辛温开窍中药对脑梗死大鼠NLRP3炎性反应通路的影响

目的观察辛温开窍中药对脑梗死大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18的影响,探讨脑卒中的炎性反应通道及辛温开窍中药对缺血大鼠脑组织炎症反应的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、缺血组、常规中药组和辛温开窍组,每组30只。除假手术组外,其余组均选择从颈总动脉插入线栓直达颈内动脉末端栓塞一侧大脑中动脉法制备脑梗死模型。在术前连续3 d(每天2次)及术后(每6 h 1次)给予各组大鼠灌胃,常规中药组灌胃常规中药方煎剂,辛温开窍组灌胃常规中药方煎剂和麝香0.5 g,假手术组和缺血组灌胃生理盐水。分别于术后24 h和48 h取缺血区脑组织,采用Western Blot检测NLRP3、Caspase-1表达水平,采用酶联免疫法(ELISA)检测IL-18、 IL-1β表达水平,采用组织免疫荧光染色法检测NLRP3表达情况。结果术后24 h和48 h,缺血组、常规中药组和辛温开窍组大鼠脑组织中NLRP3、Caspase-1、IL-18、 IL-1β表达水平均显著高于假手术组(P均0.05),但常规中药组和辛温开窍组均显著低于缺血组(P均0.05),且辛温开窍组均显著低于常规中药组(P均0.05)。结论脑组织缺血后存在炎性因子的表达和NLRP3炎性通道反应;辛温开窍中药可显著下调缺血脑组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,可能与麝香快速通过血脑屏障,抑制缺血后脑组织NLRP3炎症通道有关。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的 研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响.方法 从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型.将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通...     

平喘颗粒对哮喘小鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路的影响

目的 观察平喘颗粒对哮喘小鼠NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)通路的影响,探讨平喘颗粒治疗哮喘的作用机制。方法 将40只健康雌性小鼠随机分为空白组、模型组、布地奈德组及平喘颗粒组,每组10只。除空白组外,其余组建立哮喘模型。于致敏的前1 d开始,布地奈德组给予布地奈德混悬液0.5 mg/mL雾化吸入30 min,平喘颗粒组给予平喘颗粒药液31.2 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续干预4周。末次干预结束后,HE染色观察各组小鼠肺组织病理改变,ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-18(IL-18)水平,RT-qPCR检测肺组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠气道大量炎性细胞浸润,肺泡灌洗液中IL-6、IL-18水平和肺组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,平喘颗粒组和布地奈德组小鼠气道炎症浸润明显减轻,肺泡...     

益气化瘀解毒方对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征模型大鼠Cav-1/IL-12/IL-13表达的影响

目的 观察益气化瘀解毒方对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)模型大鼠的保护作用及对窖蛋白-1(caveolin-1, Cav-1)、白细胞介素-12(interleukin-12, IL-12)、白细胞介素-13(interleukin-13, IL-13)表达水平的影响并探讨其作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为对照组、模型组及中药复方组3组,每组6只。中药复方组予益气化瘀解毒方12.2 g/(kg·d)预防性灌胃给药,其余组等量蒸馏水灌胃。尾静脉注射LPS建立ARDS模型,造模后16小时处死大鼠收集标本,光镜下观察肺组织病理学改变,采用酶联免疫法检测肺泡灌洗液、肺匀浆Cav-1及血清IL-12、IL-13表达水平,采用免疫印迹法检测肺匀浆Cav-1蛋白表达水平。结果 益气化瘀解毒方可减少ARDS模型大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润,且与模型组相比,中药复方组Cav-1蛋白表达显著上调(P<0.05),促炎因子IL-12表达显著减少(P&l...     

化瘀解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾脏类肝素酶表达的调控作用

目的:观察化瘀解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾脏类肝素酶(Hpa)表达的影响,以探索其拮抗炎症损伤的机制。方法:采用单侧输尿管结扎手术复制梗阻性肾病模型;采用real-time PCR技术检测肾组织Hpa mRNA的表达;采用SABC法检测肾组织Hpa蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾组织Hpa mRNA及蛋白表达上调(P0.01);与模型组比较,中药组肾组织Hpa表达下降(P0.01)。结论:化瘀解毒中药可下调梗阻性肾病大鼠肾脏Hpa表达从而减轻炎症损伤。     

槲皮素对尿酸性肾病大鼠肾脏NLRP3和TLRs表达的影响

目的 研究槲皮素对尿酸性肾病大鼠模型的干预作用及其分子机制。方法 设对照组,模型组,槲皮素低、中、高剂量（25、50、100 mg/kg）组和别嘌呤醇（5 mg/kg）阳性对照组。除对照组外,其他组大鼠每天ig给予腺嘌呤100 mg/kg＋乙胺丁醇250 mg/kg 1次,连续给予3周造模。每天给予造模药物后1 h,槲皮素组和别嘌呤醇组ig相应药物1次,连续给药3周。观察大鼠肾脏组织病理学变化,检测血清和尿液中尿酸（Sur和Uur）及肌酐（Scr和Ucr）的水平,检测血清尿素氮（BUN）水平,计算分级尿酸排泄系数（FEUA）;RT-PCR和Western blotting法检测肾脏NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症体各组分NLRP3、细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1和TLRs信号通路关键因子Toll样受体2（TLR2）、TLR24基因和蛋白表达。结果 与模型组比较,槲皮素各剂量组和别嘌呤醇组大鼠血清中Sur、Scr水平显著降低,24 h的Uur、Ucr排泄量升高,并能恢复FEUA。模型组大鼠肾脏中NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR2、TLR4基因和蛋白表达显著上调,而槲皮素和别嘌呤醇能够逆转上述指标的改变。结论 NLRP3炎症体和TLRs信号通路的激活参与尿酸性肾病的发病过程,槲皮素可通过对其的调控缓解尿酸性肾病。     

基于NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的作用

目的:观察复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/白细胞介素(IL-1β)细胞焦亡信号通路的作用机制。方法:SD雄性大鼠分为正常组,模型组,复方蛇龙胶囊高、中、低剂量组,雷公藤多苷片组。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)和血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)。马松(Masson)染色和电镜观察大鼠病理和足细胞超微结构;ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-18水平;荧光定量PCR和免疫组化法(IHC)检测肾脏组织中NLRP3、 Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA和蛋白表达水平。结果:病理显示肾脏纤维化明显;足突融合变宽,肾小球基底膜增厚;与模型组相比较,各给药组TP、ALB、Scr、BUN、TC、24 h-UTP及IL-1β、IL-18水平明显降低(P<0.05),NLRP3、 Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:复方蛇龙胶囊可能通过抑制N...     

加味不忘散对AD模型大鼠海马区NLRP3炎症通路中相关因子表达的影响

目的:通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症通路中相关分子NLRP3,天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL^-1β)表达的影响,探讨其作用机制。方法:通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只,随机均分为假手术组,AD模型组,加味不忘散低剂量组(1.5 g·kg^-1),加味不忘散高剂量组(3 g·kg^-1)。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5μL(2 g·L^-1)建立AD模型大鼠。造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃,每日1次,连续4周。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,判断造模是否成功;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);与AD模型组比较,加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异,加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论:高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1,IL^-1β的表达,抑制海马组织内的炎症反应有关。     

三草降压汤对自发性高血压大鼠心脏NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路的影响

目的观察三草降压汤(Sancao Jianya decoction,SCD)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心脏组织的NF-κB/NLRP3/IL-1β通路相关因子的表达。方法 50只雄性SHR大鼠,随机分为模型组、卡托普利组、SCD高剂量组、SCD中剂量组、SCD低剂量组,10只WKY大鼠作为对照组,分别灌胃给药8周后取材。检测各组大鼠动脉压、左心室重量指数(left ventricular mass index, LVMI)、心脏组织病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)含量;Western blot法检测心脏组织中核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, Caspase-1)、IL-1β蛋白表达;荧光定量PCR法检测NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA的含量。结果与空白组相比较,模型组血压、LVMI、心肌病理损害、TNF-α、IL-1β含量、NF-κB/NLRP3/IL-1β通路相关因子的表达均显著增加(P0.05);与模型组相比,SCD高、中剂量组、卡托普利组均出现不同程度的血压下降、LVMI减低、心肌病理损害减轻(P0.05),各治疗组大鼠均出现不同程度TNF-α、IL-1β含量、NF-κB/NLRP3/IL-1β通路相关因子的表达下降。结论 SCD可调节NF-κB/NLRP3/IL-1β通路相关因子的表达、抑制炎症反应、保护高血压心脏损害,该通路可能是其发挥降压作用的分子学机制。     

牡丹花总黄酮对痛风性肾病大鼠NLRP3炎症小体及炎症因子表达的影响

目的：探究牡丹花总黄酮对大鼠痛风性肾病模型保护作用的可能机制。为治疗痛风性肾病的药物研究提供科研数据支撑。方法：使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠痛风性肾病模型,大鼠随机每12只分为空白组、模型组、别嘌醇组(42 mg·kg^-1)、阳性药痛风舒片组(600 mg·kg^-1)、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组(TFPF,260、130、65 mg·kg^-1);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肾脏组织匀浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-1β含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织细胞形态变化;原位末端标记法(TUNEL)观察肾脏组织细胞DNA损伤情况;免疫组化法观察肾脏NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织中NLRP3、Cas...     

健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝脏的保护作用及对TLR4表达的影响

目的研究健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,除正常组外,其余组均采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射方法建立肝衰竭大鼠模型。于造模前4 d开始,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,对照组和实验组分别给予谷氨酰胺溶液和健脾解毒化瘀方灌胃,直至造模后24 h,于造模1 d后处死大鼠,检测各组大鼠血清ALT、AST、内毒素水平,镜下观察肝组织病理学变化,取肝组织采用免疫组化法检测TLR4表达情况。结果模型组血清ALT、AST、内毒素水平均明显高于正常组(P均0.05),实验组及对照组各指标水平均明显低于模型组(P均0.05);实验组及对照组肝组织病理学分级好于模型组(P均0.05),病损评分及TLR4染色光密度值均明显低于模型组(P均0.05)。实验组与对照组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝功能有明显保护作用,其可能通过下调肝组织TLR4的表达而起到抗肝衰竭的作用。     

益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响

目的：观察益肾消结方对阿霉素肾病综合征大鼠TGF-β1、SMAD3表达的影响。方法：选取雄性SD大鼠100只,适应性喂养1周后,随机分为健康组(20只)和模型组(80只),采用阿霉素注射法建立肾病综合征大鼠模型,去除造模后死亡大鼠9只,将造模成功大鼠随机分为模型对照组、治疗组、中药组各20只。健康组和模型对照组予生理盐水灌胃,治疗组予强的松+卡托普利片灌胃,中药组在治疗组的基础上加用益肾消结方颗粒灌胃,给药四周后,取尿液测量尿蛋白排出量,测量血清肝肾功、血脂等指标,取出大鼠肾组织行HE染色及PAS染色,分别观察肾小管及肾小球的组织形态结构变化,采用免疫组织化学检测大鼠肾小球中转化生长因子-β1(TGF-β1)及信号转导蛋白3(SMAD3)的变化及分布情况。结果：造模成功后,与健康组比较,模型组大鼠体质量均减轻,大鼠尿蛋白排出量均不同程度增加,光镜下可见模型组大鼠肾脏部分肾小球节段性硬化,肾脏皮质和髓质区域小管管腔内均可见蛋白管型的蓄积。灌胃4周后,与模型对照组比较,镜下可见治疗组及中药组大鼠损伤肾小球数量有所降低,小管内蛋白管型的蓄积均所减少;中药组大鼠尿蛋白排出量显著减少(P<...     

金香丹抑制NLRP3/IL-1β/Caspase-1信号通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 观察金香丹预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）/白细胞介素-1β（IL-1β）信号通路的影响,探讨金香丹对MIRI的保护作用及其机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型组,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组,每组10只。造模前7 d开始,金香丹组给予金香丹片高、低剂量（0.72,0.18 g·kg^-1）灌胃;假手术组和模型组每天给予等体积生理盐水灌胃;地奥心血康组给予地奥心血康（1.29 g·kg^-1）灌胃。末次灌胃12 h后,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。心电图检测ST段升高评价模型;比色法检测心脏组织肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织损伤情况,DNA断裂的原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织NLRP3,Caspase-1和IL-1β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织中NLRP3,Caspase-1和IL-1β mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组心电图ST段显著升高（P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性显著增加（P<0.01）,心肌组织凋亡细胞显著增加（P<0.01）,NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组心电图ST明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌细胞凋亡明显改善（P<0.05,P<0.01）,降低NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）;与地奥心血康组比较,金香丹低剂量组心电图ST段明显升高（P<0.05）,金香丹高剂量组明显降低（P<0.05）,金香丹高、低剂量组和地奥心血康组心肌组织绿色荧光强度明显降低（P<0.05,P<0.01）,金香丹高剂量NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）。结论 金香丹可以降低心肌缺血再灌注损伤,其可能机制为抑制炎症小体NLRP3,降低IL-1β表达,抑制心肌细胞凋亡,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

扶正抗痨方联合抗结核治疗对初治肺结核患者免疫功能及IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:探讨扶正抗痨方加减联合西医抗结核治疗对初治肺结核患者免疫功能及白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-1Ra(IL-1Ra)表达水平的影响.方法:将初治肺结核89例患者,按随机数字表法分为2组,对照组44例,联合组45例,对照组采用2HREZ/4HR方案,给予抗结核治疗;联合组加用扶正抗痨方加减,2组均连续...     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路的影响

目的 基于NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）细胞焦亡通路,探讨益气养阴活血方防治糖尿病肾病（DKD）肾脏损伤的可能作用机制。方法 随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只、造模组42只。造模组高糖高脂饮食6周后予一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组（8.33 mg·kg^-1）、益气养阴活血方低、高剂量组（11、22 g·kg^-1）。连续灌胃6周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）;苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、CHO、TG、BUN、SCr、24 h-UTP及血清IL-1β、IL-18水平均显著升高（P<0.01）,肾组织病变程度严重,且肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各药物组FBG、CHO、TG、BUN、SCr、24 h-UTP及血清IL-1β、IL-18水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）,肾组织病变程度得到改善,且肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,以益气养阴活血方高剂量组效果最佳。结论 益气养阴活血方可通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制细胞焦亡,缓解DKD大鼠炎症反应,减轻肾脏病理损伤。     

常通口服液对肠粘连大鼠血IL-1β、TGF-β1的影响

目的观察常通口服液(大黄、枳实、丹参等)对大鼠肠粘连模型血白细胞介素1β(IL1β)、转化生长因子β1(TGFβ1)的影响。方法选用SD♂大鼠,随机分为6组正常对照组、模型对照组、四磨汤组及常通口服液低、中,高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型。常通中剂量组与模型对照组于术后第1,3,5,7,9日采血,其余各组于术后第7天取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL1β及TGFβ1水平。此外,各组于术后第7天进行粘连程度肉眼分级。结果模型对照组的IL1β、TGFβ1水平明显高于正常对照组(P<0.01);与模型对照组相比,常通口服液中,高剂量组的IL1β,TGFβ1含量均显著降低(P<0.05)。结论常通口服液能降低肠粘连大鼠血清IL1β、TGFβ1含量。细胞因子IL1β、TGFβ在肠粘连形成中发挥一定作用。     

清热化瘀颗粒对局部脑缺血模型海马内IL-1β及ICAM-1的影响

目的　研究清热化瘀颗粒对局部脑缺血模型海马内白细胞介素 - 1β(IL - 1β)、细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的影响。方法　将 12 0只大鼠随机分成药物组、生理盐水组和对照组 ,每组 30只。制作大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,分别在缺血 0 .5 ,3,12 ,2 4 ,12 0h后断头处死 ,每组每时相处死 6只 ,用ELISA法检测缺血脑组织海马区IL - 1β ,ICAM - 1的含量。结果　药物组与生理盐水组中IL - 1β,ICAM - 1的含量在各时相点均明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,对照组在各时相点IL - 1β ,ICAM - 1的含量无变化 ,而生理盐水组在各时相点IL - 1β,ICAM - 1均高于药物组 (P <0 .0 5 )。结论　局部脑缺血海马内IL - 1β及ICAM - 1表达增多 ,清热化瘀颗粒可降低缺血脑组织内IL - 1β ,ICAM - 1表达水平     

大鼠实验性结肠炎IL-1β和IL-10的表达及银杏天宝对其影响

目的观察大鼠实验性结肠炎白细胞介素-1β和白细胞介素-10的表达及银杏天宝(EGB)对其影响。方法利用三硝基苯磺酸灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,5-氨基水杨酸组(5-ASA,100mg/kg),EGB组(200mg/kg)。4周后,评价结肠组织大体形态和组织学评分,检测MPO和SOD活性,免疫组化和ELISA检测肠组织IL-1β和IL-10表达。结果与正常对照组比较,三硝基苯磺酸模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学评分显著增加,MPO活性、肠组织IL-1β蛋白表达水平显著升高;SOD活性、肠组织IL-10产生明显减少。EGB能改善三硝基苯磺酸模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学损害,使MPO活性显著下降,同时下调IL-1β蛋白表达水平,升高SOD活性,增加IL-10的产生。结论EGB通过下调肠组织IL-1β表达,上调IL-10的产生发挥抗炎的作用,从而减轻大鼠实验性结肠炎的炎症损伤。     

妇科千金片对大鼠慢性盆腔炎模型输卵管组织Caspase-3和Caspase-8表达的影响

目的:通过观察妇科千金片对SD大鼠慢性盆腔炎模型中输卵管组织Caspase-3蛋白和Caspase-8蛋白表达影响,深入探讨妇科千金片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用大肠杆菌、金黄色葡萄球菌及解脲脲原体混合菌接种法,建立慢性盆腔炎模型,随机分成七组:空白组,模型组,假手术组,中药妇炎康(0.41g·kg-1)对照组,和妇科千金片低剂量组(0.52g·kg-1)、中剂量组(1.04g·kg-1)、高剂量组(2.08g·kg-1)。经药物治疗后,解剖大鼠取输卵管组织,运用免疫细胞化学法观察Caspase-3蛋白和Caspase-8蛋白表达情况。结果:治疗21d后,与模型组比,妇科千金片低剂量组Caspase-3蛋白光密度值升高,具有明显差异(P0.05),妇科千金片中、高剂量Caspase-3蛋白光密度值明显升高,具有显著性差异(P0.01);与模型组比,妇科千金片低、中、高剂量Caspase-8蛋白光密度值明显升高,具有显著性差异(P0.01)。结论:妇科千金片可能通过升高Caspase-3蛋白和Caspase-8蛋白的表达,引发Caspase级联反应,促使炎性细胞凋亡,从而减轻输卵管组织炎性损害。