电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准;分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后,缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）;电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1,对脑组织产生炎性损伤;电针治疗可减少ICAM-1的表达,从而发挥脑保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响.结果 电针组bFGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮生长因子（VEGF）及内皮抑素（ES）表达的影响,探讨头针对脑缺血再灌注后血管新生影响的机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48和96h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织缺血半影区内VEGF、ES的表达水平。结果正常对照组、假手术组VEGF中等量表达。与模型组比较。头皮针组各时间点大鼠脑组织VEGF含量增多,ES含量减少,其中脑缺血再灌注48h、VEGF含量达高峰,24hES含量达最低峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论头针可能通过上调缺血区VEGF的表达、下调ES来引导脑缺血再灌注后的血管新生,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针督脉穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑基因表达谱的影响

目的:应用基因芯片技术研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织基因表达谱的影响。在分子水平探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大脑中动脉埋线法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后取受损脑组织提取总RNA。用大鼠全基因组寡核苷酸微阵列芯片检测电针"水沟"、"百会"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑基因表达谱的影响。结果:局灶性脑缺血再灌注大鼠与假手术组大鼠脑组织基因表达谱相比,有175个差异表达基因,其中115个基因表达增高,60个基因表达下调;电针组与局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织基因表达谱相比,有74个差异表达基因,其中26个基因表达增高,48个基因表达下调。结论:本研究筛选出大量的差异表达基因,这些基因可能参与脑缺血再灌后脑损伤的发生发展过程,并参与了针灸抗损伤的机制。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF mRNA及Ang-1 mRNA的影响

目的：观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用并研究其对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及血管生成素-1（Ang-1）mRNA的影响。方法：150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和康脑液2号高、中、低剂量组,除假手术组外线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注24h后观察各组神经功能,再灌注1d、3d、7d、14d、21d原位杂交技术观察各组大鼠VEGFmRNA、Ang-1mRNA表达。结果：与模型组相比,康脑液2号各剂量组神经功能明显改善,VEGFmRNA及Ang-1mRNA明显高于模型组。结论：康脑液2号能治疗脑缺血再灌注大鼠,其机制可能是促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域VEGFmRNA及Ang-1mRNA表达,从而促进脑组织血管新生。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮生长因子及内皮抑素的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组各10只,采用局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组织化学(SABC)法观察电针对VEGF及ES的表达的影响.结果:电针组VEGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:电针可增强脑缺血大鼠脑内VEGF的表达,降低ES的表达,可能为针刺促进脑梗塞大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Ang-1 mRNA的影响

目的观察头针治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管生成素（Ang）-1 mRNA表达的影响。探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1在缺血性脑卒中发病中的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组又分为缺血再灌注后6、24、48、96h组,采用改良线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型,RT—PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA的表达水平。结果正常对照组、假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,与模型组比较,头皮针组各时间点大鼠脑组织Ang-1 mRNA含量增多,其中脑缺血再灌注48hAng-1 mRNA含量达高峰,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论Ang-1可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成．有利于缺血半影区脑组织功能恢复。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

通心络对缺血性脑卒中大鼠微血管新生及血流灌注状态的影响

目的观察通心络对缺血性脑卒中大鼠脑组织微血管新生及血流灌注状态的影响。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大、中、小剂量组和尼莫地平组,给药14天后,免疫组化方法测定MCAO大鼠微血管密度（CD31）表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果通心络大、中剂量组,尼莫地平组CD31蛋白阳性分布密集且着色显著,均强于模型组;通心络大、中剂量组,尼莫地平组均能够促进脑缺血皮层区微血管的血流灌注量（P〈0．01,P〈0．05）,其中通心络大剂量组效果显著（P〈0．01）。结论通心络显著增加缺血侧脑组织微血管密度,促进脑缺血后微血管新生,增加缺血脑组织的血流灌注量,发挥一定的血流代偿作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后分为6组,丹龙醒脑方大(14.76 g/kg)、中(7.38 g/kg)、小(3.69 g/kg)剂量组,尼莫地平(10.80 mg/kg)组,模型组,假手术组,灌胃7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及bFGF的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及微血管密度、bFGF蛋白表达均增强(P0.05或P0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方组内皮细胞数、微血管密度及bFGF蛋白表达均有明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调bFGF蛋白表达有关。     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区MMP-2表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：SD雄性大鼠24只分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,电针组于缺血2h再灌注开始时进行电针治疗,取百会和大椎穴,持续电刺激20min。脑缺血再灌注24h后,各组均用免疫组化法测定海马CA1区MMP-2的表达水平。结果：模型组大鼠海马CA1区MMP-2表达较假手术组明显升高,而电针组大鼠海马CA1区MMP-2表达较模型组明显降低。结论：电针可能通过降低MMP-2的表达,保护血脑屏障,减少脑水肿,从而保护脑组织。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响

目的研究左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型,观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。结果左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。结论左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢．提高脑组织ATP酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。     

电针干预高血压脑缺血再灌注大鼠血管新生及细胞损伤的研究

目的:探讨电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时点促血管生成素-1(Ang-1)及凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)表达及血管新生的影响。方法:用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后两组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14d。观察各时间点大鼠行为学评分及超微结构变化;用免疫组织化学法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7、14、28d大鼠脑内缺血区Ang-1、TSP-1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果:电针组大鼠行为学评分在1、7、28d明显低于模型组(P<0.05);电针组和模型组脑组织含水量在1、7d均明显高于空白组与假手术组(P<0.05),但模型组脑组织含水量在1、7d较电针组升高更明显(P<0.05);与模型组比较,电针组Ang-1的表达在7、14、28d增强(P<0.05),TSP-1的表达在1、7、14d减少(P<0.05),MVD在14、28d增加(P<0.05)。超微结构检查发现电针组各时间点脑组织神经细胞与血管内皮细胞的损伤较模型组减轻。结论:电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与上调Ang-1及下调TSP-1的表达,促进脑缺血区的血管新生有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴"百会"及"大椎",采用疏密波刺激30 min,电流强度1~3 mA,频率20 Hz/80 Hz,疏、密波交替时间各为1.5 s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马NGF表达的影响

目的 探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经生长因子(NGF)表达的影响及针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组24h、假手术组48h、假手术组72h、模型组24h、模型组48h、模型组72h、电针组24h、电针组48h、电针组72h.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针大椎、双侧内关穴,应用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马NGF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马NGF的表达显著低于电针相应时段组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比较差异显著.结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血冉灌注海马NGF的表达发挥神经保护作用.     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组,每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管;缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管,与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管,与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著,降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。