚基的mRNA和蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠精神状态较差,昼夜节律消失,体重、NREM睡眠和REM睡眠总量、下丘脑5-HT、GABA...     

脑卒中后睡眠结构变化的研究

目的观察脑卒中后患者睡眠结构变化的特点。方法采用多导睡眠图对53例脑卒中后患者进行整夜睡眠描记,并与对照组比较。分析相关睡眠参数。结果脑卒中后与对照组比较多项睡眠指标均有显著性差异(P<0.05);脑卒中后患者睡眠潜伏期延长,总睡眠时间减少,入睡后醒觉次数增多,睡眠效率低,快眼动(REM)睡眠潜伏期缩短,REM睡眠时间和REM活动度减少。结论脑卒中后患者睡眠结构发生改变,睡眠时间减少,睡眠质量差。REM睡眠潜伏期、REM睡眠时间和REM睡眠活动度是评估脑卒中后患者的神经功能缺损康复的客观参数。     

抑郁症患者客观睡眠与临床特征的相关性

目的 分析抑郁症患者的客观睡眠,探讨患者睡眠状况与抑郁症状的关系.方法 34例抑郁症患者为抑郁症组,21例健康者为健康对照组,两组均进行多导睡眠监测(polysomnography,PSG).采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)对抑郁症组临床症状进行评估.结果 (1)与健康对照组相比,抑郁症组总睡眠时间(TST)减少[(463.90±45.76) min比(426.57±83.85) min(P ＜0.05)],睡眠潜伏期(SL)延长[(20.47 ±5.94) min比(46.49±55.42) min(P ＜0.01)]、快眼动睡眠(REM)减少[(81.91 ±29.05) min比(55.66±39.76) min(P＜0.05)]及快眼动睡眠比例(REM％)[(17.28±6.00)％比(12.91±8.65)％(P＜0.05)]降低.(2) Pearson相关分析显示,抑郁症组的HAMD-24得分与N3(r=-0.353,P＜0.05)存在负相关.结论 抑郁症患者的睡眠状况较正常存在明显变化;抑郁症患者抑郁程度越重,深睡眠时间就越少,睡眠紊乱状况也越重.     

无抽搐电休克治疗对男性抑郁症病人多导睡眠图的影响

目的:探讨无抽搐电休克(MECT)治疗对抑郁症病人睡眠脑电活动的影响。方法:应用多导睡眠图(PSG)对12例男性首发抑郁症病人在MECT治疗前后进行整夜PSG记录,观察MECT治疗前后PSG的变化。结果:与正常对照组比较,病人组睡眠总时间减少、睡眠潜伏期延迟、觉醒增加、快动眼睡眠(REM)时间增多、REM潜伏期缩短、S1和S2增加以及慢波睡眠减少。病人组经过MECT治疗后PSG显示睡眠总时间增加[治疗前:(342±s51)min,治疗后:(437±25)min,t值11.840,P<0.01],睡眠潜伏期缩短[治疗前:(68±12)min,治疗后:(56±7)min,t值4.249,P<0.01],觉醒时间减少[治疗前:(163±43)min,治疗后:(30±7)min,t值10.409,P<0.01],REM睡眠时间减少[治疗前:(164±19)min,治疗后:(120±5)min,t值9.333,P<0.01],S1减少[治疗前:(46±15)min,治疗后:(39±11)min,t值5.071,P<0.01],慢波睡眠增加[治疗前:(34±19)min,治疗后:(99±7)min,t值-13.146,P<0.01]。REM潜伏期和S2未见明显变化(P>0.05)。结论:MECT有改善睡眠的作用。这可能是MECT起到治疗抑郁症的重要机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知障碍

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种严重的睡眠呼吸疾病,以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征,常出现睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠和觉醒增加,快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep,REMS)和深睡眠时间减少,并引起白天困倦嗜睡。一般人群OSAHS的发病率为2%～5%,60     

脑脊液5-羟色胺浓度对大鼠中枢性睡眠呼吸暂停的影响

目的探讨脑脊液5-羟色胺(5-HT)浓度对中枢性睡眠呼吸暂停的影响。方法对8只成年雄性SD大鼠进行连续3d的睡眠呼吸监测,第1天为空白(A组),第2天给予新鲜脑脊液(ACSF)(B组),第3天给予5-HT(C组)。记录呼吸暂停指数、睡眠效率、各期睡眠时间,进行重复测量资料的方差分析。结果 (1)C组非快速眼动期呼吸暂停指数较A组和B组明显降低(P<0.05)。(2)C组快速眼动期(REM期)叹息后呼吸暂停指数较A组明显降低(P=0.019)。(3)三组在REM期自发性呼吸暂停指数、睡眠效率、NREM期睡眠时间上差异无统计学意义。(4)C组REM期睡眠时间较A组明显减少(P=0.038)。结论提高脑脊液5-HT浓度可改善SD大鼠NREM期睡眠呼吸暂停及REM期叹气后呼吸暂停,对SD大鼠睡眠效率及NREM期睡眠时间无影响。     

Estazolam逆转结节乳头体核组胺引发的觉醒

目的观察增加γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)受体与GABA亲和力的Estazolam对结节乳头体核(tuberomammillary nucleus,TMn)组胺(histamine,HA)产生觉醒的作用,探究GABA与TMn的HA对睡眠-觉醒周期的调节。方法♂SD大鼠随机分为对照组,生理盐水组,Estazolam组,HA组,以及HA+Estazolam(2.5mg)组,HA+Estazolam(5mg)组。颅骨和颈肌植入脑电图(EEG)和肌电图(EMG)电极,带芯的不锈钢导管植入TMn邻近区以备微量注射药物。术后恢复7d,各组分别记录24h的EEG和EMG,分析睡眠-觉醒周期中各时相的变化。结果:TMn内注射HA(1μg.kg-1)在24h中觉醒时间增加(P<0.01),慢波睡眠被抑制,但不影响异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)。灌胃给予Estazolam(5mg.kg-1)产生以深度慢波睡眠(SWS2)增加(P<0.01)为主要特征的总睡眠时间增加。在HA引起的觉醒达高峰(2h)的时候分别灌胃给予Estazolam2.5mg.kg-1与5mg.kg-1,使觉醒转为睡眠,并呈剂量依赖性。结论TMn内HA能神经元促进和维持觉醒,作用于GABA神经元末梢的苯二氮类(benzodiazepine,BZD)1受体的Estazolam,通过增加SWS2而增加总睡眠时间,并逆转HA引起的觉醒状态。