五味子酚对大鼠嗜中性白细胞功能与形态的作用(英文)

目的:探讨五味子酚(Sal)对大鼠嗜中性白细胞(Neu)功能的调节作用.结果:Sal 1,10,100μmol·L~(-1)剂量依赖性抑制Neu功能,Sal 100μmol·L~(-1)使Neu表面伪足和皱褶消失,并可降低细胞内钙离子浓度、升高细胞内cAMP水平.结论:Sal可通过影响细胞内钙离子浓度、cAMP水平及细胞表面形态抑制Neu的功能.     

氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发

目的 观察氯胺酮对内毒素休克大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响.方法 腹腔内注射内毒素(10 mg/kg)复制脓毒症模型.30只成年雄性SD大鼠,随机分为5组:生理盐水组;内毒素刺激组;内毒素刺激 氯胺酮(5 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激 氯胺酮(25 mg·kg-1·h-1)治疗组;内毒素刺激 氯胺酮(50 mg·kg-1·h-1)治疗组.在1、4、6 h使用流式细胞仪检测中性粒细胞CD11b和呼吸氧爆发.结果 与生理盐水组相比内毒素刺激后中性粒细胞的CD11b的表达和呼吸氧爆发明显增加(P＜0.01).与单纯内毒素刺激组相比,使用氯胺酮治疗组CD11b表达和呼吸氧爆发明显减少(P＜0.01).结论 氯胺酮抑制内毒素休克大鼠中性粒细胞的CD11b表达和呼吸氧爆发.     

几种中药有效成分对中性粒细胞呼吸爆发的影响

用化学发光法观察了阿魏酸钠、葛根素、７６４３、麦芽醇、瑞香素、莨菪亭、甘露醇、灯盏花素、６５４－２几种中药有效成分对分叶核粒细胞在酵母聚精刺激下呼吸爆发产生活性氧的抑制作用。结果证明：在药物终浓度为０．００１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，其抑制作用的强度依次为：阿魏酸钠、葛根素＞７６４３、瑞香素、灯盏花素＞６５４－２、莨菪亭。     

重组人生长激素对体外人中性粒细胞功能影响

目的观察重组人生长激素(rhGH)对有无脂多糖(LPS)刺激的离体培养中性粒细胞(PMNs)呼吸爆发和粘附功能的影响。方法分离纯化人外周静脉血PMN,加或不加LPS与三个不同剂量(10 ng/ml,100 ng/ml和1000 ng/ml)的rhGH共同孵育3 h,检测不同试验组的PMN呼吸爆发和粘附功能。结果低浓度的rhGH(10 ng/ml)不影响PMNs的呼吸爆发功能和粘附功能,高浓度的的rhGH(100 ng/ml,1000 ng/ml)增强PMN的呼吸爆发和粘附功能,rhGH不影响LPS刺激的PMN的呼吸爆发功能,能增强LPS刺激的PMN的粘附功能。结论一定浓度的rhGH能活化PMNs的呼吸爆发和粘附功能,增加LPS活化的PMNs与内皮细胞的粘附,加重炎症反应时PMNs对组织的损伤作用。     

替告皂甙元对人中性粒细胞呼吸爆发的影响

人中性粒细胞对侵入体内的细菌具有吞噬作用,与免疫系统共同构成机体防御体系.当机体受到细菌的感染时,人中性粒细胞受由感染源引起的各种趋化性因子的浓度变化引导,向细菌感染部位或病灶移动与存在于感染部位的多种可溶性刺激物接触后激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶放出活性氧而达到杀菌的目的,这一过程又被称为呼吸爆发.     

免疫金银染色法测定抗中性粒细胞胞浆抗体

目的建立检测抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的免疫金银染色法，并评价其应用价值。方法以中性粒细胞基质片为抗原，以胶体金标记的羊抗人IgG为第二抗体，加银染液，普通光镜镜检判断结果；用此法和间接免疫荧光法（IIF）检测28例正常人和69例相关疾病的患者血清标本共97例。结果两方法的敏感性和特异性无差异，两法符合率为100％。结论免疫金银染色法可替代IIF法，便于基层单位应用。     

潘生丁抑制中性粒细胞过氧化氢的产生机制

中性粒细胞是循环系统中最丰富的白细胞,并且是最先到达感染或者发炎部位的细胞。被激活的中性粒细胞可吞噬细菌、细菌碎片、细菌有氧代谢产物和溶酶体,研究表明[1],中性粒细胞在组织缺血再灌注损伤过程中,起着重要的作用。因此,药物可通过干扰中性粒细胞的作用,对组织细胞起到     

Propentofylline 对中性粒细胞的调节作用

本研究探讨Propentofylline对中性粒细胞的调节作用及其它的作用机制。采用鲁米诺依赖的全血化学发光法测定fMLP激活的中性粒细胞产生过氧化氢。结果显示Propentofylline以浓度依赖形式抑制中性粒细胞产生过氧化氢,并增强腺苷对中性粒细胞的抑制作用,但不影响NECA对中性粒细胞的抑制作用。结果提示,Propentofylline通过抑制细胞对腺苷的提取,增加局部腺苷水平,增强腺苷对中性粒细胞的抑制作用。这种作用也可能是Propentofylline保护心脑组织损伤的机制之一。     

迷迭香酸对大鼠中性粒细胞自由基生成和溶酶体酶释放的影响

目的:研究迷迭香酸对大鼠中性粒细胞自由基生成和溶酶体酶释放的影响。方法:利用紫外分光法、荧光分光法研究大鼠中性粒细胞自由基生成和溶酶体酶释放以及胞浆钙离子浓度。结果:迷迭香酸能抑制中性粒细胞超氧阴离子和过氧化氢以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的产生,还能减少溶菌酶及β-葡萄糖醛酸苷酶的释放,而且,它对FMLP引起的中性粒细胞胞浆钙离子浓度的增加具有拮抗作用。结论:迷迭香酸抑制中性粒细胞呼吸爆发和脂质过氧化及通过降低细胞内钙离子浓度而抑制溶酶体酶的释放。     

山莨菪碱对大鼠胸水中性白细胞花生四烯酸代谢的影响

本文研究了654-2对大鼠胸水中性白细胞代谢[1-¹⁴C]AA及内源性AA的影响。大鼠白细胞AA经5-LPO代谢途径形成的主要产物为LTB₄及5-HETE,经CO途径的主要产物为HHT及TXB₂。654-2对白细胞代谢[1-¹⁴C]AA无抑制作用,但显著减少白细胞从内源性AA形成的LTB₄,5-HETE,HHT及TXB₂。这种抑制作用与654-2呈剂量依赖关系。本实验结果表明,654-2抑制PG及LT的形成可能是影响了AA从胞膜的释放,而并非直接抑制CO及5-LPO。     

木犀草素对大鼠腹腔巨噬细胞释放H_20_2的影响

用荧光法研究木犀草素对大鼠腹腔巨噬细胞释放H_2O_2的影响。结果表明,木犀草素在不同浓度(4×10(-7)～10~(-5)mol/L)时,对酵母多糖诱导的大鼠腹腔巨噬细胞H_2O_2释放呈浓度依赖性的抑制,且以木犀草素与巨噬细胞共同培养4h抑制作用最明显。其作用机制有待进一步研究。     

丁基苯酞对线粒体呼吸链复合酶活性的影响

目的：阐明正丁基苯酞（ｄｌ３ｎｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ,ｄｌＮＢＰ）改善缺血脑能量代谢的机制。方法：用分光光度法测定局灶性脑缺血大鼠脑线粒体呼吸链复合酶Ｉ,Ｉ,ＩＩ和ＩＶ活性的改变,并观察ｄｌＮＢＰ对这些变化的影响。结果：缺血时复合酶ＩＩ活性升高,ＩＶ的活性显著降低;再灌后,复合酶Ｉ活性升高,ＩＩ的活性降低。在缺血前１０ｍｉｎ给予ｄｌＮＢＰ（５ｍｇ·ｋｇ－１或１０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能逆转缺血再灌引起的上述复合酶活性改变,尤其是使缺血后急剧降低的复合酶ＩＶ活性得到明显提高。同时ＮＢＰ（ｄ,ｌ,ｄｌ）还能逆转低糖低氧造成的原代培养大鼠皮质细胞呼吸链复合酶ＩＶ活性降低。结论：ＮＢＰ能够改善缺血脑内能量状态是直接作用于脑线粒体的结果,而ｄＮＢＰ起着主要作用。     

丁基苯酞对线粒体呼吸链复合酶活性的影响

目的：阐明正丁基苯酞(dl-3-n-butylphthalide, dl-NBP)改善缺血脑能量代谢的机制。方法：用分光光度法测定局灶性脑缺血大鼠脑线粒体呼吸链复合酶I,II,III和IV活性的改变,并观察dl-NBP对这些变化的影响。结果：缺血时复合酶II活性升高,IV的活性显著降低;再灌后, 复合酶I活性升高,II的活性降低。在缺血前10 min给予dl-NBP(5 mg.kg^-1或10 mg.kg^-1, ip)能逆转缺血-再灌引起的上述复合酶活性改变,尤其是使缺血后急剧降低的复合酶IV活性得到明显提高。同时NBP(d-,l-,dl-)还能逆转低糖低氧造成的原代培养大鼠皮质细胞呼吸链复合酶IV活性降低。结论：NBP能够改善缺血脑内能量状态是直接作用于脑线粒体的结果,而d-NBP起着主要作用。     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用

目的　研究阿米洛利(amiloride, Amil)对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用。方法　大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录L型钙电流。结果　肥厚组心肌细胞钙电流幅度、细胞膜电容增加,半数激活电压(V_1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小。Amil治疗后使肥厚细胞钙电流幅度、细胞膜电容及半数激活电压的改变均朝正常方向变化。预先给予Amil后,血管紧张素II和苯肾上腺素不表现出促钙作用。结论 Amil能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞钙电流幅度与膜电容的增大,还可对抗血管紧张素II和苯肾上腺素对钙电流的增加以发挥拮抗致肥厚因子的作用。     

粉防己碱对离体大鼠心脏钙反常的保护作用

粉防己碱(Tet)能明显抑制离体大鼠心脏钙反常时心肌组织LDH和蛋白的释出,减少无钙灌流时心肌组织Ca~(2+)丢失和Na~+堆积以及复钙灌流时心肌组织Ca~(2+),Na~+堆积和Mg~(2+),K~+丢失,并呈浓度依赖性。此外,钙反常时心肌组织中微量元素Fe,Zn含量下降,Cu含量增加,而Tet可抑制Fe及Zn含量的下降。维拉帕米(Ver)也有类似作用,电镜下,Tet可部分减轻钙反常时心肌组织超微结构的破坏。     

粉防己碱对离体大鼠心脏钙反常的保护作用

粉防己碱(Tet)能明显抑制离体大鼠心脏钙反常时心肌组织LDH和蛋白的释出,减少无钙灌流时心肌组织Ca²⁺丢失和Na⁺堆积以及复钙灌流时心肌组织Ca²⁺,Na⁺堆积和Mg²⁺,K⁺丢失,并呈浓度依赖性。此外,钙反常时心肌组织中微量元素Fe,Zn含量下降,Cu含量增加,而Tet可抑制Fe及Zn含量的下降。维拉帕米(Ver)也有类似作用,电镜下,Tet可部分减轻钙反常时心肌组织超微结构的破坏。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca²⁺的K-H液,通以95%O₂和5%CO₂的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca²⁺反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca~(2+)的K-H液,通以95％O_2和5％CO_2的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca~(2+)反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。