运动对慢性心理应激大鼠海马CA3区神经元细胞凋亡的影响

目的 观察运动对慢性心理应激大鼠海马CA3区神经元细胞凋亡的调节作用,探讨慢性心理应激致海马损伤的机制.方法 建立慢性心理应激模型,结合运动训练后,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)技术观察海马神经元细胞凋亡;利用免疫组织化学技术检测海马凋亡调控因子Bel-2、Bax的表达.结果 与对照组相比,应激组大鼠海马CA3区凋亡细胞数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01),其余各组的差异无统计学意义(P＜0.05).与应激组相比,30min运动组、60min运动组、应激+30min运动组以及应激+60min运动组神经元凋亡明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,应激组Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高,Bcl-2/Bax的比值明显降低;30min运动组、60min运动组Bel-2表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Bax表达明显降低,Bcl-2/Bax的比值明显升高.与应激组相比,应激+30min运动组和应激+60min运动组Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,Bcl-2/Bax的比值明显升高.同时,慢性心理应激和运动训练对大鼠海马CA3区Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值的影响存在交互作用.结论 慢性心理应激导致大鼠海马CA3区神经元细胞凋亡增加,适量运动可抑制慢性心理应激引起的细胞凋亡,对海马有保护作用.     

枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区锥体细胞的影响

目的探讨枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区锥体细胞数量和形态的影响。方法选择健康成年SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为8组。采用慢性复合应激的方法,通过HE染色方法观察枸杞对实验大鼠海马锥体细胞的影响。结果应激组、枸杞低剂量+应激组和枸杞高剂量+应激组血清皮质醇含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。枸杞低剂量组、枸杞中剂量组、枸杞高剂量组、枸杞中剂量+应激组和枸杞高剂量+应激组血清皮质醇含量明显降低,与应激组比较,差异有统计学意义(P0.01)。应激组CA3区细胞数明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。枸杞低剂量+应激组、枸杞中剂量+应激组和枸杞高剂量+应激组CA3区细胞数明显增多,与应激组比较,差异有统计学意义(P0.05)。光镜下观察应激组细胞排列不整齐、间隙增宽,部分胞核固缩呈三角形或不规则形;枸杞低剂量组、枸杞中剂量组、枸杞高剂量组海马细胞形态与对照组基本相同,枸杞低剂量+应激组、枸杞中剂量+应激组、枸杞高剂量+应激组海马细胞形态介于对照组和应激组之间。结论慢性心理应激引起血清皮质醇含量升高,导致大鼠海马CA3区锥体细胞受损;枸杞能够降低应激大鼠的血清皮质醇水平,减缓应激损伤海马,对受损伤的神经元具有一定的保护作用。     

枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达的影响

目的通过测定枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达水平的影响,探讨慢性心理应激对大鼠中枢海马损伤的分子机制。方法健康成年SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为8组:对照组;心理应激组;枸杞低、中、高剂量组(分别枸杞干果2.0、4.0和6.0g/kg);枸杞低、中、高剂量组+心理应激组。枸杞干果浸泡喂饲,慢性心理应激采用复合应激(束缚应激+噪声应激)法。采用免疫组织化法检测海马组织各亚区NMDAR2的表达。结果 (1)经单因素方差分析,与对照组相比,心理应激组、枸杞低剂量+心理应激组大鼠血清皮质醇含量明显升高(P<0.01);与心理应激组相比,枸杞中剂量+心理应激组和枸杞高剂量+心理应激组大鼠血清皮质醇含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。(2)经免疫组化法检测,NMDAR2免疫反应阳性细胞多呈棕黄色,广泛分布在大鼠海马各个亚区。与对照组相比,心理应激组大鼠海马CA1区、CA3区和DG区NMDAR2表达均明显增多(P<0.01);与心理应激组相比,枸杞低剂量+心理应激组、枸杞中剂量+心理应激组和枸杞高剂量+心理应激组大鼠海马CA1区、CA3区和DG区NMDAR2表达均明显减少(P<0.01)。结论慢性心理应激使大鼠HPA轴功能紊乱,释放过量皮质醇,导致海马组织NMDAR2表达增加;枸杞可以有效调节大鼠HPA轴,降低应激大鼠血清皮质醇水平,使海马组织NMDAR2表达降低,减轻脑损害。     

慢性心理应激对大鼠行为及血清皮质醇影响及运动的调节作用

目的了解慢性心理应激对大鼠行为和血清皮质醇的影响,探讨适宜运动对慢性心理应激的调节作用。方法采用慢性束缚心理应激模型,将60只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为正常对照组、应激模型组、30 min运动组、60 min运动组、应激 30 min运动组及应激 60 min运动组,通过对大鼠的行为观察、悬尾试验及旷场活动试验的测定,动态观察各组大鼠在应激及运动调节前后的行为学方面的变化;采用放射免疫学方法测定大鼠应激及运动调节前后血清中皮质醇浓度的改变。结果应激模型组的血清皮质醇浓度最高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。应激 30 min运动组及应激 60 min运动组的血清皮质醇浓度均低于应激模型组(P<0.05),而与正常对照组及运动对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);旷场实验结果显示,应激模型组的中央格停留时间最长,穿格次数、直立次数及修饰时间最少,与正常对照组、应激 30 min运动组及应激 60 min运动组比较,差异有统计学意义(P<0.05);悬尾实验结果显示,慢性心理应激模型组的静止时间较长、挣扎次数较少,与正常对照组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适宜运动调节能够有效抵抗机体皮质醇的过量释放,减缓心理及行为的应激水平。     

刘瑞莹;胡丹丹;王涤新;

目的研究运动对慢性心理应激大鼠行为及血清皮质醇、IL-2、IL-8的影响方法建立慢性心理应激模型,进行6周游泳训练;通过旷场实验及悬尾实验观察各组大鼠在应激及运动调节前后的行为学变化;测定血清皮质醇、IL-2、IL-8的含量。结果（1）应激组大鼠血清皮质醇含量显著高于对照组（P〈0．01）,而IL-2、IL-8含量显著低于对照组（P〈0．05）;60min运动组血清皮质醇含量显著低于对照组（P〈0．05）,而血清IL-2和IL-8含量均显著高于对照组（P〈0．05）;应激＋30min运动组、应激＋60min运动组血清皮质醇含量显著低于应激组（P〈0．01）,IL-2和IL-8含量显著高于应激组（P〈0．01）。（2）旷场实验结果显示,与对照组相比,应激组大鼠中央格停留时间最长,穿格次数、直立次数及修饰时间最少,有统计学意义;与应激组相比,应激＋30min运动组及应激＋60min运动组均存在统计学意义（P〈0．01）。（3）悬尾实验结果显示,应激组大鼠静止时间最长,挣扎次数最少,与对照组相比有统计学意义（P〈0．01）;与应激组相比,应激＋30min运动组及应激＋60min运动组均存在统计学意义（P〈0．01）。结论慢性心理应激可引起大鼠行为异常,可能与HPA轴释放过量皮质醇,从而使免疫功能受到抑制有关。适量运动能够调节HPA轴适应性,降低皮质醇的过量释放,维持免疫功能稳定,调节心理应激水平。     

运动对慢性心理应激大鼠影响

目的研究运动对慢性心理应激大鼠血清皮质醇、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法建立慢性心理应激模型,进行6周游泳训练：测定各组大鼠血清皮质醇、IL-2、IL-6的含量。结果（1）应激组大鼠血清皮质醇含量显著高于对照组（P〈0.01）,血清IL-2I、L-6水平显著低于对照组（P〈0.01）;（2）30min运动组血清IL-2水平显著高于对照组（P〈0.01）,60 min运动组血清IL-2I、L-6水平均显著高于对照组（P〈0.01）,血清皮质醇含量显著低于对照组（P〈0.05）;（3）应激＋30 min运动组、应激＋60 min运动组血清皮质醇含量显著低于应激组（P〈0.01）,IL-2和IL-6水平显著高于应激组（P〈0.01）。结论慢性心理应激引起大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴释放过量皮质醇,使免疫功能受到抑制;适量运动能够调节HPA轴适应性,降低皮质醇的过量释放,维护免疫功能稳定。     

慢性砷中毒对大鼠海马CA3超微结构的影响

目的研究慢性砷中毒对大鼠海马CA3超微结构的影响,为地方性砷中毒发病机制的研究提供实验依据。方法将清洁级3～4月龄SD大鼠50只,体重150～180g,随机分为正常对照组和砷中毒组,每组25只,雌雄各半。将As2O3用蒸馏水配制成浓度为100mg/L的溶液供砷中毒组大鼠自由饮用。正常对照组大鼠自由饮用蒸馏水。两组均用普通饲料喂养。连续喂养4个月后取大脑海马组织分别进行Nissl染色和电镜观察。结果光镜下,正常对照组海马CA3区锥体细胞密集规律,胞体呈锥体形,界线清晰,胞浆内尼氏体丰富;砷中毒组海马CA3区锥体细胞稀疏,排列欠规律,胞体形态不规则,胞浆内尼氏体减少或消失,着色浅淡。砷中毒组海马CA3区锥体细胞[(40.28±4.85)个/视野]比正常对照组[(58.30±7.63)个/视野]明显减少(各组均统计20个视野),差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下,正常对照组的神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;神经胶质细胞核膜界线清晰,核内染色质均匀;突触结构清晰,突触前成分中可见较多的圆形突触小泡。砷中毒组神经元胞体轻度水肿,胞膜边界不清晰,核膜皱褶增多,核染色质浓缩、聚集于核膜附近,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡;神经胶质细胞水肿;突触结构模糊,分界不清,突触小泡数量减少。结论慢性砷中毒对成年大鼠海马神经元、神经胶质细胞及突触具有损伤作用。     

慢性不可预知性心理应激对大鼠认知功能和海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的研究慢性不可预知性应激配合孤养对大鼠学习记忆能力和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,为揭示慢性心理应激损伤大鼠海马功能的可能机制提供参考依据。方法把16只Wistar大鼠随机分为对照组、应激组。采用脑立体定位神经电生理方法测定大鼠海马齿状回长时程增强效应(long-term potentiation,LTP),以评定慢性应激对认知功能的影响,并以高频刺激前群峰电位幅值作为100%;采用western boltting检测海马微管相关蛋白质-2的表达变化。结果经过21 d不可预知性应激以后,高频刺激20 min,应激组海马齿状回的群峰电位幅值为191.3%,显著低于对照组〔239.1%(P<0.05)〕;在高频刺激60min内的不同时间点上,应激组海马齿状回的群峰电位幅值均显著低于对照组(P<0.05),与对照组比较,应激组的海马MAP-2蛋白表达(灰度值0.37)显著下调,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性不可预知性心理应激过程使大鼠海马相关认知功能显著降低,其作用机制可能与应激导致海马MAP-2表达下调、神经元结构损伤和改变有关。     

卒中后抑郁大鼠认知功能及海马脑源性神经营养因子的变化

目的评价卒中后抑郁大鼠学习记忆功能,观察海马CA3区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophicfactor,BDNF）的表达变化。方法 60只成年雄性SD大鼠平均分为四组：对照组、抑郁组、卒中组与卒中后抑郁组,卒中后抑郁模型大鼠在大脑中动脉栓塞后接受连续3周的慢性不可预见性温和应激程序,用Morris水迷宫试验评价学习记忆功能,用免疫组织化学方法计数BDNF阳性细胞数。结果抑郁组、卒中组及卒中后抑郁组大鼠认知功能明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,其中卒中后抑郁组最为严重。海马BDNF阳性细胞数由高到低排列,对照组〉卒中组〉抑郁组〉卒中后抑郁组。结论卒中后抑郁大鼠学习记忆功能下降,与脑缺血损伤及慢性应激均有关,认知功能缺陷与海马CA3区脑源性神经营养因子的表达减低程度相一致。     

TGF—β1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠的影响

目的 探讨TGF-β1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用.方法 95只新生不分性别的7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、干预组(盐水组及治疗组),模型建立成功后2小时,干预组大鼠腹腔注入10ng的盐水或TGF-β1,用免疫组织化学方法 观察建立模型后2小时及给药后24小时脑组织海马CA1区锥体细胞凋亡的情况和Caspase-3表达的变化.结果 建模后2小时模型组与正常对照组和假手术组比较,脑海马CA1区锥体细胞凋亡明显增加(U1=11.58、U2=11.50,均P<0.01),Caspase-3表达增强(U1=3.49、U2=5.31,均P<0.01);给药后24小时模型组与正常对照组和假手术组比较,脑海马CA1区锥体细胞凋亡明显增强(U1=14.56、U2=14.65,均P<0.01),Caspase-3表达增强(U1=4.95、U2=5.91,均P<0.01);治疗组与模型组和盐水干预组比较,脑海马CA1区锥体细胞凋亡明显减轻(U1=11.39、U2=9.19,均P<0.01),Caspase-3表达减少(U1=3.34、U2=2.83,均P<0.01).结论 脑缺氧缺血后应用TGF-β1具有明显的保护作用,TGF-β1可显著减少新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区锥体细胞的凋亡,TGF-β1保护神经元、减轻凋亡可能是通过减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达起作用的.     

围生期双酚A暴露对F1雄性子代大鼠脑发育的影响

目的研究围生期双酚A暴露对F1雄性子代大鼠出生后不同时期脑发育病理形态学的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠第11天直至产后断乳期染毒双酚A犤2,20,100mg/(kg·d)犦,同时设立对照组。每个剂量组分别在出生后第1、5、10、15、21、30、45天各时相点各取6只F1雄性子代大鼠,迅速断头处死大鼠后,取脑组织固定包埋,进行组织病理学检测。结果组织病理学(HE染色)结果显示,出生后1～10d,3个双酚A染毒剂量组的F1雄性子代大鼠在脑组织形态学上未见异常改变。出生后15～30d各剂量组脑组织均有不同程度的异常改变,主要表现为海马CA3区锥体细胞和大脑皮质神经元发生核固缩变性,其中20和100g/(kg·d)组较为严重。在出生后45d海马CA3区和大脑皮质异常细胞减少,组织形态基本正常,但神经细胞总数减少。结论围生期暴露于双酚A可以影响F1雄性子代大鼠的脑发育,可以引起F1雄性子代大鼠在出生后脑的组织病理形态学改变,从而可能最终引起功能和后期行为的改变。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠海马神经细胞形态和超微结构的影响

目的研究纳洛酮对血管性痴呆(vascu lar dem entia,VD)大鼠海马神经细胞形态和超微结构的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备VD大鼠。随机分为3组:假手术组,VD组,VD纳洛酮治疗组(每天0.8 mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7 d)。采用N issl染色观察海马神经细胞形态和数量,电子显微镜观察海马神经细胞超微结构。结果VD大鼠CA1区锥体细胞数(66.21±19.34)和纳洛酮组的(101.68±20.06)与假手术组的(157.11±12.27)相比,分别显著减少,差异有统计学意义(P<0.01),其中纳洛酮组大鼠的细胞数比VD组明显增多(P<0.01)。纳洛酮组大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构较VD组明显改善。结论纳洛酮可以减少VD大鼠海马神经细胞的丢失并改善神经细胞的超微结构。     

氯化锂对染铅大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的影响

目的:探讨锂对醋酸铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法:通过ABC免疫组化法和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,研究饮用0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300和3000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的变化。结果:与对照组比,3、30mg/kgLiCl组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数目和nNOSmRNA相对含量显著增多;而染铅组大鼠则显著减少。Pb+LiCl(3、30和300mg/kg)组均较染铅组有显著性增加,但Pb+3000mg/kgLiCl组与染铅组无显著性差异。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性神经元数目的变化与CA1区变化基本一致,CA3区变化不显著。结论:锂对铅的神经毒性有明显的拮抗作用。     

运动对慢性应激大鼠不同脑区5-羟色胺含量及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的 通过观察运动对慢性应激大鼠不同脑区5-羟色胺(5-HT)含量及外周血Th1/Th2型细胞因子的影响,探讨运动减缓慢性应激损伤的神经免疫学机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、运动+模型组及运动组.采用慢性束缚方式建立心理应激模型;采用无负重游泳作为体力运动方式.用高效液相色谱法检测海马、枕叶皮层5-HT含量,并以酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)水平以及IFN-γ/IL-4比值变化.结果 与对照组比较,模型组海马、枕叶皮层区5-HT含量明显降低(P＜0.01),血清IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值显著下降(P＜0.01).与模型组比较,运动+模型组不同脑区5-HT含量明显增加,IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值明显增高(P＜0.05).与对照组比较,运动组不同脑区5-HT升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体力运动可通过增强中枢5-HT系统功能及维持机体的免疫稳态,降低慢性应激对机体神经免疫功能的损害.     

重复应用TGF-β1对缺氧缺血性新生大鼠的影响

目的 探讨重复应用转化生长因子(TGF)-β1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响.方法 95只不分性别的7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、处理组(生理盐水干预组及TGF-β1干预组),模型成功后2h、10d,处理组腹腔注入10ng的生理盐水或TGF-β1,原位末端标记法和SP免疫组织化学方法,观察10d和40d后脑组织海马CA1区锥体细胞凋亡情况和Caspase-3表达.结果 建模后10d,与正常对照组和假手术组相比,TGF-β1治疗组海马CA1区锥体细胞凋亡存在(t=9.35,P<0.05),Caspase-3表达可见(t=7.43,P<0.05);与模型组和盐水干预组比较,细胞因子TGF-β1治疗组海马CA1区锥体细胞凋亡明显减少(t=5.63,P<0.05),Caspase-3表达减轻(t=4.55,P<0.05).建立模型后40d,与正常对照组和假手术组相比,模型组海马CA1区锥体细胞凋亡存在(t=7.25,P<0.05),Caspase-3表达可见(t=8.17,P<0.05),TGF-β1治疗组海马CA1区锥体细胞凋亡仍存在(t=6.07,P<0.05),Caspase-3表达可见(t=3.98,P<0.05).结论 新生大鼠脑缺氧缺血后应用TGF-β1具有明显的保护作用;单剂量应用TGF-β1可以保护神经元,重复应用TGF-β1未使保护神经元的作用得到延长;TGF-β1的作用可能是通过减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达起到作用的;该实验为细胞因子TGF-β1用于临床治疗缺氧缺血性脑损害提供了一些理论依据,并为TGF-β1治疗脑损伤机制的探讨提供了一定思路.     

心理应激时大鼠海马神经元的钙状态变化及锌的作用研究

目的 :　研究不同锌营养水平的大鼠在应激条件下的行为变化 ,观察海马细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)及活性钙调素 (Ca M)水平改变 ,以探讨其可能机制。方法 :　大鼠按体重随机分为缺锌组 (ZD)、缺锌应激组 (SZD) ,对喂组 (PF)、对喂应激组 (SPF) ,对照组 (CT)、对照应激组(SCT)。实验进行 1 w后 ,各应激组大鼠接受不规则光 -电刺激 ,2 5 min/ d连续 1 5 d后进行行为测定 ;分别用 Fura-2 / AM双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞 [Ca2 + ]i和活性 Ca M水平。结果 :　单纯缺锌大鼠在旷场中的中央格停留时间延长 ,修饰次数减少 ,海马细胞静息 [Ca2 + ]i浓度升高而 Ca M水平下降 ;与相应非应激组比较 ,各应激组大鼠在旷场中的水平和垂直运动减少 ,海马细胞 [Ca2 + ]i含量升高 ,以缺锌应激组最为明显 ;活性钙调素水平则呈相反变化。结论 :　光电应激导致实验大鼠在旷场中行为异常 ,并因机体缺锌而加重 ;推测海马细胞内 Ca2 + -Ca M体系的变化可能是其机制之一     

运动对慢性应激大鼠不同脑区ERK-CREB表达影响

目的探讨运动对慢性应激大鼠不同脑区磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)信号通路的作用。方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、应激组、运动+应激组及运动组;采用慢性束缚方式建立应激模型;运动方式为无负重游泳;免疫组织化学方法检测海马、额叶皮层、纹状体p-ERK/p-CREB表达变化。结果应激组海马、额叶皮层、纹状体区p-ERK表达分别为(11.25±3.68),(19.26±6.03),(18.22±4.70),p-CREB表达分别为(2.13±0.38),(2.32±0.49),(2.91±0.54),对照组各脑区p-ERK表达分别为(22.53±2.96),(30.64±5.89),(29.46±4.54),p-CREB表达分别为(3.32±0.33),(3.56±0.44),(3.94±0.51),应激组表达低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);运动+应激组海马、额叶皮层p-ERK表达为(17.59±4.30),(25.31±5.57),p-CREB表达为(2.76±0.40),(2.98±0.53),表达高于应激组,差异有统计学意义(P0.05)。结论运动锻炼作为一种有效的防护和干预手段,可能通过上调ERK-CREB通路提高慢性应激状态下的学习记忆能力。     

天麻和阿胶对铅所致大鼠海马结构及功能损害的保护作用

目的　探讨天麻和阿胶对亚慢性铅中毒所致海马超微结构及学习记忆功能损害的保护作用。方法　对大鼠进行亚慢性醋酸铅染毒 (0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ) ,实验组分别给予天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )或天麻、阿胶联合应用 ,监测血铅浓度 ,利用Y型迷宫测定各组学习记忆功能 ,并利用透射电镜技术观察各组海马CA3区锥体细胞的超微结构。结果　各染铅组大鼠血铅浓度 (染铅组 690 .6μg/L ,铅 +天麻组 688.8μg/L ,铅 +阿胶组 663 .8μg/L ,铅 +天麻 +阿胶组 667.2 μg/L)均高于对照组 (2 8.2 4 μg/L ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;但各染铅组之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。Y型迷宫试验中 ,铅使大鼠达标前所受电击次数明显增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠达标前所受电击次数 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 (P <0 .0 1 )。海马组织电镜下观察 :正常对照组海马CA3区锥体细胞电镜下未见异常 ;铅染毒组则明显异常 ,出现核分离等现象 ;铅 +天麻组发现巨大线粒体等应激反应的表现 ,铅 +阿胶组海马组织表现轻微异常 ;铅 +天麻 +阿胶组海马组织基本正常 ,也出现巨大线粒体等代偿性反应。结论　天麻、阿     

不同运动量对学习记忆障碍小鼠脑组织形态的影响

[目的]考察不同运动量对学习记忆障碍小鼠脑组织形态的影响。[方法]昆明种小鼠60只,按体重随机分为6组,空白对照组、尼莫地平组、高运动量组、中运动量组、低运动量组,采用被动跑轮法进行运动训练。训练6周后,腹腔注射亚硝酸钠,制备学习记忆障碍模型。断头取脑,常规石蜡切片,HE染色,显微镜下观察海马组织形态学改变;BI-2000图像分析系统测定海马CA3区正常神经细胞数目。[结果]与空白对照组比较,模型对照组小鼠海马组织有大量的神经元细胞发生变性,核固缩,并可见神经元的坏死和噬神经细胞现象,呈筛孔状,正常神经细胞数目显著减少;与模型对照组比较,高、中、低运动量组小鼠海马神经元的变性及脱落显著改善,正常神经细胞数目显著增加,且高运动量组小鼠的改善作用较好。[结论]运动训练能显著改善学习记忆障碍小鼠脑组织形态的改变且与运动量有明显的相关性。     

牛磺酸锌对慢性氟接触大鼠海马的保护性研究

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对慢性染氟大鼠海马损害的保护机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只。自由饮纯净水(对照组),100mg/L(低氟组和低氟补锌组)的氟化钠(NaF)溶液,200mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液。5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组分别隔日交替饮用各自浓度的NaF溶液及340mg/L的浓度TZC溶液,继续喂养1个月。后采用ABC免疫组化法观察大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。结果与对照组比较,各实验组大鼠海马CA1区的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且改变与染氟剂量的增加呈量-效关系(P<0.01);除低氟补锌组外,其他各组大鼠海马CA3区、DG区nNOS阳性神经元数目亦均比对照组明显减少(P<0.01);与染氟组比较,补锌组大鼠海马各区的nNOS阳性神经元数目均相应增多(P<0.01)。结论TZC对慢性染氟大鼠海马损害具有保护作用。