舒血宁对肠缺血再灌注大鼠肝脏保护作用的研究

目的:观察舒血宁注射液对肠缺血再灌注大鼠导致的肝脏损害是否具有保护作用。方法:采用肠缺血再灌注模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IIR组)与舒血宁注射液组(SXN组),观察舒血宁治疗对IIR大鼠术后6h肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及病理改变的影响。结果:舒血宁治疗组可降低肠缺血再灌注大鼠术后肝组织中MDA、TNF-α和IL-1β的含量,提高SOD抗氧化活性。结论:舒血宁注射液可部分纠正肠缺血再灌注肝脏的脂质过氧化损害,减少再灌注后大鼠肝脏的炎性损伤。     

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。     

硫化氢对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后TNF-α和IL-1β表达的影响

[目的]探讨硫氢化钠（NaHS）预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后肝功能变化的影响及对肝组织肿瘤坏死因子α（T N F-α）和白介素-1β（IL-1β）表达的影响。[方法]30只肝硬化大鼠随机分为3组（n＝10）,包括假手术组（Sham组）,肝脏缺血再灌注损伤组（HIRI组）和NaHS预处理组（NaHS组）。再灌注末取腔静脉血检测肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度。取部分肝组织酶联免疫吸附法（ELISA）检测 TNF-α和IL-1β表达情况。[结果]再灌注末,HIRI组、NaHS组 ALT、AST、TNF-α和IL-1β表达明显高于Sham组, NaHS组低于 HIRI组,且差异均有显著性（ P ＜0．05）。[结论]NaHS预处理能提高肝硬化大鼠抵抗肝脏缺血再灌注损伤的能力,其机制可能是通过抑制炎症反应实现。     

大鼠脑缺血-再灌注后脑脊液及脑皮质海马TNF-α与IL-6的变化

目的：探讨脑缺血再灌注损伤过程中脑脊液及海马肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的变化。方法：建立大鼠全脑缺血-再灌注的实验动物模型．采用ELISA法检测大鼠脑脊液(Cerebral spinal fluid，CSF)中TTNF-α、IL-6含量变化；并用免疫组织化学的方法观察缺血-再灌注前、后大鼠海马及顶叶皮质IL-6免疫反应阳性细胞的变化。结果：缺血／再灌注1h后CSF?中TNF-α、IL-6含量均显著增加；缺血／再灌注30min海马的IL-6免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深，缺血／再灌注lh顶叶皮质神经元的IL-6免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深。结论：TNF-α、IL-6可能参与大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程，顶叶皮质和海马的IL-6免疫反应性变化的时间不一致。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后血清炎性细胞因子IL-1β、ＩＬ-6、TNF-α的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达的影响。方法:采用Kirino蒙古沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,缺血15min后进行再灌注;于再灌注48h后,测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:补阳还五汤组的IL-1β、IL-6、TNF-α均含量明显低于模型组(P <0.01)和标准对照组(P <0.01),但补阳还五汤组和标准对照组均显著高于假手术组(P <0.01)。结论:补阳还五汤可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤。     

大鼠低温爆震伤对肺组织中IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:建立大鼠低温爆震伤致肺损伤模型,研究爆震伤后大鼠血清和肺组织中IL-1β和TNF-α表达的变化。方法:将40只大鼠随机分成空白对照组(10只)、低温对照组(10只)及低温实验组(20只),进行爆震伤造模,实验后对大鼠进行状态观察,行苏木精-伊红染色观察肺脏病理变化,采用ELISA方法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,采用荧光定量PCR和Western blot方法测定IL-1β和TNF-α基因和蛋白相对表达量变化,并对其结果进行分析。结果:苏木精-伊红染色结果显示,低温对照组大鼠肺脏有少量炎性细胞,低温实验组大鼠肺组织肺泡壁增厚,有大量的血细胞及炎性细胞产生。血清ELISA结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量高于空白对照组(P0.05)。荧光定量PCR和Western blot结果显示,低温对照组和低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于空白对照组,且低温实验组大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α基因相对表达量高于低温对照组(P0.05);低温对照组和低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量高于空白对照组,且差异有统计学意义(P0.05);与低温对照组比较,低温实验组肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白相对表达量较高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:大鼠低温肺爆震伤导致血清中IL-1β和TNF-α含量升高,肺组织中IL-1β和TNF-α基因和蛋白的相对表达量升高,其损伤机制可能是IL-1β和TNF-α表达量升高导致炎症反应的产生。     

α-黑素细胞刺激素对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的探讨α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法60只大鼠随机数字表法分3组假手术组、缺血再灌注组和治疗组,每组20只。采用大鼠小肠缺血60min再灌注模型,治疗组静脉注射α-MSH,用放免法检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6含量,用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价缺血后肠组织中中性粒细胞浸润程度,免疫组化法检测肠黏膜Fas蛋白表达情况,并电镜观察超微结构的改变。结果α-MSH能明显改善电镜下细胞超微结构的损害;与缺血再灌注组比较,治疗组再灌注后肠组织Fas表达下调,其光密度值由1.4509±0.0192下降为1.3241±0.0140,MPO,TNF-α,白细胞介素6含量于再灌注后6h,分别由(8.50±0.150)nkat/g下降为(5.17±0.317)nkat/g,(1.86±0.53)μg/g下降为(1.41±0.39)μg/g,(301.06±67.23)ng/g下降为(201.56±26.42)ng/g,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论α-MSH可能通过减轻肠缺血后炎症反应以及阻止肠组织细胞凋亡的发生等机制对肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清炎症因子水平的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠24只分为运动预处理组(n=8)、模型组(n=8)、假手术组(n=8)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。再灌注后2 h、24 h分别行神经功能缺损评分。随后取材,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理形态变化,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。结果脑缺血再灌注后24 h,运动预处理组神经功能评分较模型组改善(P0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低(P0.01);脑缺血区皮质病理损伤减轻,间质水肿程度减轻,细胞排列较整齐,缺血区变性和坏死的神经元数量明显减少。结论运动预处理可以降低急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应,降低神经功能缺损。     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TNF-α、IL-6及SOD的影响

目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 AECOPD患者随机分为两组,每组30例,两组常规治疗相同。治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗,治疗前后观察血清TNF-α、IL-6及SOD的变化。结果随着治疗时间的延长,两组患者治疗后TNF-α、IL-6及SOD的水平均呈下降趋势,治疗组的TNF-α和IL-6下降较对照组明显,而SOD的活性较对照组高。结论乌司他丁可抑制AECOPD患者炎症因子和氧自由基,减轻AECOPD过度炎症反应及脂质过氧化引起的损伤。     

七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响

目的探究七氟醚(SEVO)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清核因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):(1)Shame组(假手术组)。(2)I/R组(单纯缺血再灌注组)。(3)BW1组:缺血前注射NF-κB特异性激动剂灰树花β-葡聚糖BW1 1.0 mg/kg,30 min后进行缺血再灌注。(4)SEVO+NO组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,停止吸入165 min,不进行缺血再灌注。(5)SEVO组:缺血前30 min吸入SEVO维持30 min。(6)BW1+SEVO组:缺血前先注射BW1,30 min后,吸入SEVO。(7)SEVO+BW1组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,立即注射BW1。对于SEVO处理组,SEVO持续吸入30 min后,停止吸入15 min以排除SEVO,心肌缺血30 min后,再灌注2 h。比较各组麻醉后即刻、吸入SEVO 15 min、缺血前、缺血15 min、再灌注1 h、再灌注2 h时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压与心率的乘积(RPP)情况。采用三苯基四唑氯化物(TTC)染色法测定心肌危险区域梗死面积和梗死区域面积。30只大鼠随机分为3组,每组10只,Shame组、I/R组、SEVO组大鼠处理同上。再灌注2 h后,腹主动脉取血,采用放射性免疫法分别测各组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平。结果吸入SEVO 15 min时,SEVO-NO组、SEVO组、BW1+SEVO组、SEVO+BW1组的HR、MAP、RPP水平均显著低于麻醉后即刻水平(P0.05)。各组危险区面积差异无统计学意义(P0.05)。与I/R组相比,SEVO组和BW1+SEVO组梗死区面积显著减小(P0.05);与SEVO组相比,SEVO+BW1组梗死面积显著增加(P0.05)。与Shame组相比,I/R组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著增加(P0.05);与I/R组相比,SEVO组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著下调(P0.05)。结论七氟醚预处理,可减少大鼠心肌缺血再灌注后梗死面积,保证血流动力学稳定,并通过抑制NF-κB信号通路活性来抑制TNF-α、IL-6分泌,保护心脏以免于受缺血再灌注的损伤。     

环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度的环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血实验模型,观察不同浓度环磷腺苷注射液(0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并观察梗死组织细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平.结果:假手术组无神经行为改变;各用药组神经学评分明显低于缺血再灌注对照组.各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌注对照组;TNF-α、IL-6水平也明显低于缺血再灌注对照组,而三种剂量组之间差异无显著性.结论:环磷腺苷注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子TNF-α、IL-6的表达有关.     

肾缺血再灌注损伤时血清及肾组织中促炎症细胞因子的变化与意义

目的:探讨促炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的变化和意义。方法:采用夹闭大鼠肾动静脉的方法复制大鼠IRI模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定肾缺血及再灌注1 h、4 h和24 h时血清和肾组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量,并对肾系数、血清尿素氮、肌酐等指标进行检测。结果:单纯缺血组和再灌注4 h、24 h组'肾组织中IL-6水平明显低于假手术组(P<0.05),血清中IL-6水平仅在缺血组低于假手术组;血清与肾组织中的IL-6含量在不同时间内其变化呈直线正相关(r=0.89,P<0.(J5)。肾组织中IL-8、TNF-α水平在单纯缺血和再灌注早期(1 h、4 h组)明显高于假手术组(P<0.01.0.05),随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平;血清IL-8在单纯缺血和再灌注1 h组明显低于假手术组(P<0.01),随再灌注时间延长,逐渐接近对照组水平。血清SUN、Scr水平和肾系数在IRI各组均高于对照组。结论:IL-8、TNF-α可能参与了早期肾IRI过程,IL-6在肾IRI中可能起一定保护作用。     

乌司他丁调控重症脓毒症大鼠IL-10、TNF-α、IL-1 β水平的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对细菌性重症脓毒症大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的调控作用.方法:将SD大鼠经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,并随机分为3组:生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁+氧氟沙星抗炎抗感染组,每组15只.15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平.结果:合用乌司他丁的抗炎抗感染组较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组IL-10水平显著增高(P<0.01),而TNF-α、IL-1β水平则显著降低(P<0.01);IL-10与TNF-α、IL-1β水平呈线性负相关.结论:乌司他丁能上调脓毒症大鼠抗炎因子IL-10水平,并可下调炎症因子TNF-α、IL-1β,阻断炎症反应,改善预后.     

吡格列酮对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元的保护作用

目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激活剂噻唑烷二酮类药物-吡格列酮(pioglitazone)对缺血.再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用原代培养的皮质神经元,通过去除培养液中的糖和氧,模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌注.再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20 μmol/L培养基分别再培养6 h后,以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR-γ mRNA表达,MTT法检测细胞活性,同时免疫蛋白印记法检测TNF-α,IL-β蛋白表达.统计学采用单因素方差分析进行统计处理.结果 与正常细胞对照组相比,缺血-再灌注组细胞存活率显著下降,且PPAR-γ mRNA表达明显增强,同时TNF-α及IL-β蛋白表达及分泌均显著上调,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌,以上差异均具有统计学意义(P相似文献   

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

炎症因子在小鼠肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤中的表达

目的观察炎症因子在肾缺血再灌注损伤小鼠全身和肺组织局部表达的变化,探讨炎症反应在肾缺血再灌注损伤相关的急性肺损伤中的作用。方法选取8～10周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为假手术组（Sham组n=10）、缺血再灌注组（I/R组n=10）和双肾切除组（BNx组n=10）。分别于术后6、24h留取小鼠肾和肺组织及血浆标本,观察肾和肺组织学改变,计算肺组织中中性粒细胞浸润数,称肺湿干重,计算肺湿干重比（W/D）;ELISA法检测小鼠血清和肺冲洗液中的IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度,实时定量PCR检测小鼠肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α基因表达,免疫组化检测肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 I/R组和BNx组小鼠术后24h时的BUN和Scr均显著高于Sham组（P均〈0.05）,I/R组和BNx组小鼠术后24h出现肺组织炎症细胞浸润、肺泡周围毛细血管出血和肺间质水肿,两组肺组织中性粒细胞计数均高于Sham组（P〈0.05）。术后6h时I/R组和BNx组小鼠血清IL-6、IL-1β和TNF-α浓度与Sham组相比显著升高（分别为606.32±59.07和300.22±169.73vs121.52±9.12pg/ml;443.93±91.98和959.47±184.46vs21.71±2.47pg/ml,119.67±21.66和132.33±62.64vs30.21±2.46pg/ml,P均〈0.05）;I/R组和BNx组小鼠肺组织冲洗液中IL-6、IL-1β和TNF-α的水平与Sham组比较显著升高（109.74±15.91和70.00±2.42vs37.69±7.96pg/mg,117.02±27.46和215.35±18.49vs42.10±5.20pg/mg,512.31±71.95和988.25±133.55vs52.76±12.82pg/mg,P〈0.05）;术后6h肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达较Sham组显著升高（P均〈0.05）;免疫组化显示了相似的结果。结论肾缺血再灌注损伤可以介导急性肺损伤,全身和肺组织局部的炎症因子表达明显升高可能参与了肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤。     

中性粒细胞和炎性介质在大鼠肠缺血再灌注后肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)扣押和炎性介质对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响及可能机制.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min和再灌注后(POR)3、6、24、48、72 h共6组(n=6),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点(1)血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内毒素(LPS)水平的变化;(2)血浆和肺组织的磷脂酶A2(PLA2)和弹性蛋白酶(NE)活性的变化;(3)肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;(4)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起(1)血浆PLA2活性和LPS水平的较缺血前明显上升(均P<0.01);(2)再灌注后各时点血浆NE活性和TNF-α水平较缺血前明显增高(均P<0.01);(3)再灌注后各时点肺组织的MPO、PLA2和NE活性较缺血前明显增加(P<0.05或P<0.01);(4)再灌注后各时点肺W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01);(5)肺W/D的变化不仅与血浆LPS、TNF-α、NE密切相关,而且与肺组织中MPO、PLA2也密切相关.结论:大鼠GIR后,血浆LPS、TNF-α和NE大量释放及肺组织中PMN活化、扣押和PLA2的激活促发和加重了肺组织损伤.     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤bcl-2和HSP70表达的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。采用免疫组化方法分别检测胰腺缺血30min再灌注0h、6h、12h及24h时胰腺组织中bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化，同时观察胰腺组织病理学改变。结果乌司他丁组在再灌注6h、12h、24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0.05），后两组各时点表达水平比较无显著差异（P〉0．05）；缺血再灌注组和鸟司他丁组HSP70的表达在12h、24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制可能与上调胰腺bcl-2蛋白表达有关。     

乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(C组)、缺血.再灌注损伤组(I/R组)、乌司他丁处理组(U组).C组仅麻醉肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水0.5 ml;U组于再灌注前同法给乌司他丁0.5 ml(5×104 U/kg).以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4 h后放开橡皮带,再灌注4 h建立大鼠骨骼肌缺血.再灌注损伤模型.再灌注4 h各组处死动物采集标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆TNF-α水平;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶(MPO)含量,测定湿质量/干质量均(W/D)及光镜、电镜观察骨骼肌组织结构的变化.应用SPSS 10.0统计软件,用单因素方差分析.结果 骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达在I/R组明显高于C组(P＜0.05),而U组则低于I/R组(P＜0.01);血浆TNF-α浓度I/R组明显高于C组(P＜0.01),而U组则低于I/R组(P＜0.05);血浆LDH、MDA、CK和组织MDA、MPO水平以及W/D比值I/R组高于C组(P＜0.05),U组则低于L/R组(P＜0.05);骨骼肌组织形态学和超微结构的损伤U组也较I/R组减轻.结论 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性而对骨骼肌缺血-再灌注起保护作用.