HCY与非酒精性脂肪性肝病相关性的研究

目的 测定非酒精性脂肪性肝病患者及对照组血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、ALT、AST水平,研究Hcy与后两指标的相关性.方法 比较非酒精性脂肪性肝炎(NASH)30例,非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)30例,健康对照(Healthy controls,HC)30例患者各组间HCY、ALT、AST水平的相关性.采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析.结果 NASH血清Hcy水平较NAFL、CG均升高且有统计学意义.NAFL组血清Hcy水平较CG升高且有统计学意义.结论 检测HCY作为筛查,NAFLD在常规临床诊断中的阳性率可能提高.     

肠易激综合征与小肠细菌过生长关系的临床研究

目的:了解肠易激综合征(IBS)患者小肠细菌过生长(SIBO)发病情况,分析IBS与SIBO相关性。方法:选择符合实验标准的IBS患者60例,健康志愿者21例。对60例IBS患者(试验组)及21名健康志愿者(对照组)进行研究,按大便性状将60例IBS患者分为腹泻型IBS(IBS-D)组、便秘型IBS(IBS-C)组,全部受试者均接受葡萄糖呼气氢试验(glucose hydrogen breath test,GHBT)检测SIBO情况,分别记录患者的症状,SIBO阳性率和呼气氢所有浓度值。结果:IBS组60例中检出42例存在SIBO,阳性率为70.00%;对照组21例检出1例患者存在SIBO,阳性率为4.76%;两组分析具有统计学差异(P<0.05)。其中IBS-D组、IBS-C组阳性率分别为68.75%和71.43%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SIBO在IBS病人中发生率高,IBS与SIBO关系密切;IBS分型与SIBO相关性无差异。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

质子泵抑制剂与小肠细菌过生长关系的研究

目的：探讨质子泵抑制剂（PPIs）的使用与小肠细菌过生长（SIBO）发生之间的关系。方法：采用前瞻性对照性研究收集30例服用低剂量PPI的患者、28例服用高剂量PPI的患者,20例健康志愿者作为对照,通过乳果糖呼气H2试验连续观察SIBO的发生情况。结果：低剂量PPI组中SIBO阳性18例,阴性12例,高剂量PPI组阳性22例,阴性6例,对照组阳性1例,阴性19例,低剂量与高剂量PPI组分别与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量PPI组与低剂量组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;两个服药组的SIBO阳性率随服药时间的增加而增加（P〉0.05）;同一时间段,高剂量PPI组的SIBO阳性率高于低剂量PPI组（P〉0.05）;两组PPI的使用时间与SIBO阳性率均存在正相关。结论：长期、大量使用PPI的患者可增加小肠细菌过生长的阳性率,可能进一步增加疾病发生的风险。     

细胞因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

在西方国家和我国,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是公认的最常见的慢性肝病类型,也是重要的隐源性肝硬化的主要原因。胰岛素抵抗是NAFLD的重要发病机制,同时已将NAFLD作为代谢异常综合征诊断标准的辅助部分。研究表明,细胞因子通过多个复杂的环节,不仅直接参与"第一次打击"脂肪肝的形成,而且在"第二次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动、发生和进展中起重要作用。现主要讨论:肿瘤坏死因子α、核因子κB、脂联素、瘦素与肝损伤、肝纤维化的关系。     

铁超载与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种从大于5%肝细胞中单纯脂肪积累［脂肪变性（nonalcoholic fatty liver,NAFL）］到非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatosis heptitis,NASH),并最终进展为肝硬化的进行性疾病,目前已成为全球发病率最高的慢性肝病,其发病机制目前尚未明确,有研究提出铁超载在NAFLD的发生及进展中扮演了重要的角色,本研究就铁超载与NAFLD的关系进行综述,为NAFLD的治疗提供依据。     

Hp感染与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pyiori,Hp)是许多胃肠道疾病如慢性胃炎、消化性溃疡等的重要致病因子,Hp感染可能与胃肠外疾病如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)有关,其机制可能通过影响氧化应激、免疫交叉反应调节血脂水平和胰岛素抵抗而参与NAFLD发生发展.本文对HP感染与NAFLD的相关性进行综述,为认识Hp感染与NAFLD易感因素的关系及治疗提供新思路.     

游离脂肪酸与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的相关性。方法分别测定296例NAFLD患者和189例健康对照个体血清中的FFA、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等指标。结果NAFLD组血清FFA水平显著高于对照组[(0.82±0.39)]mmol/L,(0.38±0.17)mmol/L,P<0.01)]。Pearson相关分析提示血清FFA水平与TG,GLU,CHOL,LDL-C存在明显的正相关,与HDL-C存在明显的负相关。结论血清FFA水平与NAFLD患病显著相关,并且与TG,GLU,CHOL等指标相关。     

线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病。其发病机制尚未完全明确。其中肝细胞线粒体功能障碍对于非酒精性脂肪性肝病的发生发展起着关键作用。线粒体是肝细胞代谢所需能量的主要来源,其功能受损主要表现为线粒体膜流动性的下降,从而影响肝脏脂肪代谢,加重脂肪沉积,表现为非酒精性脂肪肝,进一步可发展为脂肪性肝炎甚至肝硬化。因此,有必要阐明线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系,从而指导新的治疗方向。     

睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病

随着生活方式和膳食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的全球患病率逐年上升,给医疗卫生系统带来了沉重的负担。虽然临床医生对NAFLD病理生理机制的认识不断加深,但有效的治疗手段仍在探索中,生活方式干预仍是众多指南和医生推荐的NAFLD的一线疗法。睡眠是一个复杂的、高度调节的过程,对人类健康至关重要。众多研究表明睡眠障碍与慢性肝病尤其是NAFLD密切相关。然而,关于睡眠障碍如何影响NAFLD尚不明确。因此,本文旨在综述睡眠障碍与NAFLD之间的关系,使NAFLD患者从生活方式上进行改变,这将对NAFLD患者终身受益。     

非酒精性脂肪性肝病与肥胖的关系

近年来非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率不断攀升,成为常见的慢性肝病之一。虽然NAFLD的临床症状并不典型,却与一系列代谢疾病相关,并可进展为致命的终末期肝病。流行病学调查证实,NAFLD与肥胖密切相关;相比正常体质量人群,肥胖人群中NAFLD的患病率明显增高;众多基础研究也从分子机制角度分析了肥胖与NAFLD的相关性,证实肥胖伴随的胰岛素抵抗、游离脂肪酸增多以及炎症因子和脂肪细胞因子水平的变化等因素均可能在NAFLD的发生和发展中发挥重要作用。该文就目前NAFLD与肥胖相关性的流行病学特点及分子机制研究进展进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系及可能机制.方法 122例门诊及住院患者根据B超检查结果分为2组,非酒精性脂肪性肝病组62例和正常对照组60例,对2组患者的动脉粥样硬化情况及其相关因素进行分析.结果 非酒精性脂肪性肝病组BMI、腰臀比值、收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素浓度、高密度脂蛋白、甘油三酯、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数及比例、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和γ-氨酰转肽酶水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白A两组水平相似;非酒精性脂肪性肝病组颈动脉斑块检出率和颈动脉内膜中层厚度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).经多变量分析发现,非酒精性脂肪性肝病和IMT及斑块呈显著相关(OR 8.3,95% CI 1.2～7.7,P=0.001).结论 非酒精性脂肪性肝病患者动脉粥样硬化的患病率高于正常对照组,非酒精性脂肪性肝病为动脉粥样硬化的危险因素,机制可能与内脏性肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病状态下增加的氧化应激特性及血脂紊乱、炎症反应有关.     

成人代谢综合征和非酒精性脂肪肝病的关系

目的 探讨成人代谢综合征与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关系.方法 从2007年山西某电厂1034名职工体检资料中选取144例经超声诊断并无饮酒史的脂肪肝者为NAFLD组;并从该体检资料中再随机抽取147例经超声检查无脂肪肝者为对照组.测谷丙转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、收缩压、舒张压、体重指数,并比较两组间有无差异.结果 NAFLD组谷丙转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、收缩压、舒张压、体重指数均高于对照组(P<0.05).NAFLD组合并肥胖、高血压、血糖异常、血脂异常和代谢综合征的患病率分别是77.78%,23.61%,25.69%,67.36%,39.58%,均高于对照组(P<0.01).结论 非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系密切.     

血浆脂联素及瘦素水平在非酒精性脂肪性肝病的变化及意义

目的 探讨血浆脂联素及瘦素水平与非酒精性脂肪性肝病的相关性.方法 采用随机对照的方法,分别设立非酒精性脂肪性肝病组与对照组,空腹脂联素水平测定采用双抗夹心酶联免疫法(ELISA),瘦素水平测定采用放免法,统计学分析采用SPSS 11.0统计软件,以P＜0.05为具有统计学意义.结果 非酒精性脂肪肝组与对照组比较,血浆脂联素水平明显低于对照组(P＜0.05),瘦素水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 血浆脂联素水平降低与瘦素水平升高在非酒精性脂肪性肝病发病中具有重要的意义.     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化关系及他汀类药物干预的探讨

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝脏纤维化、肝硬化等。它常伴发肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症。近年来,随着西方化饮食及久坐少动的生活方式在全球普及,NAFLD患病率迅猛增高。     

非酒精性脂肪肝纤维化评分在胰岛素抵抗及向心性肥胖中的应用

目的：验证非酒精性脂肪肝（ nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD）纤维化评分对向心性肥胖、胰岛素抵抗的评估效能及分析与其他代谢组分的相关性。方法：研究江苏徐州地区的2891名医院体检人群,男性1866人,女性1025人。分别检测受试者的血糖、空腹胰岛素（ Fins ）、人体三围、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）等相关指标。 NAFLD纤维化评分＝-1.675＋0.037×年龄（年）＋0.094×体重指数（kg· m-2）＋1.13×空腹血糖调节受损或者糖尿病（是＝1,否＝0）＋0.99×天冬氨酸转氨酶/ALT -0.013×血小板（×109 L-1）-0.66×白蛋白（ g· dl -1）,计算出肝纤维化评分后与各种代谢组分做相关性分析。将样本按NAFLD纤维化评分的低截点和高截点分为3组,组间再按是否患有向心性肥胖、胰岛素抵抗分别分组并计算其患病率,比较各组间的差异,从而验证此评分的效能。结果：颈围、腰围、臀围、腰臀比、白细胞、中性粒细胞、体重、糖化血红蛋白与NAFLD纤维化评分具相关性。 NAFLD纤维化评分在向心性肥胖和非向心性肥胖组中的患病率差异有统计学意义（ P＜0.001）,在胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗组中患病率差异有统计学意义（ P＜0.001）。结论：NAFLD纤维化评分与向心性肥胖及胰岛素抵抗密切相关,在临床上可将其作为简易评价胰岛素抵抗的指标。     

非酒精性脂肪肝患者C反应蛋白和胰岛素抵抗观察

目的:观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗(IR)情况。方法:对64例脂肪肝患者根据口服糖耐量试验(OGTT)结果分为脂肪肝糖耐量正常组(NGT)和异常组(IGT),同时选择20例正常人为对照(NC),检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)及C反应蛋白水平。采用稳态模式评估法(HO-MA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:NGT和IGT之间及其与NC之间HOMA-IR和CRP比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NAFLD患者随着OGTT异常程度的增加,CRP及HOMA-IR有逐渐增高的趋势,二者均与NAFLD呈正相关关系(r=0.217,P<0.05;r=0.263,P<0.02)。结论:NAFLD可能成为预测炎症状态和IR的指标。改善肝脏脂肪代谢,减轻炎症状态可能有利于减轻IR。