针刺对帕金森病模型大鼠黑质神经细胞凋亡的影响

目的 研究针刺对帕金森病(Parkinson‘s disease,PD)模型大鼠黑质神经细胞凋亡的影响。方法 采用末端标记法检测针刺治疗前后PD模型大鼠黑质神经细胞凋亡的情况。结果 针刺治疗能明显抑制PD模型大鼠黑质神经细胞凋亡，其作用和美多巴近似。结论 针刺治疗PD可能是通过抑制中脑黑质神经细胞凋亡起作用的。     

依达拉奉、神经节苷酯对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

目的 探讨依达拉奉(edaravone,Ed)、神经节苷酯(GW1)对帕金森病(PD)大鼠模型的神经保护作用.方法 采用立体定向一侧黑质致密部(SNC)、中脑腹侧被盖部(VTA)两点注射6-OHDA的方法 ,建立单侧PD大鼠动物模型.将老年大鼠分为正常组、生理盐水组(NS)、帕金森病模型组(PD)、PD+GM1组、PD+Ed组、PD+GM1+Ed组.14d后观察大鼠阿朴吗啡(APO)诱导的行为学改变及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况.结果 正常组、NS组APO未诱导出大鼠旋行为,SNC未见细胞凋亡.PD各组APO诱导的旋转实验＞7 r/min,旋转次数(次)PD+GM1+Ed组(8.0±0.3)＜PD+Ed组(12.0±0.6)＜PD+GM1组(17.0±1.0)＜PD组(23.0±1.3)(P＜0.01);6-OHDA可诱导细胞凋亡,毁损侧SNC细胞凋亡数(个)PD+GM1+Ed组(27.63±2.38)＜PD+Ed组(38.42±3.54)＜PD+GM1组(49.36±3.12)＜PD组(62.61±4.03)(P＜0.01).结论 6-OHDA可导致大鼠行为改变,诱导SNC神经细胞凋亡,GM1、依达拉奉降低了这种损害,依达拉奉作用强于GM1,联合治疗作用最佳.     

艾灸"风府""关元""足三里"对帕金森病模型大鼠脑黑质Parkin、USP30表达的影响

目的观察艾灸"风府""关元""足三里"对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质E3泛素酶Parkin、独特的线粒体去泛素化酶USP30表达的影响,探讨艾灸"风府""关元""足三里"防治PD的作用机制。方法将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)、假手术组(8只)、造模组(24只)。造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮造模(1 mg/kg,溶解于二甲基亚砜及0.9%NaCl溶液中),假手术组采用颈背部皮下注射等量不含鱼藤酮的二甲基亚砜及0.9%NaCl溶液混合液。造模40 d后,对各组大鼠进行行为学评分,选择行为学评分高,且分数在2～8分的大鼠14只,然后从正常组、假手术组、造模组分别随机抽取2只大鼠采用免疫组织化学法检测大鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-syn)的表达情况以鉴别造模是否成功。模型鉴定后,造模组(12只)随机分为模型组和艾灸治疗组,每组各6只。艾灸治疗组取穴"风府""关元""足三里",每日相同时间点施灸,1次/d,每穴艾灸15 min;正常组、假手术组和模型组不加干预因素,同艾灸治疗组抓取,穿鼠衣固定。7 d为1个疗程,共治疗2个疗程。艾灸治疗结束后,再次对各组大鼠进行行为学评分。最后,采用免疫蛋白印迹法Western blot检测大鼠脑黑质Parkin、USP30相对表达量。结果免疫组织化学法检测显示模型组和艾灸治疗组较正常组、假手术组TH染色丢失明显,分布不均;模型组和艾灸治疗组较正常组、假手术组α-syn染色丰富而致密。艾灸治疗结束后,艾灸治疗组与模型组比较行为学评分降低(P0.01);模型组较正常组、假手术组大鼠脑黑质Parkin相对表达量减少(P0.05)、USP30相对表达量增多(P0.05);艾灸治疗组较模型组大鼠脑黑质Parkin相对表达量增多(P0.05)、USP30相对表达量减少(P0.05)。结论艾灸治疗作用下帕金森病模型大鼠脑黑质Parkin介导的线粒体自噬水平升高,从而降解清除过度表达的USP30,这可能是艾灸治疗帕金森病作用机制之一。     

Survivin在帕金森病大鼠中对神经元凋亡的调控作用

目的：研究生存素（Survivin）在大鼠帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型中对黑质神经元凋亡的调控作用。方法：成年健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组（n=8）;PD模型组（n=8）;PD模型+腺病毒空载体组（n=8）;PD模型+Survivin治疗组（n=8）。造模成功1周后,对照组和PD模型组不予以处理,PD模型+腺病毒空载体组在大鼠纹状体的同一坐标点注射腺病毒空载体,PD模型+Survivin治疗组在大鼠纹状体的同一坐标点注射携带Survivin基因腺病毒,治疗结束后每周对大鼠颈部皮下注射阿扑吗啡（Apomorphine,APO）进行行为学评价,行为学上出现差异后收集各组大鼠脑组织标本。分别运用TUNEL法观察黑质神经元凋亡情况,qRT-PCR检测Caspase 3和Caspase 9的mRNA表达情况水平,Western blot检测Cleaved-Caspase 3和Cleaved-Caspase 9的蛋白水平,评价Survivin对神经元凋亡的调控作用。结果：治疗结束后第3周,PD模型+Survivin治疗组与同期PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较,大鼠旋转圈数减少（F=22.315,P=0.000,P=0.000）;TUNEL结果显示,与对照组比较,PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组大鼠脑黑质神经元细胞凋亡明显;与PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较,PD模型+Survivin治疗组黑质神经元细胞凋亡程度明显减轻（F=38.912,P=0.000,P=0.000）;此外,qRT-PCR和Western blot的结果显示,与PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较,Survivin能够显著抑制神经元细胞中Caspase 3/9在mRNA水平（F=338.429,P=0.000,P=0.000;F=283.352,P=0.000,P=0.000）和Cleaved-Caspase 3/9在蛋白水平（F=640.262,P=0.000,P=0.000;F=354.210,P=0.000,P=0.000）的表达。结论：Survivin能够通过抑制PD大鼠脑组织中Caspase 3和Caspase 9的表达,减少脑内黑质神经元的凋亡,进而达到对脑黑质退行性病变的治疗作用,减轻PD相关症状     

针灸预刺激对AD大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响

目的观察针灸预刺激对老年性痴呆模型大鼠神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、NF-κB的影响。方法对治疗组大鼠分别予电针、艾灸和电针加艾灸百会和肾俞穴8周后,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫检测行为学,免疫组化检测大鼠海马组织Bcl-2、NF-κB表达。结果水迷宫检测行为学发现模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,与正常组、假手术组有显著差异(P0.01);免疫组化结果显示Aβ1-40能使大鼠海马NF-κBP65蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达相应减少(P0.01);而针灸预刺激各组NF-κBP65蛋白的表达明显减少,Bcl-2蛋白表达相应增加(P0.01);各治疗组检测结果显示预针灸组效果最佳(P0.05),预电针组和预艾灸组无明显差异(P0.05)。结论针灸预刺激可通过抑制NF-κB表达,增加Bcl-2的表达,保护神经细胞,维持正常学习记忆能力,延缓AD进程。     

银杏叶提取物对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对帕金森病(PD)大鼠黑质细胞保护的可能性.方法:通过帕金森病大鼠模型,采用TUNEL法、Nissle's染色、HE染色、旋转行为观察的方法,与对照组比较,观察模型成功后GBE治疗1,7,14d大鼠旋转行为及黑质病理变化.结果:GBE组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较PD组减少,而尼氏细胞数...     

鱼藤酮致帕金森大鼠的脑黑质中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达改变

目的 研究鱼藤酮致帕金森病(PD)大鼠中脑黑质凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的改变.方法 Wistar大鼠每日颈背部皮下注射鱼藤酮2 mg(kg·d) (3～6周)造模,依据所建立的评分体系记录动物行为变化,在行为学有记分并停止给鱼藤酮4、10 d时,中脑黑质病理切片免疫组化染色比较黑质区域Bcl-2、Bax的表达. 结果在有行为学记分4 d时,记4分和8分的大鼠中脑黑质Bcl-2表达均显著减少;所有PD大鼠中脑黑质Bax表达均显著增加;Bcl-2/Bax比率均显著减少;有记分4 d时,行为学记分与Bcl-2/Bax比值成负相关性. 结论细胞凋亡参与了鱼藤酮帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经细胞的损伤.     

电针结合天麻素对PD模型大鼠黑质TH、TNF-α表达的影响

目的 观察电针结合天麻素对帕金森病(PD)大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达的影响，探讨电针结合天麻素对PD的保护机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针结合天麻素组，每组10只。PD动物模型采用颈背部皮下注射鱼藤酮来造模，天麻素组给予天麻素腹腔注射；电针组给予高频电针治疗；电针结合天麻素组先天麻素腹腔注射，再电针治疗；三组均治疗21 d。采用免疫组织化学法和Western Blot检测黑质TH和TNF-α的表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠黑质TH表达减少(P<0.01),天麻素、电针和电针结合天麻素治疗后TH表达增加(P<0.01);与天麻素组和电针组相比，电针结合天麻素组TH表达增加(P<0.05)。与正常组相比，模型组大鼠黑质TNF-α表达增加(P<0.01),天麻素、电针和电针结合天麻素治疗后黑质TNF-α表达减少(P<0.01),与天麻素组和电针组相比，电针结合天麻素组TNF-α表达减少(P<0.05)。结论 电针结合天麻素可上调PD大鼠黑质TH表达，下调TNF-α表达，...     

电针与锌合用对帕金森病模型大鼠一氧化氮、丙二醛等的影响

目的探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病模型大鼠体内抗氧化酶系统的调节作用。方法选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0 Hz组和120 Hz电针组、120 Hz＋锌组和锌组,另有假手术对照组,共6组,治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化、黑质超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的变化。结果与模型组比较,120Hz＋锌组大鼠损毁侧SOD、NO含量明显增加,MDA含量明显减少（P〈0.01）;在行为学方面,120 Hz＋锌组大鼠的运动平衡能力比模型组明显增强（尤其是前4周,P〈0.01）;其黑质TH阳性神经元形态学方面也有明显改善。结论电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有协同调整作用,并可明显改善行为学和黑质细胞形态。     

人胎盘底蜕膜间充质干细胞纹状体移植治疗帕金森病模型大鼠的实验研究

目的研究人胎盘底蜕膜间充质干细胞(hPDB-MSCs)纹状体移植对帕金森病(PD)模型大鼠行为学的影响。方法体外传代培养hPDB-MSCs,使用6-OHDA制备大鼠PD模型并随机分为移植组、假手术组、模型组,对移植组大鼠右侧纹状体进行hPDB-MSCs移植,术后1 W、2 W、4 W进行行为学检测。免疫组化检测移植后1 W、2 W及4W各组大鼠损伤侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 hPDB-MSCs移植后2 W、4 W,移植组大鼠阿朴吗啡诱导的平均旋转圈数明显低于假手术组及模型组(P<0.01);免疫组化显示移植组损伤侧黑质部位移植后4 W TH阳性细胞数较移植前明显增加(P<0.01);与假手术组相比,移植术后1 W、2 W、4 W移植组TH阳性细胞明显增多(P<0.01)。结论 hPDB-MSCs移植能够抑制PD模型大鼠多巴胺能神经元丧失,改善PD模型大鼠的行为学症状,具有一定的治疗作用。     

3 种不同脑区定点注射 6-OHDA 单侧损伤大鼠帕金森病模型的比较研究

[摘要] 目 的 从 神 经 行 为 学、组 织 病 理 和 生 化 方 面 对 3 种 不 同 脑 区 单 侧 定 点 注 射 6- 羟 基 多 巴 胺 ( 6- hydroxydopamine , 6-OHDA )损伤大鼠帕金森病( Parkinsondisease , PD )模型进行比较研究。方法 健康雄性 SD 大 鼠随机分为 3 组( n =10 ):纹状体组、黑质组、黑质 + 中脑腹侧被盖区组。根据脑立体定位图谱,将微量 6-OHDA 单点定位注入大鼠中脑黑质区、纹状体区和双点定位注入黑质区与中脑腹侧被盖区。观察阿朴吗啡诱发大鼠旋转 行为,免疫组织化学检测大鼠黑质区酪氨酸( tyrosinehydroxy-lase , TH + )阳性神经元数目,电化学高效液相色谱法 检测纹状体中多巴胺( dopamine , DA )及其代谢产物 3 , 4- 二羟苯乙酸( dihydroxy-phenylaceticacid , DOPAC )和高香 草酸( homovanillicacid , HVA )含量。结果 纹状体组 3 周后模型稳定,黑质组与黑质 + 中脑腹侧被盖区组大鼠 2 周后稳定, 3 组 30min 内向健侧转圈数均呈升高趋势,黑质 + 中脑腹侧被盖区组高于纹状体组和黑质组,组间· 时点间交互作用差异有统计学意义( P <0.05 )。纹状体组和黑质 + 中脑腹侧被盖区组造模成功率高于黑质组 ( P <0.05 )。 3 组大鼠注射 6-OHDA 损伤侧纹状体中 DA 、 DOPAC 、 HVA 含量和 TH + 神经元数目均明显低于非 损伤侧( P <0.05 )。结论 纹状体单点注射 6-OHDA 损伤建立 PD 模型成功率高,可作为研究 PD 的一种稳定可靠 的动物模型。     

JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型，应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力，尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况，原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况，同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低，SOD活力明显升高，黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失，磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升，同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多，黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡，机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。     

Experimental study on dynamic regulation of acetylcholine in striatum of rat parkinson disease model and behavior observation

In order to explore the role of acetylcholine in the pathogenesis of Parkinson’s disease (PD),the changes in the concentration of acetylcholine (Ach) in the striatum,the apoptosis of substantia nigra cells,the ultrastructure and the changes of Nissl cells in rats during the morbidity of PD,and the corresponding behaviors in rats with PD were observed.Rat PD model was established by using the modified Thomas method.Eighty-one rats were randomly divided into normal control,sham operation and PD groups and their behavior features were observed at post-operative day (POD) 7,14 and 21 as three subgroups (n=9 each).The concentration of Ach in the striatum was determined by using high-performance liquid chromatography.The apoptosis of substantia nigra cells was assayed by using TUNEL method.The ultrastructural changes in the substantia nigra were observed under the electron microscopy,and the survival of neurons in the substantia nigra area was examined by using Nissl staining.In PD group at POD 7 to 21,the damage in the substantia nigra area was gradually aggravated,the concentration of Ach,apoptosis rate and turns of rotation were gradually increased,and the number of Nissl cells was gradually reduced over the time as compared with the normal control and sham operation groups (all P<0.05).It was concluded that there exist dynamic changes in Ach concentration,ethology and apoptosis of the substantia nigra cells during the morbidity of PD,suggesting the contribution of apoptosis to the morbidity of PD,and critical role of Ach in the pathogenesis of PD.     

贝沙罗汀对帕金森大鼠黑质神经元凋亡及mTOR/AKT/GSK-3β通路的影响

目的 探讨贝沙罗汀对6-羟多巴胺诱导的帕金森大鼠黑质神经元凋亡及mTOR/AKT/GSK-3β通路的影响.方法 选取50只健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组,帕金森模型组,贝沙罗汀高、中、低剂量组(分别为100、50、25 mg/kg,1次/d,连续4周),每组10只.向帕金森模型组及贝沙罗汀高、中、低剂量组大鼠的右侧大脑纹状体注射6-羟多巴胺,建立帕金森大鼠模型;假手术组仅注射生理盐水.观察大鼠转圈数、速度和左前肢使用率;TUNEL染色法检测黑质神经元凋亡情况;免疫组化法检测黑质部位α-SYN的表达;Western blot检测黑质部位mTOR、p-mTOR(Ser2448)、AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β和p-GSK-3β(Ser9)蛋白的表达.结果 与模型组相比,贝沙罗汀高、中、低剂量组旋转圈数、转速显著降低,左前肢使用率显著升高(P＜0.01),凋亡神经元数量显著减少(P＜0.01),黑质部位α-SYN的表达显著降低(P＜0.01),mTOR、p-mTOR、AKT、p-AKT、GSK-3β和p-GSK-3β的表达明显上调(P＜0.01).结论 贝沙罗汀对6-羟多巴胺诱导的帕金森大鼠的黑质神经元具有显著的抑制凋亡作用,其机制可能与激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关.     

Experimental study of serum substantia nigra neuron autoantibody and its effect in Parkinson disease patients

Parkinson disease(PD) is a neurodegenerativedisorder characterized by the loss of melanin-containing neurons in the substantia nigra parscompacta (SNpc ) and a reduction in striataldopamine.The cause of PD remains unknown,but itis related to genetic,environmentalfactors,etc.Someevidence[1] indicated that multiple mechanisms wereinvolved in the pathogenic procedure of PD,such asoxidative stress,susceptibility to neurotoxin,excitingamine acid toxicity,immune factorand apoptosis,etc.In immune …     

培高利特对帕金森病大鼠保护作用的初步研究

目的 初步观察培高利特对大鼠黑质多巴胺神经元的保护作用，并探讨其可能的机制。方法 通过立体定位注射6—羟基多巴胺(6-OHDA)制作帕金森病大鼠模型，观察预先注射培高利特对阿朴吗啡诱发的旋转行为及受损侧黑质病理变化的影响。结果 大鼠持续注射培高利特7d后可明显减轻PD大鼠的旋转行为，并对抗6-OHDA所致只质多巴胺神经元的减少。而选择性D2受体桔抗剂氨黄酰基苯甲酰胺化合物(Sulpiride)可阻断培高利特的保护效应。结论 培高利特对多巴胺神经元具有保护作用，其机制可能与刺激多巴胺D2受体有关。     

"双固一通"针法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

目的探询“双固一通”针法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法将Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、双固一通组等4组,每组10只。采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法制备大鼠旋转帕金森病模型。双固一通组在造模成功后取关元、足三里、风府、太冲四穴行电针治疗2周。然后,取各组动物中脑,采用流式细胞技术检测各组大鼠黑质多巴胺能神经元教量和细胞凋亡率。结果双固一通组毁损侧黑质TH阳性细胞百分比显著高于模型组（P〈0．01）,黑质细胞凋亡率显著低于模型组（P〈0．01）。结论双固一通针法能提高帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元教量,降低凋亡率。对多巴胺能神经元具有明显保护作用。     

针刺治疗帕金森病作用机制研究进展

帕金森病（PD）是以黑质多巴胺能神经元变性为特征的中枢退行性疾病,近年来从多方面证实了针剌治疗帕金森病临床疗效显著,且无副作用。目前针刺治疗PD的作用机制尚不明确,该文对其有关研究进展进行综述。     

帕金森病大鼠Caspase-8及TH蛋白表达的相关性实验研究

目的利用动物模型探讨Caspase-8和TH蛋白表达与帕金森病(Parkinson disease,PD)的关系。方法60只SD大鼠随机分为两组,大鼠帕金森病模型组:随机分3、7、14、21、28d五组,均通过脑立体定向注入6-羟多巴,均在处死前腹腔注入阿卟吗啡观察30分钟大鼠旋转的次数,连续至第四周每分钟大于6次者为成功的帕金森氏病模型;正常对照组:立体定向注入抗坏血酸生理盐水。处死后制作石蜡切片用免疫组化法检测Caspase-8、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的阳性细胞数。结果纹状体和黑质神经细胞存在细胞凋亡,与对照组存在显著性差异,且Caspase-8蛋白表达在大鼠纹状体和黑质中细胞3d组为最高,其后很快下降,但显著高于对照组。而TH蛋白表达在大鼠纹状体和黑质细胞中对照组为最高,在PD组很快下降,但显著低于对照组。TH蛋白表达减少及Caspase-8蛋白表达增加呈正相关。结论6-OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡,Caspase-8蛋白表达是帕金森病动物模型发病机制的重要启动因素。     

低剂量脂多糖脑室注射对大鼠行为黑质小胶质细及多巴胺能神经元的长时程影响

目的 利用大鼠脑室内注射低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(10μg)诱导全脑炎症,长时间观察大鼠行为学、黑质部位小胶质细胞激活及多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变化,研究小胶质细胞激活与DA能神经元损害的关系,探讨炎症在帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病机制中的作用.方法 50只雄性SD大鼠分为生理盐水对照组和10 μg LPS组.大鼠右侧脑室内注射生理盐水或10 μgLPS,术后不同时间观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察大鼠黑质部位小胶质细胞激活情况及酪氨酸羟化酶( tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的变化.Fluoro-Jade B(FJB)染色检测大鼠黑质部位神经元变性情况.结果 ①注射后4周至36周两组大鼠平均运动速度相近.注射后40周时10μg LPS组大鼠平均运动速度比生理盐水对照组降低24.6％ (P＞0.05).②注射后24周和40周,10 μg LPS组大鼠黑质部位可见明显激活的OX-42阳性小胶质细胞,生理盐水对照组未见明显激活的OX-42阳性小胶质细胞.两组大鼠黑质部位均未发现OX-6阳性小胶质细胞.③注射后24周和40周,10 μg LPS组大鼠黑质部位TH阳性神经元数目比生理盐水对照组分别减少了24.2％ (t=4.803,P＜0.01)和27.6％ (t=3.212,P＜0.01).④两组大鼠黑质部均未见FJB阳性染色神经元.结论 低剂量LPS脑室内注射可造成大鼠黑质部位小胶质细胞长期慢性激活及DA能神经元慢性损害.LPS诱导的全脑炎症在短时间内不会引起黑质DA能神经元变性坏死.脑室内注射10μg LPS模型能很好模拟DA能神经元慢性变性的特点,是研究PD的较好模型.