内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

目的　探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。方法　制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR 左旋精氨酸 (L- Arg)组 (静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR 左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。结果　与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及 MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR L - Arg组比较 ,L IR L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集 ,降低血管通透性 ,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。     

氯胺酮抗兔肺缺血-再灌注损伤的实验研究

目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注 氯胺酮预注组(Ket组).测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况.结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P＜0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P＜0.01).Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P＜0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P＜0.01或P＜0.05).光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少.结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用.     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax及caspase-3的影响

目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P＜0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P＜0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。     

左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

目的研究左旋精氨酸(L-Argin ine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60m in,再灌注60m in,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20m in后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝 精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(m ethylene b lue,MB)0.4m l/kg静脉注射,20m in后予LA组相同处理。观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变。结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P<0.01)和ML组(P<0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常。结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤。     

参麦注射液对兔肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化的影响

目的 探讨兔肺缺血/再灌注损伤时脂质过氧化的变化和参麦注射液的影响,为临床防治提供理论依据.方法 实验兔70只,随机分为3组:假手术组(C组,n =10)、缺血/再灌注组(I/R1、3、5h组,n=10)和参麦注射液干预组(SM1、3、5h组,n=10).采用在体兔单侧肺原位缺血/再灌注损伤模型,参麦注射液干预组于缺血前20min经耳缘静脉注射参麦注射液15ml/kg,其余处理同缺血/再灌注组.分别于上述时间点抽取动脉血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度;提取肺组织,检测肺湿干重比(W/D)以及肺泡损伤数定量评价指标(IQA).结果 与C组比较,I/R3h组和I/R5h组SOD活性下降(P＜0.01),MDA浓度、W/D及IQA均升高(P＜0.01);与I/R组比较,SM组在相应时间点的SOD活性升高(P＜0.01),MDA浓度、W/D和IQA均下降(P＜0.01).结论 参麦注射液可通过抑制氧自由基的生成,减轻脂质过氧化对肺缺血/再灌注损伤的肺组织发挥积极的保护作用.     

红花对兔肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及caspase-3的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P＜0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P＜0.01或P＜0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用     

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及ASK1的影响

目的 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及人硫氧还蛋白的作用机制。方法 随机将Wistar大鼠84只分为对照组、肺缺血再灌注组、人硫氧还蛋白干预组。观察各组肺组织湿、干重比值（W/D）、肺泡损伤指数（IQA）、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测细胞凋亡指数(AI）, 采用免疫组化技术检测细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白的变化。结果 与对照组比较,缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达均上调(P均<0.01)。与缺血再灌注组比较, 人硫氧还蛋白干预组SOD活性显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达明显下降(P均<0.01)。AI与SOD、ASK1蛋白与SOD呈显著负相关(r为-0.820,-0.749,P均<0.01), 与W/D、IQA、MDA、ASK1蛋白呈明显正相关(r分别为0.721,0.835,0.844,0.675, P均<0.01),与MDA含量呈明显正相关（r为0.721,P<0.01）。结论 肺组织细胞凋亡参与肺缺血再灌注损伤的发生,人硫氧还蛋白可能通过降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调ASK1的表达抑制细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

右美托咪定对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响

目的：探究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响。方法：将SD大鼠随机分成4组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、1 nmol/L Dex组（D1组）、10 nmol/L Dex组（D10组）,制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。记录平衡末（T0）、再灌注即刻（T1）、再灌注30 min（T2）和再灌注60 min（T3）时的潮气量（tidal volume,VT）、肺顺应性（compliance,Cdyn）、气道阻力（airway resistance,Raw）和肺静脉氧分压（oxygen partial,PaO2）;测定肺湿/干重比;HE染色观察组织病理学改变;测定灌流末流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性和肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位（MMP）。结果：与C组相比,IR组、D1组、D10组肺功能不同程度降低,LDH活性升高,ROS、MDA增加,SOD活性下降,ATP生成减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降（P < 0.05）;与IR组相比,D1组、D10组肺功能改善,病理显示肺损伤明显减轻,LDH释放减少,ROS、MDA含量减少,SOD活性升高,ATP生成增加,线粒体肿胀程度减轻,MMP上升（P < 0.05）;与D1组相比,D10组改善肺功能作用更明显,Raw下降,LDH活性降低,SOD活性升高,线粒体肿胀程度减轻（P < 0.05）。结论：右美托咪定减轻了离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。     

过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、NO- 2 /NO- 3(代表一氧化氮水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO- 2 /NO- 3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 5) ,而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 5)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO- 产生 ,ONOO- 参与脂质过氧化 ,介导了脑缺血再灌注损伤     

肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用

目的观察肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤时抗氧化系统的变化,细胞凋亡数、Bc l-2和Bax蛋白表达,及葛根素的干预作用。方法健康家兔60只,随机分3组:A组(n=20)为假手术组,B组(n=20)为缺血再灌注组;C组(n=20)为葛根素治疗组。实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查,应用原位缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,观察肢体缺血4h再灌注4h肺脏细胞凋亡数及Bc l-2和Bax蛋白的表达。结果肢体缺血4h再灌注后4h肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显。葛根素的干预治疗可明显缓解上述变化。假手术对照组肺脏见极少量凋亡细胞,缺血再灌注组、葛根素治疗组肺脏均可见大量凋亡细胞,但葛根素治疗组凋亡细胞数比缺血再灌注组明显减少。假手术对照组肺脏组织Bc l-2呈阳性表达,基本未见Bax蛋白表达,其余2组可见大量肺脏组织出现Bc l-2和Bax蛋白阳性表达,但葛根素治疗组肺脏的Bax蛋白阳性表达明显较缺血再灌注组减少。结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降、肺脏细胞凋亡增多及Bc l-2、Bax蛋白表达上调,葛根素的干预治疗对这种肺损伤有明显的保护作用。     

大剂量辣椒素耗竭初级感觉传入神经对兔肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响

目的 运用化学去神经法阻断辣椒素敏感的C类神经纤维（CapsCF）,观察对肺缺血再灌注损伤（IR）的影响,并探讨氧化应激反应在其中的作用。方法 新西兰大白兔32只随机分为4组:假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（IR组）、辣椒素组（CS组）、辣椒素肺缺血再灌注组(CIR组）。分别予以辣椒素（100 mg/kg）或其载液皮下注射,5 d后建立肺IR模型。实验终末检测血气分析,氧化应激指标〔丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）〕、肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学改变。结果 与S组和CS组比,IR组和CIR组动脉血氧分压降低（P＜0.05）,肺泡动脉氧分压差升高（P ＜0.05）,肺组织湿干比升高,氧化应激反应加重（P均<0.05）,病理学损伤加重。CIR组指标改变均较IR组加重（血气学指标除外）。结论 化学去神经法阻断CapsCF,加重肺IR损伤,其机制可能与加重氧化应激反应有关。