肌筋膜触发点神经电刺激和肌肉电刺激的即时作用

<正> 肌筋膜疼痛综合征是临床常见的疼痛综合征,由触发肌筋膜触发点(MTrP)引起。MTrP是骨骼肌纤维中紧张条索带上的易激惹点,按压此点时疼痛,并可引起典型的牵涉痛、肌紧张和压病,有时甚至引起局部肌肉颤搐和自主神经反应。本实验的目的是研究神经和肌肉电刺激对缓解疼痛和MTrP压病即时止痛效果。60名(男25名,女35名)有单侧斜方肌上部纤维MTrP的患者,平均年龄44.4±13.9岁。随机分为3组:A组(n=18)为安慰治疗组;B组(n=20)为神经电刺激(ENS)治疗组,电流频率6OHz,电流强度为感觉阈,不引起肌肉收缩;C组(n=22)为肌肉电刺激(EMS)治疗组,电流频率10Hz,电流强度为能引起局部肌肉收缩。3组治疗电极均放置于MTrP和肩峰肌腱附着点,治疗     

针刺肌筋膜触发点在疼痛治疗中的研究进展

疼痛的诊疗思路较为复杂,主要是由于导致疼痛的因素较多,且疼痛发生的机制尚不明确.随着不断的学术争鸣和研究的深入,目前主要是1965年由Ronald Melzack和Pat-rick Wall提出的闸门控制学说和特异性学说.王群等[1]认为两个学说应该不是"非你即我"的关系,特异性学说强调的是正常生理性疼痛的感知和传递系...     

损伤性大鼠肌筋膜疼痛触发点的肌电活动和组织形态学特征

目的:观察损伤性大鼠肌筋膜疼痛模型触发点的肌电活动特征和组织形态学改变。方法:16只雄性SD大鼠(7周龄),随机分成对照组(A组)和实验组(B组)两组,实验组采取打击结合离心运动的实验方法对其进行连续8周造模干预。造模结束后,实验组与对照组均正常饲养4周。12周结束后对大鼠进行寻找触发点、记录触发点的肌电活动、病理解剖取材,然后进行触发点肌电分析和观察肌纤维病理组织形态。结果:A组大鼠没有出现触发点,B组大鼠平均出现2个触发点。正常对照组未发现自发肌电活动,实验组除了出现自发肌电活动外,其肌电电位是一种纤颤电位,与对照组的正常肌电电位有明显的区别。实验组的病理切片发现聚集的圆形或椭圆形肌纤维结节以及粗细相间的连续梭形肌纤维。结论:肌筋膜触发点是一种区域性堆集并具有肌电信号异常的挛缩肌纤维。此特征也反证了打击结合离心运动方法建立的大鼠触发点动物模型是有效的。     

颈肌筋膜触发点疼痛和头部牵涉痛的诊断与治疗

目的:调查颈肌触发点疼痛和其头部牵涉痛的特征,观察利用不同部位颈肌在不同辅助镇痛下的牵张治疗效果。方法:对80例不同颈部肌筋膜触发点疼痛患者,明确触发点疼痛和其头部牵涉痛的位置,并做正确诊断;根据诊断对这些病人在不同镇痛方法下进行不同的肌牵张疗法,有些病例在牵张前加用针刺破坏触发点或扎断挛缩增粗的纤维。治疗后教病人在家做自我牵张法和随访,并对治疗前后做VAS评分。结果:治疗前后VAS评分差异有显著性(P<0.001)。结论:本法对颈部肌触发点疼痛和其头部牵涉痛的治疗有效,并且方便易行。但治疗者必须理解其致痛病理和牵张治疗的基本原理,同时需要积累诊断经验。     

肌筋膜触发点的热象图

<正> Travell和Simons提出了第一个有关肌肉综合征的诊断框架。他们描述的肌筋膜触发点(TrPs)是一些对刺激过敏的斑块,通常位于一束绷紧的骨骼肌肉或肌筋膜内。它们在加压时出现疼痛,并产生特征性的牵涉痛、触痛和自主神经现象。活动性TrPs 常有触痛,防碍肌肉完全伸展,降低肌力,直接加压时产生牵涉痛。当受到适当的刺激时,活动性TrPs 引起肌纤维的局部抽搐反应,并对疼痛     

肌筋膜触发点综合征的治疗进展

<正>肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)是由肌筋膜触发点引起的常见的临床疾病。肌筋膜触发点主要表现为:在触发点位置可以触摸到拉紧的带(条索样结节),挤压触发点时会产生疼痛,并且能引起远处的牵涉痛和交感现象~([1])。触发点可能是由于肌肉创伤、长期姿势不正确或者反复局部损伤引起。分为活动性触发点(active trigger     

基于电刺激的大鼠肌筋膜疼痛触发点的发生机制

目的:探究电刺激下肌筋膜疼痛触发点肌纤维的兴奋性和耐疲劳表现。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为对照组(CG1、CG2、CG3)和触发点组(TG1、TG2、TG3)。CG1和TG1测试刺激阈值强度和最大收缩力量(MCF)以及其最适刺激强度;CG2和TG2测试不同刺激强度下MCF的变化;CG3和TG3测试不同刺激频率下MCF的变化。钝性打击结合离心运动造模8周,恢复4周后将大鼠接入生物机能测试系统,给予肌纤维一系列电刺激,测量比较各组引起肌肉收缩的阈值强度、MCF、刺激强度和频率诱导的肌肉疲劳等指标。结果:TG1组引起肌肉开始收缩的阈值强度和最大收缩力量(MCF)的最适刺激强度比CG1组低,具有显著性差异(P0.05);TG1组与CG1组的MCF无显著性差异(P0.05)。TG2组电刺激引起的MCF第15、20次增量电刺激低于第1、5、10次增量,具有高度显著性差异(P0.01);TG2组电刺激引起的MCF第10、15、20次增量CG2组,具有高度显著性差异(P0.01);TG2组电刺激引起的MCF第1、5、10次增量无显著性差异(P0.05);TG2组电刺激引起的MCF第1、5次增量与CG2组相比无显著性差异(P0.05)。TG3组电刺激引起MCF所需的刺激频率比CG3组低,呈高度显著性差异(P0.01);TG3组电刺激引起的MCF比CG3组低,具有显著性差异(P0.05)。结论:与正常肌纤维相比,触发点肌纤维对电刺激反应更敏感,受到连续电刺激时更易疲劳。     

灰阶超声联合剪切波弹性成像评估肌筋膜疼痛综合征患者肌筋膜疼痛触发点

目的 探讨灰阶超声联合剪切波弹性成像（SWE）技术评估肌筋膜疼痛综合征（MPS）患者肌筋膜疼痛触发点（MTrPs）处肌肉形态及组织学特性的价值。方法 以28例MPS患者（36个MTrPs）为病例组,33名健康志愿者（33个正常肌肉点）为对照组。由2名检查者分别测量病例组MTrPs （上斜方肌）厚度、剪切波传播速度（SWV）及杨氏模量值（E）,1名检查者测量对照组上述参数,1周后2组均重复测量。采用组内相关系数（ICC）评价2名检查者检测结果的一致性,以Pearson检验分析MPS患者疼痛视觉模拟量表（VAS）评分与上斜方肌厚度、SWV及E的相关性。结果 2名检查者重复测量一致性、时间一致性及检查者间一致性均好或优（ICC 0.73~0.98）。病例组MPS患者上斜方肌厚度、SWV及E均高于对照组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。MPS患者VAS评分与上斜方肌厚度无相关性（r=0.016,P=0.945）,与SWV （r=0.709,P<0.001）、E （r=0.653,P=0.002）均呈正相关。结论 灰阶超声联合SWE可定量评估MPS患者MTrPs处肌肉形态及组织学特性。     

肌筋膜触发点疼痛特征的要点分析

介绍肌筋膜触发点疼痛的病理和临床特点及怎样理解其诊断和治疗方法。肌筋膜触发点是受累骨骼肌上能够激惹疼痛的局限小区，挤压时疼痛和拉紧的带，引起牵涉痛和交感现象。静息下运动终板神经末梢处乙酰胆碱浓度增高，引起肌后连接持续去极化和持续性肌节缩短和收缩结节。慢性持续肌节缩短增加局部能量的消耗和血循环的减少，神经血管反应物质释放，致敏传入神经引起触发点疼痛。触发点诊断常依赖病理生理学的诊断标准。触发点治疗的可能原则是对受累肌的牵张，其次是想法刺激或破坏触发点。常用的方法有肌疗法、肌肉牵张和冷喷雾疗法、针刺法加肌肉牵张法、肉毒素注射加肌肉牵张法。同时，常需要辅以补充各种维生素和改善周围循环和提高免疫功能的药物。     

肌筋膜触发点疼痛特征的要点分析

介绍肌筋膜触发点疼痛的病理和临床特点及怎样理解其诊断和治疗方法。肌筋膜触发点是受累骨骼肌上能够激惹疼痛的局限小区,挤压时疼痛和拉紧的带,引起牵涉痛和交感现象。静息下运动终板神经末梢处乙酰胆碱浓度增高,引起肌后连接持续去极化和持续性肌节缩短和收缩结节。慢性持续肌节缩短增加局部能量的消耗和血循环的减少,神经血管反应物质释放,致敏传入神经引起触发点疼痛。触发点诊断常依赖病理生理学的诊断标准。触发点治疗的可能原则是对受累肌的牵张,其次是想法刺激或破坏触发点。常用的方法有肌疗法、肌肉牵张和冷喷雾疗法、针刺法加肌肉牵张法、肉毒素注射加肌肉牵张法。同时,常需要辅以补充各种维生素和改善周围循环和提高免疫功能的药物。     

PGF2α对大鼠肌筋膜疼痛触发点自发肌电活动的影响

目的:观察肌筋膜疼痛触发点(MTrPs)模型大鼠外周血中前列腺素F2α(PGF2α)浓度变化情况,并通过体外注射PGF2α观察其对触发点肌电活动的影响,探究PGF2α与触发点的关系。方法:40只雌性SD大鼠随机分为对照组(CG组)、造模组(MG组)、生理盐水组(SG组)和PGF2α组(PG组),每组10只。除CG组外,其余三组采取打击结合离心运动进行干预8周,恢复4周,检测受累肌结节、紧绷带、局部抽搐反应和自发性电位;CG组正常饲养12周。12周后ELISA法测量各组大鼠血清PGF2α浓度。之后分别对SG组局部肌肉注射生理盐水,PG组局部肌肉注射PGF2α,CG组和MG组分别作为空白对照和模型对照不注射任何物质。干预后即刻记录各组静息状态下的自发性电活动。结果:与CG组相比,其余三组大鼠血清PGF2α浓度均显著性增加(P0.05)。给药后即刻,MG组、SG组和PG组大鼠均能记录到异常的自发电位,对照组大鼠基本无电活动,肌电波形形似一条直线。与CG组相比,MG组、SG组和PG组的肌电波频、波幅以及波长均有显著性差异(P0.05);PG组显著高于MG组和SG组(P0.05)。MG组和SG组之间相比各指标均无显著性差异。结论:PGF2α能增加触发点肌纤维的肌电活动,促使触发点活性增加。     

针刺肌筋膜触发点治疗卒中后疼痛与痉挛的研究进展

<正>脑卒中后遗症是指急性脑血管病发病之后,由于大脑中枢失去控制,容易出现多种并发症^[1]。有报道指出,卒中后患者存在痉挛和疼痛的症状分别有40%和30%^[2]。70%的脑卒中患者长期受到疼痛或痉挛的困扰,严重影响患者的功能恢复和生活质量,包括各种类型的疼痛,例如卒中后肩痛、痉挛性疼痛、其他肌肉骨骼疼痛,     

肌筋膜触发点技术在妇科卵巢囊肿的应用

目的 探讨肌筋膜触发点技术在妇科卵巢囊肿的应用价值。方法 选取2018年5月～2020年12月我院收治的妇科卵巢囊肿患者82例,按照随机数字表法分为研究组和对照组各41例。对照组给予桂枝茯苓丸治疗,研究组在对照组的基础上给予针刺肌筋膜触发点治疗。比较两组患者的临床效果及治疗前后中医证候积分及性激素水平。结果研究组总有效率明显高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后小腹不适、月经不调、腹中癥瘕各项中医证状积均明显低于治疗前(P0.05),且研究组治疗后各项中医证状积分均明显低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)水平均明显高于治疗前(P0.05),且研究组治疗后各项性激素指标水平均明显高于对照组(P0.05)。结论 肌筋膜触发点技术应用于妇科卵巢囊肿的治疗中效果显著,能有效改善患者中医证状积分和性激素水平,值得临床推广应用。     

肌筋膜触发点电刺激对下肢截肢后幻肢痛的效果

目的 观察镜像疗法基础上肌筋膜触发点电刺激对下肢截肢后幻肢痛的临床疗效。方法 2020年5月至11月,本院下肢截肢后幻肢痛患者50例随机分为对照组(n = 25)和试验组(n = 25)。对照组采用镜像疗法,试验组于镜像疗法治疗前行肌筋膜触发点电刺激,共4周。治疗前后采用简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、计时“起立-行走”测试(TUGT)和6分钟步行测试(6MWT)进行评估。结果 治疗后,两组各项评定成绩均有显著改善(|t| > 8.210, P < 0.001);除SF-MPQ中现有疼痛强度外,试验组各项评分显著优于对照组(|t| > 5.103, P < 0.001)。结论 单纯镜像疗法可以减轻下肢截肢后幻肢痛患者的疼痛,提高睡眠质量,减轻焦虑,提高行走能力;加用肌筋膜触发点电刺激可进一步提高疗效。     

肌筋膜触发点理论及其在运动康复临床实践中应用的研究进展

本文介绍了肌筋膜触发点理论及相关的技术手段在运动康复临床实践中的应用,如运动员损伤疼痛的治疗、运动功能受限的康复、运动疲劳的消除等常见问题。基于肌筋膜触发点理论采取的临床治疗措施简单、有效、无创,康复治疗周期短,复发率低。为当前运动损伤的预防、诊断、治疗与康复提供了科学的理论依据与实践基础。     

肌筋膜触发点与脊柱相关病症关系临床研究

目的探讨肌筋膜触发点与脊柱相关病症的关系。方法给予针对触发点治疗1周,1周后加用脊柱病治疗,并评价56例患者治疗后3次不同时间的疗效。结果触发点首次治疗后即时疗效评价全部有效,1周评价疗效保持欠佳,有效率为83.93%,两周评价（加整脊等治疗后）疗效显著,有效率为91.07%。结论肌筋膜触发点痛与脊柱相关病症互为因果,触发点与脊柱病在治疗时有相互促进的协同作用。     

肌筋膜疼痛触发点内理化环境的改变及其作用

背景:以往研究对肌筋膜疼痛触发点的研究主要集中在发病特点和临床治疗方面,有关肌筋膜疼痛触发点局部组织的理化环境变化及其作用的研究较少.目的:总结并讨论肌筋膜疼痛触发点局部组织的理化环境变化及各种理化因子在肌筋膜疼痛中的作用.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"肌筋膜疼痛触发点、致痛因子、神经系统致敏、伤害性感受器"和"myofascial trigger points,algogenic substance,nervous system sensitization,nociceptors".共检索到159篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.从肌筋膜疼痛触发点局部理化环境变化及各种理化因子的作用两方面进行总结,对理化环境在肌筋膜疼痛触发点发病中的重要作用进行介绍.结果与结论:肌筋膜疼痛触发点局部肌肉组织各种理化因子发生显著性变化,表现为各神经血管反应物质增多,炎症递质和致痛因子浓度明显升高.但是国内外对肌筋膜疼痛触发点理化环境变化及其作用的相关研究较少,了解仍不深入.     

肌筋膜疼痛触发点内理化环境的改变及其作用

背景：以往研究对肌筋膜疼痛触发点的研究主要集中在发病特点和临床治疗方面,有关肌筋膜疼痛触发点局部组织的理化环境变化及其作用的研究较少。目的：总结并讨论肌筋膜疼痛触发点局部组织的理化环境变化及各种理化因子在肌筋膜疼痛中的作用。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂肌筋膜疼痛触发点、致痛因子、神经系统致敏、伤害性感受器＂和＂myofascial trigger points,algogenic substance,nervous system sensitization,nociceptors＂。共检索到159篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章。从肌筋膜疼痛触发点局部理化环境变化及各种理化因子的作用两方面进行总结,对理化环境在肌筋膜疼痛触发点发病中的重要作用进行介绍。结果与结论：肌筋膜疼痛触发点局部肌肉组织各种理化因子发生显著性变化,表现为各神经血管反应物质增多,炎症递质和致痛因子浓度明显升高。但是国内外对肌筋膜疼痛触发点理化环境变化及其作用的相关研究较少,了解仍不深入。