卵巢上皮性癌中主要组织相容性复合物-I的表达及其意义

 目的 探讨主要组织相容性复合物-I（MHC-I）在卵巢癌肿瘤免疫及肿瘤发生、发展中的作用。方法 用流式细胞技术检测正常卵巢组织和卵巢癌患者组织细胞MHC-I类抗原的表达，用阳性细胞百分率表示MHC-I类抗原表达的数量，用荧光强度表示MHC-I类抗原表达的质量。结果 卵巢癌组织细胞表面MHC-I类抗原数量及质量（25.22±21.23、4.37±3.63）较正常卵巢组织（43.56±18.47、7.43±5.87）下降（t =3.4005，P <0.05；t =2.937，P <0.05）， 且与肿瘤细胞的分化程度相关（P <0.05）。结论 人卵巢癌患者组织中MHC-I类抗原的表达异常与肿瘤的发生、发展及肿瘤免疫有一定的相关性。     

MHC和肿瘤转移

本文从免疫学角度讨论了肿瘤转移发生的机理，组织相容性抗原（ＭＨＣ）在机体免疫中起重要的调节作用，所有抗原必须经过ＭＨＣ处理并和ＭＨＣ结合在细胞表面表达才能被Ｔ细胞所识别，Ｔ细胞共刺激信号因子ＣＤ２８／ＣＤ８０的缺失使Ｔ细胞无法分化，激活，增殖，Ｔ细胞失活，在肿瘤转移时ＭＨＣ功能被抑制，细胞共刺激信号作用减弱，导致了肿瘤细胞免疫逃逸。是肿瘤转移发生的重要原因，Ｂｏｏｎ利用黑色素瘤特异的ＭＡＧＥ抗原和     

肺肿瘤细胞膜表面糖复合物与组织类型关系的研究

目的　探讨肺肿瘤多阶段进展中细胞膜表面糖复合物与组织类型间的关系 ,为肺肿瘤的良恶性诊断提供客观依据。方法　乙酰胆蒽诱导小鼠得到不同组织学类型肺部病变 2 92个 ,其中良性 (增生性病变、肺泡细胞腺瘤、乳头状腺瘤 )病变 2 37个 ,恶性病变 (乳头状腺癌 ) 5 5个。检测Maclurapomiferaagglutinin(MPA)、花生凝集素 (Arachishypogeaagglutinin ,PNA)、蓖麻凝集素 (Ricinuscommunisagglutinin ,RCA)和麦胚凝集素 (wheatgermagglutinin ,WGA)辣根过氧化物酶凝集素与正常呼吸道上皮及各型病变的亲和性。 结果　增生性病变、肺泡细胞腺瘤与 4种凝集素均保持高度亲和性 ,乳头状病变尤其是乳头状腺癌细胞则基本失去了对MPA、PNA和RCA的亲和性 ,仅保留与WGA的结合力。在良、恶性病变的比较中 ,MPA、PNA和RCA的亲和性均有显著性差异 (χ2 =46.89,P <0 .0 1;χ2 =36.77,P <0 .0 1;χ2 =5 2 .87,P <0 .0 1) ,WGA与良、恶性病变均有较强的亲和性 (χ2 =0 .0 9,P >0 .0 5 )。结论　由于不同类型肺部病变细胞膜表面糖复合物残基的差异 ,良、恶性病变与MPA、PNA和RCA的亲和性明显不同。检测细胞与不同凝集素的亲和反应 ,有助于肺部良、恶性疾病的诊断与鉴别     

热休克蛋白70-多肽复合物在肿瘤免疫领域的研究进展

热休克蛋白(Heat Shock Proteins，HSPs)是一组广泛存在于细胞内的可溶性蛋白，在应激(如热休克、高温、感染、缺氧、氧化应激、异常代谢物积聚等)条件下高效表达。主要参与胞内新生肽的结合、折叠、装配、降解与跨膜转运，在维持细胞的正常结构和功能方面起着重要作用。根据其分子量的大小分为4个家族，即HSP90(83～90kD)家族、HSP70(66～78kD)家族、HSP60家族及小HSP家族。此外还有分子量为100～110kD而特性不同于上述家族的大分子HSP。     

热休克蛋白—肽复合物肿瘤疫苗

近年发现，肿瘤组织中的热休克蛋白－肽复合物含有多种肿瘤相关肽，可在体内诱导多个肿瘤特异ＣＴＬ克隆，特异杀伤肿瘤细胞，这种作用在同种间不受ＭＨＣ Ｉ类抗原限制，具有良好的临床应用前景，本文综述了这一领域的研究现状。     

Survivin与MHC在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织和正常组织中Survivin和主要组织相容性复合体(MnC)的表达情况,以及相互之间的关系.方法 应用流式细胞仪定量检测4JD例NSCLC组织、15例正常肺组织中Survivin蛋白及MHC的表达情况.结果 NSCLC中Survivin的阳性表达率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者中分别是28.57%、30.77%、80.00%,Ⅰ期与Ⅲ期之间及Ⅱ期与Ⅲ期差异有统计学意义(P=0.013,P=0.005);Ⅰ+Ⅱ期与Ⅲ期之间差异有统计学意义(P=0.01);淋巴结转移阳性组与阴性组之间差异有统计学意义(P=0.030);NSCLC中MHC-Ⅰ的失表达率在高分化组、中分化组、低分化组中分别是37.50%、42.10%、84.62%,低分化组明显低于高分化组及中分化组(P=0.026,P=0.016);NSCLC中MHC-Ⅱ的阳性表达率与NSCLC病理类型有关(P=0.005),鳞癌及非鳞非腺癌中MHC-Ⅱ表达均低于腺癌(P=0.002,P=0.04);NSCLC中Survivin表达与MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ表达无明显相关性.结论 Survivin与MHC在NSCLC的发生发展中有重要作用,联合检测有助于NSCLC患者预后的判断.     

非小细胞肺癌组织中Survivin与MHC的研究进展

非小细胞肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一,肿瘤细胞凋亡和免疫逃逸是其发生、发展过程中的重要因素.生存素(Survivin)是目前发现的功能最强的凋亡抑制因子,能够促进细胞增殖,参与血管形成,并能通过效应性蛋白酶 Caspase-3抑制细胞凋亡,具有多种复杂的生物学功能,并且被认为是非小细胞肺癌预后不良的指标之一;主要组织相容性复合体(major histocompatibility amplex, MHC)主要参与人体的细胞免疫,在肿瘤的免疫逃逸过程中起重要作用.     

非小细胞肺癌组织中Survivin与MHC的研究进展

非小细胞肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一，肿瘤细胞凋亡和免疫逃逸是其发生、发展过程中的重要因素。生存素（Survivin）是目前发现的功能最强的凋亡抑制因子，能够促进细胞增殖，参与血管形成，并能通过效应性蛋白酶Caspase-3抑制细胞凋亡，具有多种复杂的生物学功能，并且被认为是非小细胞肺癌预后不良的指标之一；主要组织相容性复合体（major histocompatibility amplex，MHC）主要参与人体的细胞免疫，在肿瘤的免疫逃逸过程中起重要作用。     

肿瘤MHC基因治疗的研究进展

ＭＨＣⅠ类抗原在免疫识别及肿瘤特异性杀伤中发挥重要作用。将同种ＭＨＣⅠ类基因转移至肿瘤细胞后，可以明显降低肿瘤细胞的致瘤性，增强其免疫原性，有效地激活机体抗肿瘤免疫反应；将此种基因转染的肿瘤细胞作为瘤苗可有效地激活机体的免疫功能，抑制肿瘤的生长。实验研究和临床研究表明肿瘤的ＭＨＣ基因治疗具有较好的应用前景。     

组织因子与肿瘤

近年来认为肿瘤的血管生成、侵袭和转移与凝血高度相关,其中一个关键蛋白就是组织因子（TF）。TF可作为细胞内信号传导介质,改变基因表达形式和细胞行为,明确参与肿瘤相关性血管生成,其表达量与多种肿瘤转移相关。抗血管生成和TF靶向治疗阻止肿瘤生长和转移,有望成为一种新的抗肿瘤治疗方法。     

组织因子与肿瘤

组织因子（tissue factor,TF）,又称凝血因子Ⅲ或组织凝血活酶,是凝血因子中唯一在细胞表面表达的Ⅰ型跨膜蛋白。不仅作为凝血因子Ⅶ的细胞膜表面受体启动外源性凝血途径,亦可激活凝血因子Ⅺ启动内源性凝血系统。近年来,随着对TF研究的深入,发现其具有信号传导受体功能,可通过介导多种信号传导影响肿瘤生长、侵袭和转移的病理过程。     

组织蛋白酶B与肿瘤

组织蛋白酶B(CB)能够直接降解或激活纤溶酶原激活剂及基质金属蛋白酶等而间接降解许多细胞外基质成分，从而参与肿瘤的侵袭转移过程。此外它还可以促进肿瘤血管的增生，增强肿瘤细胞的运动能力，而且CB转录、表达水平的高低与肿瘤的预后呈正相关。现综述CB的基因调控、蛋白结构特点、生物学特性及在肿瘤中的作用和意义。     

反义IGF-I基因对人7402肝癌细胞肿瘤免疫原性影响的研究

本研究利用基因治疗方法中的反义技术,通过脂质体包裹反义胰岛素样生长因子-I(IGF-I)基因导入人7402肝癌细胞株,研究肿瘤细胞表面MHC分子的表达和其对LAK细胞杀伤的敏感性。结果表明,反义IGF-I基因转染的人7402肝癌细胞,经潮霉素筛选后,Northern Blot分析显示反义IGF-I RNA表达阳性,MHC Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达水平高于亲本7402细胞。LAK细胞对反义IGF-I基因转染的人7402肝癌细胞的杀伤活性明显高于亲本7402细胞组(P<0.05)。说明反义IGF-I基因转移至该肝癌细胞,可提高肿瘤的MHC Ⅰ类和Ⅱ类分子的表达,显示肿瘤细胞的免疫原性增强,并可提高LAK细胞对其杀伤的敏感性。     

内吞体运输必需分选复合物在肿瘤中的作用

内吞体运输必需分选复合物（endosomal sorting complex required for transport,ESCRT）是与膜重塑密切相关的复合物,在许多涉及膜重塑事件中起重要作用,包括病毒出芽、细胞分裂、神经元修剪、多泡体形成等。ESCRT含多种亚基,不同亚基相互配合协同完成复合物的生物学功能。ESCRT突变或表达水平改变会引起严重后果,造成多种与膜修复相关的生物学过程出现障碍,涉及帕金森病、艾滋病、肿瘤等疾病。肿瘤发生发展与许多膜重塑事件有关,随着对ESCRT的深入研究,发现其在肿瘤发生发展、治疗及预后中起重要作用。本文主要围绕ESCRT在肿瘤中的不同作用展开综述,包括作用机制、预后评估、治疗靶点的选择等,旨在为ESCRT与肿瘤之间的关系提供思路,为多种肿瘤治疗提供更多选择。     

组织因子与肿瘤

近年来认为肿瘤的血管生成、侵袭和转移与凝血高度相关,其中一个关键蛋白就是组织因子(TF)。TF可作为细胞内信号传导介质,改变基因表达形式和细胞行为,明确参与肿瘤相关性血管生成,其表达量与多种肿瘤转移相关。抗血管生成和TF靶向治疗阻止肿瘤生长和转移,有望成为一种新的抗肿瘤治疗方法。     

热休克蛋白-肽复合物在肿瘤治疗中的作用

196 2年 ,Ritossa在研究果蝇唾液腺染色体的热休克反应时发现 ,在染色体特征性突起的不连续位点处有转录活性 ,这些位点编码热休克蛋白 (heatshockproteins,HSPs)。HSPs是生物体内广泛存在的可溶性分子 ,根据分子量大小 ,可以分为Hsp110、Hsp90、Hsp70、Hsp6 0和Hsps2 8。低血糖、热休克以及其他应激反应都可诱导HSPs[1] 。近年来 ,发现HSPs在诱导抗肿瘤免疫时发挥着独特的作用 ,这引起科学工作者极大的兴趣。1概述194 3年 ,Gross在实验中对胚胎期的老鼠用肿瘤细胞免疫 ,老鼠出生后对此种肿瘤细胞发生特异性免疫反应。那么促使这种…     

白细胞介素17调节弥漫大B细胞淋巴瘤小鼠主要组织相容性复合体Ⅱ的表达及其与肿瘤进展关系的研究

目的 通过体外培养的Th17细胞过继免疫治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)小鼠,分析白细胞介素17(IL-17)水平与主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)表达的相关性及其与肿瘤发生发展的关系.方法 免疫磁珠法分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+CD62L+T细胞,加入抗CD3抗体、抗CD28抗体、转化生长因子β(TGF-β)、IL-6体外培养Th17细胞,人生发中心B细胞样(GCB)DLBCL细胞株SUDHL-4传代培养后接种到严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠,建立DLBCL小鼠模型.将荷瘤小鼠分为Th17细胞实验组(30只)和对照组(20只),实验组荷瘤小鼠接种Th17细胞,对照组注射0.9％NaCl溶液.分别于预实验得到的小鼠肿瘤中位发病时间和小鼠中位生存时间处死半数小鼠.酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肿瘤组织IL-17表达,免疫组织化学法检测MHCⅡ的表达.结果 DLBCL小鼠肿瘤中位发病时间为8d,中位生存期为28d.Th17细胞接种后IL-17表达水平[(11.93±0.56)pg/ml]较对照组[(9.82±0.26)pg/ml]升高(P＜ 0.000 1),随着肿瘤病程进展,IL-17表达水平降低[(9.53±0.18)pg/ml](P＜ 0.000 1);Th17细胞接种后MHCⅡ阳性细胞比例[(69.13±0.36)％]较对照组[(42.59±0.12)％]升高(P＜ 0.000 1),随着肿瘤病程进展,MHCⅡ阳性细胞比例降低[(54.63±0.45)％](P＜ 0.000 1).IL-17与MHCⅡ之间存在正相关性(r=0.89,P=0.000).结论 IL-17可上调DLBCL小鼠肿瘤组织MHCⅡ表达,且随着肿瘤病程进展,MHCⅡ表达下降.MHCⅡ表达水平可作为DLBCL疾病状态的判断指标,而其正向调控因子IL-17表达水平的上调会影响DLBCL的疾病进程,联合检测IL-17和MHCⅡ表达水平对判断DLBCL疾病状态及进程可能更有参考价值.     

组织芯片技术与肿瘤研究

本文对组织芯片的概念，分类，发展历史和抗体筛选，蛋白表达，基因扩增，新原发现以及与基因芯片的结合等方面进行了综述，并对其优缺点和发展前景进行了分析。     

组织蛋白酶B与肿瘤

组织蛋白酶B(CB)能够直接降解或激活纤溶酶原激活剂及基质金属蛋白酶等而间接降解许多细胞外基质成分,从而参与肿瘤的侵袭转移过程.此外它还可以促进肿瘤血管的增生,增强肿瘤细胞的运动能力,而且CB转录、表达水平的高低与肿瘤的预后呈正相关.现综述CB的基因调控、蛋白结构特点、生物学特性及在肿瘤中的作用和意义.     

MHC—I类抗原加工途径异常与肿瘤关系的研究进展

随着免疫学研究的不断深入，MHC－I类抗原呈递细节已逐渐明晰，全面认识肿瘤细胞MHC－I类相关抗原加工途径缺陷或改变与肿瘤生物学及肿瘤临床的关系，将有助于肿瘤的诊治和预防。