大剂量UK对家兔和AMI患者血浆u—PA的影响

以２３只家兔分成生理盐水对照组及１０、３０、６０和１００ｋＵ／ｋｇ体重不同剂量组，静脉注射国产高分子量尿激酶，观察给药前后不同时间兔血浆尿型纤溶酶原活化素水平的动态变化，测得其血浆半衰期为３５ｍｉｎ。在２９例急性心肌梗塞患者以８００～１１００ｋＵ的ＵＫ作溶栓治疗时，除测定治疗前后血浆尿型纤溶酶原活化素外，还测定了血浆ｔ—ＰＡ抗原、ＰＡ和相应抑制物ＰＡＩ活性，分析了以大量ＵＫ作溶栓治疗的有效性和相对安全性。     

淫羊藿总黄酮甙对小鼠纤溶系统及对卒中死亡的影响

用126_Ⅰ标记的纤维蛋白测定淫羊藿总黄酮甙(TFG)对小鼠巨噬细胞(M)纤溶活性的影响,用专一发色底物法测定在TFG作用下小鼠M的纤溶酶原激活剂(PA)的活性。结果表明TFG能使小鼠M中PA的活性显著增加,酶活性相当于0.731 IU/ml(P<0.01)。鼠M纤溶活性也显著增强,给药组的纤溶活性是对照组的2.8倍(P<0.01)。SHRsp大鼠体内实验表明,TFG能显著降低SHRsp大鼠死亡率,并能抑制其血压的升高。对照组大鼠中风死亡率为90％,给药组死亡率5％。     

人纤溶酶原测定及其临床意义

纤溶酶原(Plasminogen，简称Pg)是纤溶酶(plasmin，简称Pm)的前身物质，在多种活化素的作用下转变为Pm，而参与纤溶活动。因而检测Pg的含量．可为观察体内的纤溶活动提供有价值的指标。多年来，国内外不少工作者对Pg的基础及临床进行了一些研究。本文就Pg的研究概况作一简述。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

急性白血病时纤维蛋白原溶解系统的变化

目的 为了解纤维蛋白原溶解系统在急性白血病中的变化,期望早期发现,及时治疗。方法 采用发色底物法对各类急性白血病患者的血浆纤溶酶原,血浆激肽释放酶原,血浆总纤溶活性进行了检测。结果 急性白血病患者的纤溶酶原活性,激肽释放酶原活性均低于正常对照组。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死的疗效分析

目的:探讨静脉使用纤溶酶原激活剂溶栓后,纤溶系统及相关凝血因子的浓度变化。方法:选择被试者36例,采集静脉血,测量血浆中纤维蛋白原、纤维蛋白溶酶原、α2-抗纤溶酶、凝血因子Ⅷ、纤维蛋白降解产物和D-二聚体的浓度,并比较治疗前、治疗后2h以及治疗后24h的浓度差别。结果:纤维蛋白原、纤维蛋白溶酶原、α2-抗纤溶酶和凝血因子Ⅷ在溶栓处理后浓度降低,纤维蛋白降解产物和D-二聚体浓度升高。结论:对血浆中纤溶系统和凝血系统的相关指标变化的研究,有利于我们加深对rt-PA溶栓治疗的病理学理解。     

重型流行性出血热22例血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性变化的临床意义

本文报道22例重型流行性出血热(EHF)血浆组织型纤溶酶原激活物(t—PA),其抑制物(PAL)活性、血浆纤溶酶(PL)活性在病程中的活动变化。结果EHF患者在发热期、少尿期七一PA与PL活性显著上升(P<0.01),PAL活性低于正常,t-PA/PAL比值显著升高(P<0.01)多尿期与恢复期t—PA与PAL的活性有所下降,PAL活性增强,t—PA与PAL比值低于发热期和少尿期(P<0.01),由此可见,EHF患者出血症状可能与t—PA活性增强,PAL活性下降,纤溶系统功能亢进有关。     

丹参和丹参素对牛内皮细胞抗凝和纤溶功能的影响

作者用放免法测定6-Keto-PGF1a,用发色底物S_(2390)测定纤溶酶原激活物(Plasminogen activator,PA)以及它的抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)。用发色底物S_(2238)间接测定血栓调理蛋白的活性,研究了丹参和丹参素对培养的牛内皮细胞分泌上述生物活性物质的影响,及其抗凝和纤溶的机理。结果提示:丹参注射液能促进牛内皮细胞分泌PA,提高PGI_2的产生量,降低PAI的活性。人工合成的丹参素也具有同样作用。此外,丹参还能增加牛内皮细胞膜表面血栓调理蛋白的活性,而丹参素尚未观察到上述作用。     

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t—PA和PAI—1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。     

氧化低密度脂蛋白致血管平滑肌细胞损伤和阿司匹林的干预

目的 :探讨阿司匹林 (aspirin)对氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)致血管平滑肌细胞 (VSMC)损伤的保护作用及其机制。方法 :硝酸酶还原法测定VSMC培养液中一氧化氮 (NO)水平 ;MTT比色法测VSMC增殖活度 ;比色底物法检测VSMC培养液中的组织纤溶酶原激活剂 (t PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)的活性。结果 :5 0mg·L- 1 的oxLDL作用 2 4h可使VSMC培养液NO水平由 (82 .0 4± 7.89) μmol·L- 1 降低到 (4 8.11± 6 .4 3) μmol·L- 1 ,并明显刺激VSMC增殖 ,使其增殖活度 (MTT OD值 )明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;同时培养液中PAI 1活性显著升高 ,t PA活性显著降低。治疗剂量 (3,6mmol·L- 1 )Aspirin可显著提高VSMC培养液中NO水平 ,明显抑制oxLDL对VSMC增殖的刺激作用 ,并显著降低培养液中PAI 1活性 ,升高t PA活性。结论 :Aspirin能抑制oxLDL刺激的VSMC增殖 ,逆转oxLDL致VSMC损伤     

THE EFFECT OF RADIX SALVIAE MILTIORRHIZAE ON THE INHIBITORY ACTIVITY OF VASCULAR SMOOTH MUSCLE CELLS TO THE PLASMINOGEN ACTIVATORS SECRETED BY ENDOTHELIAL CELLS

Cultured porcine endothelial cells (EC) produce and secrete plasminogenactivators (PA). If the serum free media incubated by vascular smooth muscle cells(SMC-CM) were mixed with the same media incubated by endothelial cells (EC-CM),the PA activities of the latter decreased significantly. Cocultivation of EC with SMC alsoresulted in a significant decrease (70.7%) of PA activities produced by EC. Sodiumdodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) analysis of SMC-CMfollowed by reverse fibrin autography demonstrated that the PA inhibitor had a molecularweight of 49000-62000. In this study we also investigated the effect of a Chinese herbalmedicine-Radix Salviae Miltiorrhizae (RSM) on the inhibitory activity of SMC. The re-sults showed that RSM significantly decreased the inhibitory activity of SMC against thePA secreted by EC.     

高糖对培养的肾小球系膜细胞产生t-PA及与其结合的影响

目的 观察高糖状态下系膜细胞与组织型纤溶酶原激活物（Tissue plasminogen,t-PA）结合力及系膜细胞产生t-PA活性改变与纤维连接蛋白（Fibromectin,FN）产生的影响。方法 采用体外人肾小球系膜细胞培养，放射性核素标记法测定系模细胞与t-PA结合力，纤维蛋白酶谱法检测t-PA活性，酶联免疫分析检测FN。结果 高糖可抑制系膜细胞与t-PA结合力，同时t-PA活性增加，FN产生明显增多，并随着培养时间的延长，葡萄糖愈高，作用愈明显。结论 高糖致系膜细胞与t-PA结合力下降，t-PA活性增加，同时可能其抑制物明显增多，导致细胞外基质积聚，可能是糖尿病肾小球坚硬是化发生的重要原因之一。     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

5/6 肾切除大鼠模型尿纤溶酶原激活物活性的动态观察

了解５／６肾切除大鼠尿纤溶酶原激活性排泄量的动态变化。方法：５／６肾切除术后不同时间点分别检测尿ＰＡ活性以及血,尿生化尿生指标,并进行肾脏光镜,电镜检查。结果术后２周血肌酐显著升高但肾脏病理改变轻微,多数大鼠水ＰＡ排泄量仍能维持正常水平。     

尿激酶型纤溶系统在乳腺癌细胞侵袭中的作用

目的研究尿激酶型纤溶系统组分uPA、uPAR、tPA及PAI-1在人乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法以3株具有不同侵袭转移能力的乳腺癌细胞株作为研究对象,应用RT?PCR方法比较纤溶组分在此3株细胞中的表达,牛奶板法检测细胞培养上清中的纤溶活性,用Boyden小室模型测定细胞侵袭能力。结果发现MDA-MB-231细胞表达较高水平的uPA、uPAR、PAI-1和中等水平的tPA,无血清培养上清中总纤溶活性和uPA纤溶活性最高;MDA-MB-435细胞表达较低水平的uPA和较高水平的tPA,但未测出uPAR和PAI-1的表达,无血清培养上清中总纤溶活性较高,主要是tPA活性;MCF-7细胞表达较低水平的uPAR和较高水平的PAI-1,但未测出uPA和tPA的表达,无血清培养上清中几乎没有纤溶活性。与纤溶活性相一致的是,Boyden小室模型实验结果发现MDA-MB-231在3株细胞中体外侵袭能力最强,MDA-MB-435次之,MCF-7则几乎无体外侵袭能力。经抗uPA和抗uPAR抗体预处理MDA-MB-231细胞,分别使侵袭能力下降83.1%和43.9%(P<0.05)。结论uPA和uPAR的活性与乳腺癌细胞的侵袭转移能力密切相关     

原发性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性变化的研究

本研究应用发色底物法（ＣＳ）测定了两类原发性头痛：偏头痛及紧张性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其快速抑制物（ＰＡＩ－１）活性的变化规律。结果发现：两类原发性头痛患者血浆ｔ－ＰＡ活性变化不明显,而ＰＡＩ－１ 活性均明显增高,说明两类原发性头痛患者均存在血管内皮功能损伤及血浆纤溶活性的异常。原发性头痛者中存在着缺血性ＣＶＤ的高危个体,临床医师应对其引起重视,及时给予针对性治疗,以防止脑梗塞的发生。     

组织型纤溶酶原激活剂联合丝裂酶素C在青光眼滤过手术中抗增殖作用的实验研究

目的观察组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与丝裂酶素C(MMC)联合应用在动物青光眼滤过手术中的抗增殖作用。方法将40只新西兰大耳白兔随机分4组:A组为空白对照组,B组为标准对照组,将浸有0.2 mg/ml MMC棉片置于巩膜下5 min;C组为t-PA组,术毕前房注射250μg/mlt-PA 0.1 ml,术后1、3天球结膜下各注射0.3 ml;D组为t-PA联合MMC组,术中将浸有0.1mg/ml MMC的棉片置于巩膜瓣下5min,术毕前房注射200μg/ml t-PA 0.1 ml,术后1、3天球结膜下各注射0.3 ml。术后观察滤过道开放、滤过道新生胶原纤维生成情况及增殖细胞数量。结果 HE染色显示,D组滤过道开放比率较A、B、C组高。Masson三色染色显示,D组滤过道处的胶原较A、B、C组少且疏松。免疫组织化学染色显示,术后观察各时间点,D组PCNA表达较A、B、C组弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 t-PA和较低浓度MMC在青光眼滤过手术中联合应用,其抗增殖能力较强,有望成为一种有效的抗青光眼术后瘢痕形成的新方法。