急性一氧化碳中毒55例临床观察与护理

一氧化碳(CO)是一种无色、无臭、无味对呼吸道无刺激的窒息性毒物,性质稳定不会自行分解,也不易被氧化。它进入人体可导致缺氧,吸入过量的CO可发生急性中毒。中毒后,中枢神经系统对缺氧最为敏感,故常为先受累,脑部血管先发生痉挛,而后扩张,并使渗透性增加,严重可导致脑水肿甚至     

高压氧救治重症一氧化碳中毒286例无迟发型脑病发生临床分析

一氧化碳(CO)是一种窒息性、易燃、易爆的气体,无色、无味、无嗅.含碳物质在不完全燃烧时可产生大量的CO,人体短时间吸入高浓度CO易导致急性一氧化碳中毒(ACOP),引起脑或其他脏器急性缺氧性病变.重度ACOP若救治不及时、不持久,很可能会危及生命或发生严重神经系统病变——迟发型脑病(DEACMP).我科于1994年4月～2011年12月以高压氧(HBO)为主要方法救治286例重度ACOP患者,无1例迟发型脑病发生.现将结果报道如下.     

急性一氧化碳中毒的救治与护理

在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO),如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒(ACMP)时,一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。由于HbCO的形成,组织缺氧。当血液HbCO含量超过10%出现     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展

一氧化碳（carbon monoxide,CO）为一种无色、无味的气体,是工业生产和日常生活中常见的容易导致吸人性中毒的有害气体,通常为含碳物质不完全燃烧时产生,冬季为一氧化碳中毒发病高峰期。CO由呼吸道经气体交换人血后即迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力远大于0,与血红蛋白的结合力,而解离速度又远慢于氧合血红蛋白的解离,故而直接导致组织和细胞的缺氧。由于脑是对缺氧最敏感的器官,因此,CO中毒导致的一系列反应主要以脑部症状表现为主,轻者可致头晕、头痛,重者可导致死亡,部分患者即使经抢救成功存活,     

纳洛酮联合亚低温治疗重度一氧化碳中毒脑损伤49例报告

急性一氧化碳（CO）中毒可引起脑功能障碍，部分重症患者可出现死亡或并发迟发性神经精神症状（DNS）。2000年7月～2005年7月，我们对49例重度CO中毒脑损伤患者，在传统综合治疗的基础上给予纳洛酮及亚低温治疗，取得了较好疗效。现报告如下。     

校正的QT间期延长在一氧化碳中毒相关迟发性神经精神后遗症中的预测价值

目的 探讨心电图校正的QT间期（QTc）延长对一氧化碳（CO）中毒患者发生迟发性神经精神后遗症（DNS）的预测价值。方法 回顾性分析223例CO中毒患者的临床资料，根据有无DNS分为DNS组（31例）和非DNS组（202例）。采用单因素及多因素logistic回归分析确定影响DNS发生的独立危险因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析QTc检测时间对DNS的预测价值。结果 233例CO中毒患者中有31例（13.3%）发生DNS，单因素logistic分析结果显示，格拉斯哥昏迷评分（GCS）<9分、短暂意识丧失、CO暴露到入院时间延长、QTc延长等与DNS发生相关（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，GCS<9分、CO暴露到入院时间>6h和QTc延长是DNS发生的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，在CO暴露<2h、2～4h、4～6h进行QTc检测对DNS的发生均具有较高的预测价值，并且在CO暴露6h内检测QTc对DNS的预测价值最高。结论 在CO暴露6h内通过心电图检查发现QTc延长是预测CO中毒后发生DNS的新预测指标。     

纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒效果分析

<正>急性一氧化碳(CO)中毒主要是因血红蛋白与CO结合生成碳氧血红蛋白,此蛋白不具有携氧能力~([1]),患者严重缺氧,进而导致呼吸、循环及神经等多系统中毒,甚至在短时间内导致死亡,治疗不及时或者处理不当极易引发痴呆、偏瘫等后遗症~([2]),故有效的应对措施极为重要。本文探讨了纳洛酮的治疗CO中毒的效果。1资料和方法1.1基线资料本院2015年3月至2016年5月就     

急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的危险因素。方法回顾性分析2011年1月至2015年1月我院收治的306例单纯性急性CO中毒患者的临床资料,根据患者是否发生DEACMP分为两组,收集并比较两组患者性别、年龄、CO暴露时间、中毒程度、血液学指标、头颅CT及是否早期使用高压氧治疗等临床资料,对有统计学意义的变量进行Logistic回归分析以筛查发生DEACMP的危险因素。结果与非DEACMP组相比,DEACMP组在CO暴露时间、中毒程度、LDH水平、CK-MB水平、是否有头颅CT表现异常及是否早期进行高压氧治疗的差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,中度及重度中毒、头颅CT异常是急性CO中毒患者发生DEACMP的独立危险因素,早期开始高压氧治疗是其保护因素。结论中度及重度中毒、头颅CT异常的急性CO中毒患者更容易发生DEACMP,早期开始高压氧治疗有助于预防DEACMP的发生。     

无创经皮氧分压测量仪对脑血管疾病的临床应用及观察

引言 众所周知脑血管疾病主要是由脑组织缺血、缺氧所致，大脑皮层对缺氧十分敏感，脑缺血缺氧时，氧化代谢障碍造成脑内乳酸性中毒，加重脑组织的缺血、水肿和坏死。各种氧疗对脑缺血、缺氧，改善脑水肿均有治疗作用。但无简便易行的仪机体缺氧变化进     

急性CO中毒迟发性脑病相关因素分析

对比分析28例急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者和99例未发生DEACMP的急性CO中毒患者的临床资料.结果 显示,与未发生DEACMP者相比,发生DEACMP者年龄较大、昏迷时间较长、合并症较多、接受高压氧治疗较晚、高压氧及综合治疗时间较短,且恢复期多受到精神刺激.认为DEACMP好发于高龄重症急性CO中毒患者;早期、足量高压氧治疗可减少DEACMP发生.     

一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

人体吸入过量的一氧化碳(CO)后,可发生急性CO中毒,严重者可危及生命,其病死率居各种中毒的首位。对急性CO中毒,临床上很重视有无脑组织损害,常常忽略心肌受损,贻误患者治疗。现对我院近年来收治的65例急性CO中毒的心肌酶及心电图进行分析,旨在探讨其对心肌损害的影响。1资料和方法1·1一般资料选取2002-11~2004-01急诊入院的急性CO中毒患者65例,其中男40例、女25例,年龄11~88(平均48·4)岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史,典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(CO-Hb)升高。发现中毒到入院时间为0·5~15·0(平均4·3)h,中毒后的…     

58例一氧化碳中毒临床心电图分析

一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,吸入过量的CO可使人体中毒,导致组织缺氧。现对1995年1月～2004年12月收治的58例的临床表现及心电图改变报告如下。 1 资料与方法 58例中,男23例、女35例,年龄16～50(平均35.6)岁。46例在使用燃气热水器不当所致,12例为燃烧煤块引起。58例均在冬季中毒,95％在被发现中毒后几分钟至1.5h送入急诊。轻度中毒42例,临床表现为头痛、胸闷、心悸、恶心、呕吐、无力、视物不清、昏厥等。中度中毒16例,临床表现为面色潮红、口唇呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、嗜睡、昏迷等。58例均行常规心电图检查。     

46例新生儿缺氧缺血性脑病血LDH、CK-MB、GOT的变化观察

本文对46例新生儿缺氧缺血性脑病的患儿进行了LDH、CK-MB、GOT、CO2-CP等的实验测定并与临床分型，CT、B超、心电图、脑电图等联系分析：结果显示重度患儿全身脏器有不同严重度的损伤与不同程度的酸中毒，可为临床预后提供客观指标。     

大剂量纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒临床疗效观察

急性一氧化碳（CO）中毒是急性中毒中最常见的一种，占中毒死因的首位。近年来发病有增高趋势，传统治疗方法病死率较高，特别是重度CO中毒，假预后神经系统后遗症严重，为此，笔者自2000年5月～2003年6月采用纳洛酮治疗重度CO中毒患者81例，取得较好疗效，现报告如下。     

静脉输氧抢救重度一氧化碳中毒患者的临床观察

急性重度一氧化碳(CO)中毒是临床急诊急救中常遇到的一种以严重低氧血症为特征的急危重症。如若不能在最短时间内纠正缺氧,常引起猝死或者心、脑等重要脏器功能损伤[1],导致严重并发症,如CO中毒迟发性脑病[2]。常规的抢救方法起效慢、疗效并不令人满意,迟发性脑病发病率高[3]。     

86例重度急性CO中毒心电图分析及预后观察

重度急性一氧化碳(CO)中毒是威胁人民生命安全的严重疾病，可以引起多器官损害，本文对86例重度急性CO中毒入院l小时内心电图情况进行分析、探讨并报告如下。一、资料与方法：男性44例，女性42例，年龄8岁至75岁，平均年龄35．63岁，被人发现CO中毒至入院时间为0．5小时至3小时，全部病例为我院1991年至2002年收治并除     

一起一氧化碳气体中毒事故的调查及处置

2007年1月23日晚8时许，广西南宁市某酒楼发生一起急性一氧化碳（CO）气体中毒事故，共有21例员工中毒，其中男19例，女2例。事件发生后，南宁市应急救援中心立即实施紧急救援。由于反应迅速，处置及时，21例患者经过临床治疗，病情基本稳定，无死亡病例发生。1周后，全部患者康复出院。现将调查情况报告如下。     

急性有机磷中毒致中间综合征的观察与护理

目的探讨急性有机磷中毒致中间综合征(IMS)的观察与护理方法，以提高其治愈率。方法采取有效的急救与护理措施，对16例急性有机磷中毒继发中间综合征病人严密观察，重点加强呼吸道护理及心理护理。结果16例中，13例安全菠过缺氧危泉期，无合并肺部感染等并发症，1例因中毒程度深，2例因合并多脏器功能衰竭在发生IMS后抢救无效死亡。结论对急性有机磷中毒病人，严密观察、早期确诊IMS，及时气管插管、气管切开，呼吸机辅助呼吸，维持有效的呼吸功能，加强呼吸道护理及心理护理，预防肺部感染等并发症是抢救成功的关键。     

急性CO中毒后迟发性脑病研究进展

急性CO中毒后迟发性脑病系指急性CO中毒经治疗清醒后，再过一定时间的“假愈期”，又出现一系列神经精神障碍。近年来本病发病率有逐年增高趋势，且伤残病死率很高。现结合文献对急性CO中毒后迟发性脑病的研究进展综述如下。     

凯西莱对CO中毒迟发性脑病治疗中的作用

一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病,在CO中毒病人中发生率约为0.06～18.4％,多发生于急性中毒1～3周后。经过中毒昏迷—中间清醒(假愈期)—迟发性脑病的发病过程。临床主要表现为精神障碍、锥体外系损害(震颤麻痹症)、锥体系损害(全瘫或偏瘫、失语、癫痫)、去皮层综合症等,其预后与患者年龄、中毒昏迷时间、患者原有身体健康状况、是否有心脑血管疾病基础有关。而迟发性脑病一旦发生多无有效治疗方法,只能以对症治疗为主,故预防其发生是十分必要和关键的。 资料和方法:搜集近两年来我科56例CO中毒患者,其中男28例,女28例;年龄12～88岁,平均50.8±20.23岁。