蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

雌激素和维生素K对大鼠血清IL-6含量的影响

目的通过检测雌激素和维生素K对IL-6、BGP、IGF-1表达的影响情况,以反映骨转换,探讨雌激素和维生素K防治骨质疏松（OP）的机理。方法以去卵巢雌性SD大鼠作为绝经早期OP模型。将50只大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）、卵巢去势组（OVX组）、卵巢去势＋雌激素组（OVX＋E组）、卵巢去势＋维生素K组（OVX＋Vitk组）和卵巢去势＋雌激素＋维生素K组（OVX＋E＋Vitk组）。卵巢去势1月后分组给药,8周后集中统一处死。取左侧股骨检测骨密度,取右心室血清检测白介素-6（IL-6）含量。结果 OVX组与Sham组比较,雌激素（BMD）显著下降,血清IL-6测量值明显升高,表明造模成功。OVX＋E组与OVX组比较,血清IL-6差别有显著性;OVX＋Vitk组与OVX组比较,血清IL-6测量值低,差别有显著性;OVX＋E＋Vitk组血清IL-6含量与Sham组最为接近。结论去卵巢大鼠BMD下降,骨吸收指标IL-6升高,表明绝经早期骨代谢处于骨吸收大于骨形成的高转换状态,导致骨质疏松。雌激素水平下降是OP的一个重要致病因素。骨密度及血清IL-6含量检测表明,维生素K和雌激素防治OP均有效,二者联合用药的作用明显高于单一用药。     

罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆及脑内TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达的影响.方法 56只SD雌性大鼠,随机分为4组：假手术对照组、去卵巢组、假手术＋罗格列酮组、去卵巢＋罗格列酮治疗组,第15周进行Morris水迷宫试验.第16周处死大鼠,ELISA法检测大鼠大脑海马区的TNF-α、IL-6的表达.结果 与假手术组比较,去卵巢组大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.01）,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显升高（均P＜0.01）;与去卵巢组比较,罗格列酮治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显降低（均P＜0.01）.结论 罗格列酮能改善去卵巢大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其降低海马TNF-α和IL-6的表达有关.     

地方性砷中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力相关分析

目的：探讨地方性砷中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力的相关性。方法：对81例地方性砷中毒患者（病例组）和对照组（88例）血清白细胞介素-2（IL-2）、自细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、丙二醛（MDA）水平进行检测及分析。结果：与对照组相比，地方性砷中毒患者血清Ib2、IL-8和TNF-α水平显著增高（P〈0．05），SOD、GSH-Px活性明显降低，而MDA水平增高（P〈0．05）。砷中毒患者IL-2、IL-8、TNF-α含量与SOD、GSH-Px活性呈负相关性，与MDA水平呈正相关性（P〈0．05）。结论；地方性砷中毒患者血清IL-2、IL-8和TNF-α水平高于对照组，而抗氧化能力低于对照组。地方性砷中毒患者的IL-2、IL-8和TNF-α水平随抗氧化能力的降低而升高。     

高通量透析对维持性血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：探讨维持性血液透析患者行高通量血液透析（HFHD）后氧化应激及微炎症状态的变化。方法：选取2009年6月至2012年6月在我院血液透析中心规律透析6个月以上的尿毒症患者80例,随机分为常规透析组（HD组）和高通量透析组（HFHD组）,分别在首次治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后留取透析前的血液标本,检测血清中SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α的水平。结果：HFHD组治疗3个月后,SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α分别与治疗前相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而治疗6个月后,血清SOD水平较治疗前、治疗3个月后均升高,MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前、治疗3个月后均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗3个月后,SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平相比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。两组治疗6个月后,SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：HFHD可升高维持性血液透析患者血清SOD水平,降低MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平,进而减轻患者的氧化应激,改善微炎症状态。     

依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死的干预及影响

目的：探讨依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死患者氧化应激指标及炎症介质水平的影响,并作临床预后评估。方法：选择急性脑梗死患者120例,随机分为联合组和对照组各60例,分别测定人院时、治疗后血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（s0D）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并进行临床神经功能缺损程度评分;并以60例健康体检者作为正常组。结果：急性脑梗死患者血清MDA、IL-6和TNF-α水平较正常组升高（P均〈o．05）而SOD水平较正常组降低（P〈．05）;治疗后联合组较对照组血清MDA、IL-6和TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显（P均〈O．05）而SOD水平较正常组上升明显（P〈O．05）。结论：MDA、SOD、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的一系列病理、生理变化;联合应用依达拉奉和还原型谷胱甘肽可明显降低血清氧化应激指标及炎症介质水平,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系研究

目的分析青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系。方法选取青年原发高尿酸血症患者64例为高尿酸（HUA）组,健康体检者60 例为对照组,检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果HUA组MDA、IL-6、TNF-α高于对照组,SOD 低于对照组（p <0.05）;血清尿酸水平与MDA、IL-6、TNF-α呈正相关,与SOD 呈负相关（p <0.05）;MDA与IL-6、TNF-α呈正相关（p <0.05）,SOD 与IL-6、TNF-α呈负相关（p <0.05）;尿酸、MDA 及SOD 是IL-6、TNF-α的影响因素（p<0.05）。结论青年原发高尿酸血症患者体内呈氧化应激及微炎症状态,而患者体内炎症应答可能与高尿酸引起的氧化应激反应有关。     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制探究

目的:研究替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制。方法:选择SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组、替格瑞洛组、氯吡格雷组,制作脑组织缺血再灌注损伤模型后,替格瑞洛组给予150mg/kg的替格瑞洛灌胃,氯吡格雷组给予90mg/kg的氯吡格雷灌胃。干预后1周时,测定脑组织含水量及氧化应激分子、炎症因子的含量。结果:模型组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著高于对照组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量则较对照组降低;替格瑞洛组、氯吡格雷组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于模型组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于模型组;替格瑞洛组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于氯吡格雷组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于氯吡格雷组。结论:替格瑞洛能够较氯吡格雷更为有效抑制氧化应激反应和炎症反应并减轻脑组织缺血再灌注损伤。     

大蒜素对糖尿病大鼠CRP TNF-α PAI-1及IL-6的影响

目的:观察大蒜素对糖尿病大鼠CRP、TNF-α、PAJ-1及IL-6的影响.方法:以链脲佐菌素 高热量饮食法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、大蒜素低、中和高剂量组,同时设正常对照组.正常对照组和模型组每日腹腔注射生理盐水,大蒜素各剂量组按不同浓度比例每日腹腔注射大蒜素.连续干预4周后检测各组大鼠血清SOD、MDA、NO、CRP、TNF-α、PAI-1及IL-6水平.结果:大蒜素各剂量组的SOD和NO水平较模型组升高.MDA、CRP、TNF-α、PAI-1及IL-6水平降低,其中以中和高剂量组最为显著.结论:大蒜素可以抗过氧化、保护糖尿病大鼠血管内皮功能并抑制糖尿病的炎症反应.     

维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症因子的影响

目的：探讨补充维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症的影响。方法：以去卵巢SD大鼠作为围绝经期模型,比较维生素K补充与不补充对肝组织丙二醛,超氧化物歧化酶（SOD）,还原型谷胱甘肽（GSH）等氧化应激指标以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的影响。将30只6月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组均为10只,即假手术组,去卵巢组以及去卵巢后补充维生素K组（维生素K组）。术后1周开始分组给药,维生素K组将维生素K混于丙三醇中每日灌胃,而似手术组和去卵巢组每日给予丙三醇灌胃。90d后,取肝组织测定丙二醛,SOD,GSH;冰冻切片行苏木素-伊红（HE）与活性氧（ROS）荧光染色;免疫印迹检测TNF-α和IL-6的表达。结果：维生素K组肝组织丙二醛水平较去卵巢组明显降低,但明显高于假手术组（P均〈0．05）。维生素K组肝组织SOD,GSH水平均较去卵巢组明显降低（P〈0．05）,与假手术组比较差异无统计学意义。形态学检测表明维生素K组肝细胞胞质内小空泡数目明显少于去卵巢组,而假手术组则未见空泡;维生素K组肝细胞内活性氧荧光强度明显低于去卵巢组,与假手术组相近。免疫印迹结果表明维生素K组肝内TNF-α与IL-6表达水平均介于去卵巢组和假手术组之间;去卵巢组两种因子水平明显高于假手术组。结论：去卵巢大鼠肝组织处于较高的氧化应激状态,并伴有促炎因子表达增高,这种改变能在一定程度上被维生素K缓解。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨生物力学的影响

目的研究植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨生物力学的影响。方法 40只6月龄雌性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham）、模型组（OVX）、雌二醇组（OVX＋E2）、α-ZAL组（OVX＋α-ZAL）。术后三周假手术组和模型组灌胃给予生理盐水10mL/kg·d,雌二醇组给予戊酸雌二醇1mg/kg·d,α-ZAL组给予α-ZAL1mg/kg·d。12周后处死动物,分离右侧股骨,测定股骨最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度、最大应力和最大应变。结果α-ZAL组大鼠股骨最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度、最大应力和最大应变等骨生物力学指标较模型组显著提高。结论α-玉米赤霉醇能改善去卵巢大鼠骨生物力学性能,提示其具有良好的防治绝经后骨质疏松症的应用前景。     

四君子汤联合缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的观察四君子汤联合缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响。方法 80只SD大鼠随机分成空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组和四君子汤预处理＋IPC组,每组20只。肝脏缺血再灌注术后检测白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）;血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）;血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）,以及肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果四君子汤预处理＋IPC组WBC、ALT及AST水平显著低于其余三组（P〈0.05）。四君子汤预处理组与IPC组的ALT、AST水平较空白对照组显著降低（P〈0.05）。四君子汤预处理＋IPC组TNF-α水平显著低于其余三组（P〈0.05）。三个实验组IL-6、MDA水平显著低于空白对照组（P〈0.05）,SOD水平显著高于空白对照组（P〈0.05）。各实验组间比较,四君子汤预处理＋IPC组SOD水平高于其余两组（P〈0.05）。结论四君子汤联合IPC可减轻大鼠肝脏缺血再灌注过氧化损伤,抑制炎症因子,保护肝功能。     

参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

乌司他丁对大鼠肝脏冷缺血-再灌注肺损伤的影响

目的 研究乌司他丁（UTI）预处理对肝缺血-再灌注肺损伤（IRI）的影响.方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为3组：假手术组（S组,n=10）大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;模型对照组（M组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;UTI组（U组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经尾静脉给予UTI,10万U/kg.各组于缺血再灌注后12 h收集血清和肺组织标本,利用ELISA检测TNF-α和IL-6表达水平;切取肺组织,测定肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,光学显微镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组相比,M组和U组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均升高（P＜0.05）,肺组织SOD活性均降低（P＜0.05）;与M组相比,U组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均降低（P＜0.05）,肺组织SOD活性均升高（P＜0.05）.结论 UTI预处理可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后肺损伤;肝脏移植.     

微米六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠氧化应激及炎症反应水平的影响

目的 探讨微米六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠氧化应激及炎症反应水平的影响。方法 将18只大鼠随机分为正常组、急性胰腺炎模型组、微米六合丹外敷组3组,每组6只。使用150 g/L精氨酸腹腔注射造模,正常组注射等容无菌生理盐水。微米六合丹外敷组大鼠造模后腹部外敷微米六合丹72 h后处死。留取血清及胰腺组织标本,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-10水平、大鼠胰腺超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量、胰腺组织病理学评分。结果 与模型组比较,微米六合丹外敷能降低急性胰腺炎大鼠的血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,胰腺组织SOD含量升高（P均<0.05）,MDA含量有降低趋势(P>0.05)。而胰腺组织病理评分差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 微米六合丹外敷有助于减轻实验大鼠急性胰腺炎过氧化损伤和炎症反应。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

去卵巢对骨质疏松大鼠皮肤衰老的影响

目的 用去卵巢大鼠构建的骨质疏松症模型是研究绝经后骨质疏松疾病的最适模型，然而大鼠卵巢去除后对皮肤的影响如何，这方面的研究甚少。本研究旨在观察去卵巢对大鼠皮肤衰老指标的影响。方法 3月龄健康SD雌性大鼠20只，随机分为假手术组（Sham组）和去卵巢组（OVX组），卵巢去除后3个月，测定血清雌二醇，以及皮肤组织中与衰老相关的生化指标如过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HYP）、脂褐质（LF）含量，并观察皮肤组织病理学变化，用计算机图像分析系统定量分析。结果 OVX组大鼠血清雌二醇水平显著降低；组织病理学观察显示OVX组表皮、真皮厚度较Sham组显著变薄（P<0.01），皮肤胶原纤维减少，排列疏松；与Sham组相比，OVX组大鼠皮肤CAT、GSH-Px和SOD活性显著降低（P<0.01），MDA含量较Sham组明显增加（P<0.01），皮肤组织中HYP含量明显减少，LF含量显著增多（P<0.01）。结论 3月龄大鼠卵巢去除后3个月可导致皮肤衰老，可能是研究绝经后皮肤衰老的适宜模型。