出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究

目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。     

维持性血液透析患者血小板凝血酶受体的表达及其意义

目的观察维持血液透析患者(研究组)血小板蛋白酶激活受体1(PAR1)、蛋白酶激活受体4(PAR4)和糖蛋白Ibα(GPIbα)的表达及其与正常对照者(对照组)之间的差异。方法采用流式细胞术检测两组的PAR1,PAR4和GPIbα的表达,采用比浊法检测其血小板最大聚集率(MAR)。结果维持性血液透析患者血小板GPIbα表达略低于对照组,但差异无统计学意义(P=0.072);血小板PAR1表达高于对照组,血小板MAR低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示PAR1的表达和血液透析频率之间存在明显正相关(r=0.601,P<0.05)。结论与正常对照者相比,维持性血液透析患者的血小板PAR1表达明显升高,而PAR1的高表达又可引起血小板的进一步活化,从而使血液的高凝状态加剧,可能增加动脉粥样硬化及血管意外发生的概率。     

出血性血小板病患者血小板超微结构的研究

未明原因多部位出血性血小板产现是一新型出性血疾病，特征为同一血小板对常规诱导阈值浓度的各种诱导剂可有正常或有缺陷的聚集反应。观察同一患者聚集的、不聚集的和静息的血小板，在电镜下的超向一结构。结果患者血小板超微结构形态学的改变，均符合正常对照者形态变化的规律。     

益气活血方治疗出血性血小板病临床疗效观察

目的：观察益气活血方治疗出血性血小板病的临床疗效。方法将212例出血性血小板病患者随机分为两组，中药组142例给予益气活血方治疗；西药组70例给予安络血治疗，两组均治疗8周。观察两组治疗后止血疗效及血小板聚集缺陷恢复率。结果中药组止血总有效率为83.82％，西药组为46.15％，两组比较差异有统计学意义（ P＜0.01）；中药组血小板聚集功能恢复率为67.94％，西药组仅为5.17％，中药组明显优于西药组（ P＜0.01）。结论益气活血方治疗出血性血小板病疗效优于常规西药。     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白Ib/IX/V复合物表达的研究

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血小板膜糖蛋白(GP)Ib/IX/V复合物及其组分GPIbα的表达。方法将51例T2DM患者分为控制良好组(WCP组)和控制不良组(PCP组),并根据有无血管病变分为伴血管病变组(VD组)和不伴血管病变组(NVD组)。同时选取23例健康体检者为正常对照组(NC组)。检测受试者的生化指标、血小板GPIb/IX/V复合物和GPIbα的表达,并采用比浊法检测血小板最大聚集率(MA)。结果(1)PCP组空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)与NC组、WCP组比较,差别有统计学意义(P<0.01);WCP组和PCP组的空腹胰岛素(FINS)、BMI、血脂(TC、TG、HDL、LDL)与NC组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。(2)WCP组、PCP组GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物平均荧光强度(MFI)与NC组比较,差别有统计学意义(P<0.05);且PCP组GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物的MFI与WCP组比较,差别亦有统计学意义(P<0.05)。WCP组、PCP组GPⅠbαMFI与NC组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且PCP组GPⅠbαMFI与WCP组比较,差别亦有统计学意义(P<0.01)。(3)相关性分析显示,T2DM患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物的MFI与FPG、HbA1c、FINS呈负相关(P<0.05);GPⅠbαMFI与FBG、HbA1c呈负相关(P<0.05)。结论T2DM患者不伴血管病变时即存在血小板活化,发生血管病变后活化更明显,且血小板活化与血糖呈正相关。血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体,可能参与了T2DM血管病变的发生、发展。     

普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体 PAR-1表达的调节

目的：探讨普伐他汀对二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板PAR‐1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白（CRP）、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为：对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀＋ADP组,高浓度普伐他汀组＋ADP组,CRP组,普伐他汀＋CRP联合组。采用流式细技术检测PAR‐1和LOX‐1平均荧光强度（M FI）。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1＋2水平。结果5μmol／L ADP刺激能促使血小板PAR‐1表达增加35％。50μg／mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达（P＜0．01）。1μmol／L、10μmol／L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达（P＜0．01）。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR‐1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著（P＜0．05）。单纯ADP刺激后TXB2较基础时明显增高（P＜0．01）,50μg／mL CRP、10μmol／L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB2分别下降为（112．68±24．48）pg／mL、（146．48±46．54）pg／mL ,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义（P＜0．01）。50μg／mL CRP显著增加ADP诱导的F1＋2水平（P＜0．01）,10μmol／L普伐他汀对ADP诱导F1＋2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX‐1表达（1μmol／L和10μmol／L普伐他汀处理后M FI分别为：1．80±0．19和1．62±0．16）,与单纯ADP刺激后LOX‐1表达（MFI：3．16±0．23）比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。50μg／mL CRP对ADP刺激的血小板LOX‐1表达无明显影响。结论 PAR‐1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。     

田七总皂甙对凝血酶诱导的兔血小板聚集的影响

目的：探讨田七总皂甙对凝血酶诱导的兔血小板聚集的影响。方法：血小板悬液与田七总皂甙孵育5min,然后用凝血酶（500U&#183;L-1）作用1min,用NIKONTE2000-E荧光倒置显微镜观察血小板聚集情况。结果：田七总皂甙对凝血酶诱导的兔血小板聚集有抑制作用,当田七总皂甙的浓度分别为50、100和200μmol&#183;L-1时,对血小板1min聚集的抑制作用随浓度的加大而增强。结论：田七总皂甙具有抗血小板聚集的作用。     

益气活血方及其拆方对出血性血小板病患者静脉血iRhom2及GPⅤ表达的影响

目的 观察益气活血方及其拆方对出血性血小板病患者静脉血非活性的菱形蛋白(inactive rhomboid-like protein,iRhom)2及血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein,GP)Ⅴ表达的影响。方法选取33例出血性血小板病患者及30例血小板聚集检测无异常发现的健康献血员的静脉血,体外加益气活血方及其拆方进行中药孵育后,采用Real-time PCR法检测iRhom2mRNA的相对表达水平,采用ELISA法检测GPⅤ蛋白表达水平。结果阴性对照组iRhom2 mRNA相对表达水平明显高于正常对照组,GPⅤ蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。全方组、益气活血组iRhom2 mRNA相对表达水平明显低于阴性对照组,GPⅤ蛋白表达水平明显高于阴性对照组(P<0.05)。结论益气活血方全方及其部分拆方治疗出血性血小板病的机制可能与下调iRhom2mRNA表达及上调GPⅤ蛋白表达有关。     

阿司匹林抵抗与血小板GPIbα多态性Kozak序列的研究

目的 血小板糖蛋白GPIbα Kozak多态性是否有助于低剂量阿司匹林抵抗的产生.方法 服用阿司匹林(100 ms/d)至少7天以上的心血管患者(237例)作为入选标准.二磷酸腺苷(adenosine disphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能.Kozak多态分型用PCR扩增加限制性内切酶技术.结果 阿司匹林半抵抗发生率为11.4%(n=27).阿司匹林抵抗与Kozak多态C等位基因之间无统计学意义(P>0.05),但在阿司匹林抵抗组携带C基因者有增多趋势.阿司匹林抵抗组高血压患者的比率(44.4%)与阿司匹林敏感组(25.0%)比较有显著差别(P=0.01).结论 Kozak多态C等位基因不影响低剂量阿司匹林的抑制作用,但C等位基因在阿司匹林抵抗者中有增多趋势,提示Kozak多态对阿司匹林的作用需要进一步的临床实验来证实.高血压患者易发生阿司匹林抵抗,对此类患者要调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物.     

高血压性视网膜病变血小板膜糖蛋白的变化及临床意义

目的探讨高血压性视网膜病变血小板活化及临床意义。方法采用流式细胞术对73例原发性高血压患者(其中高血压性视网膜病变Ⅰ、Ⅱ级者35例,高血压性视网膜病变Ⅲ、Ⅳ级者38例)及35名正常对照者外周血血小板活化分子标记物颗粒蛋白(GMP)CD62P、CD63进行了检测。结果原发性高血压者组CD62P、CD63阳性表达率分别为(6.10±7.15)%、(7.57±4.54)%均显著高于健康对照组(0.71±0.40)%、(2.91±1.69)%(P<0.01),高血压性视网膜病变Ⅲ、Ⅳ级组高于高血压性视网膜病变Ⅰ、Ⅱ级组(P<0.05)。结论检测活化血小板对高血压性视网膜病变的早期诊断具有重要的临床意义。     

重型病毒性肝炎血小板聚集功能的初步研究

采用Born法对35例重肝病人进行了血小板聚集率(PAR)的动态观察,设急黄肝、慢活肝病人和正常人为对照组。结果表明,重肝病人PAR显著降低,降低程度依次为晚、中、早期,PAR与血清总胆红素及凝血酶元活动度分别呈显著负相关和正相关,提示其PAR降低与肝功能损害程度有一定平行关系,故对病情严重程度的判断有一定价值;交叉试验的结果提示重肝的PAR降低系血小板本身缺陷所致。文中对有关重肝体内外血小板状态进行了讨论。     

造血干细胞移植预处理对血小板膜糖蛋白表达和聚集功能的影响

目的研究造血干细胞移植预处理对血小板膜糖蛋白表达和血小板聚集功能的影响。方法应用血小板聚集仪检测29例造血干细胞移植患者预处理前后ADP诱导的血小板聚集功能变化,同时用流式细胞仪观察血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa和CD62P表达水平的改变。20名健康人为正常对照。结果移植患者预处理前血小板对ADP的最大聚集率为（56.73±20.38）%,和正常人的（57.66±12）%相比,无明显差异（P〉0.05）;预处理后血小板对ADP的最大聚集率降至（31.38±25.81）%,与预处理前比较,差异显著（P〈0.01）。GPⅡb、GPⅢa与CD62P在预处理后较正常组及预处理前明显升高（P〈0.05）,GPⅠb变化不明显。预处理过程中血凝常规无明显改变。结论造血干细胞移植预处理会引起血小板的活化,导致血小板聚集功能与血小板膜GP的改变,这可能是导致出血或血栓等并发症的原因之一。     

糖尿病合并微血管病变患者血小板聚集、血栓烷B_2生成与cAMP含量关系的初步探讨

本文对40例糖尿病患者的血小板聚集、血栓烷B_2生成和cAMP含量进行测定并探讨其与微血管病变的关系。结果表明:糖尿病患者血小板聚集增强、血栓烷B_2生成增加,血小板cAMP含量降低。上述改变在无合并微血管病变组已存在,参与微血管病变的发生和发展。血小板血栓烷B_2生成增加可能与血小板膜磷脂酶活性有关。     

胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平变化及影响因素分析

目的探讨胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平变化及其影响因素的临床意义.方法采用流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测87例胃癌患者和40例健康体检者外周血血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平,并作对比分析.结果胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白CD62p（4.15±1.42）%、CD63（4.72±1.54）%水平明显高于健康体检者CD62p（1.54±0.44）%、CD63（1.23±0.34）%,2者间差异有统计学意义（P〈0.01）.胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平变化分别受临床分期CD62p、CD63分别为[（2.80±0.63）、（4.76±1.25）、（3.28±0.70）（5.36±1.37）]、手术与否CD62p、CD63分别为[（3.49±1.21）、（4.86±1.28）、（3.98±1.31）（5.51±1.38）]及肿瘤转移与否CD62p、CD63分别为[（4.94±1.07）、（3.31±1.25）、（5.55±1.19）、（3.82±1.38）]等因素的影响,而不受性别及病理类型的影响.结论监测外周血血小板膜糖蛋白水平可成为胃癌患者病情进展和预后观察的动态指标.     

血小板膜糖蛋白特异性抗体与免疫性血小板减少症患者疗效及出血程度的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)特异性抗体与原发免疫性血小板减少症(ITP)患者临床疗效及出血程度之间的关系。方法 2013年10月至2015年6月40例新诊断ITP患者纳入研究,所有患者均接受口服大剂量地塞米松(40 mg/d×4 d)治疗。应用改良单克隆抗体俘获血小板抗原技术(MAIPA)检测患者体内抗血小板GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ抗体,分析抗体与ITP患者疗效及出血程度的关系。结果大剂量地塞米松治疗后,血小板膜糖蛋白特异性抗体阴性的患者疗效(95.0%)明显优于抗体阳性的患者(60.0%)(P0.05),抗GPⅠb/Ⅸ抗体阴性的患者疗效(90.9%)优于抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性的患者(61.1%)(P0.05)。抗体阳性患者2级出血(55.0%)高于抗体阴性患者(20.0%)(P0.05)。1级出血时抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性(9.5%)、抗GPⅡb/Ⅲa与抗GPⅠb/Ⅸ双抗体阳性(28.6%)出血程度均高于抗GPⅠb/Ⅸ阳性,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。2级出血时抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性(33.3%)、抗GPⅡb/Ⅲa与抗GPⅠb/Ⅸ双抗体阳性(40.0%)出血程度比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性的ITP患者对大剂量地塞米松治疗的反应差,血小板膜糖蛋白特异性抗体阳性的患者较抗体阴性患者临床出血程度重。