银杏叶滴丸对不同衰老小鼠肝MDA、SOD影响的研究

目的：探讨银杏叶滴丸对自然衰老小鼠和D-半乳糖水衰老模型小鼠MDA含量、SOD活性的影响。方法：设正常对照组、自然衰老对照组及干预组、D-半乳糖模型对照组及干预组,干预组给予银杏叶滴丸,对照组给予蒸馏水。取各组肝组织匀浆,按试剂盒说明测定MDA、SOD活性。结果：各组肝匀浆中MDA均低于其对照组、SOD均高于其对照组（P〈0.05）。D-半乳糖干预组SOD活性、MDA含量与正常对照组相比差异无显著性（P〉0.05）,其余各组均低于正常对照组（P〈0.05）。结论：银杏叶滴丸具有抗氧化作用,进而延缓衰老。     

低温室颤对离体大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组。应用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型观察在低温室颤、左室空虚并持续灌注高氧合灌注液条件下 ,冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等心肌酶的活性和冠脉流量及心肌超微结构等变化并测定心肌组织ATP含量和心肌含水量。结果 :实验组中心肌超微结构的改善优于对照组 ,各相应时点的心肌酶含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织ATP水平及冠脉流量恢复率高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :低温室颤左室空虚下 ,以一定的灌注压持续灌注心肌 ,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用 ,其心肌保护作用优于传统的高钾冷晶体停搏液     

血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究

目的 通过与三种经典心肌保护方法比较，探讨含血利多卡因高钾(血利钾)心停搏液和双向灌注心肌保护法的心肌保护作用。方法 犬20只，随机分成四组(n=5)，分别用晶体心停搏液(CGI)、冷稀释血心停搏液(CG2)、常温稀释血心停搏液(CG3)及血利钾心停搏液(EG)。每组均经历120min心脏缺血。观察心脏停搏情况、冠状静脉窦回流血量及心肌酶浓度、心肌细胞内钙离子(Ca^2 )和丙二醛(MDA)及三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌形态学改变。结果 ①实验组(EG)心脏停搏时间短，心停搏液用量少，冠状静脉血流量及心肌氧摄取率在缺血前后无明显变化；②血清心肌酶水平各组间无显著差异；③EG再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP含量下降较CG3明显，与CG2相似；④EG再灌注心肌MDA水平较CGI显著降低。⑤心肌形态学改变各组间无显著差异。结论 血利钾心停搏液和双向灌注具有确切的心肌保护作用。     

缺血预适应对未成熟大鼠心肌线粒体及能量代谢的影响

目的研究内源性心肌保护机制一缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ－ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对未成熟心肌线粒体及能量代谢的 影响,并探讨其作用机制。方法采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｙ离体鼠心灌流装置,建立未成年大鼠（４周龄）离体心脏顺 行灌注左心作功模型。３６只大鼠随机等分为缺血对照组（ＮＣ）、Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液组（ＳＴ）、预缺血加停搏液组 （ＰＩ）。比较再灌注后各组心功能（ＬＷＳＰ,ＬＶＥＤＰ,±ｄｐ／ｄｔｍａｘ,ＣＯ）的恢复率;测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙（Ｃａ２＋）、 丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及心肌ＡＴＰ含量;观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果 ＩＰ组心 功能指标的恢复率明显好于ＳＴ组和ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）;再灌注后ＳＴ组、ＮＣ组心肌线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量明显增高, ＳＯＤ含量明显减少（Ｐ＜０．０５）,而 ＩＰ组则无明显变化;ＩＰ组、ＳＴ组 ＡＴＰ含量无显著差别,均明显高于 ＮＣ组;ＳＴ组、ＮＣ 组心肌及线粒体超微结构破坏明显,ＩＰ组则仅有轻微改变。结论Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗, 但对心肌线粒体的保护作用较小,影响了     

卡托普利对缺血-再5灌注心肌的保护作用及其机制

目的 探讨卡托普利在心肌缺血－再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制。方法杂种犬１６条,随机分为Ｃｐｌ组和对照组。在体外循环（ＣＰＢ）下阻断升主动脑海血流９０ｍｉｎ。比较两组动物在ＣＰＢ前及再灌注后血浆和心肌组织肾素活性（ＲＡ）水平,血管紧张素Ⅱ、内皮素－１（ＥＴ－１）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,同时监测心功能指标的变化。结果 （１）对照组在缺血－再灌注后动脉血浆中ＲＡ水平及ＡＴ－Ⅱ、ＥＴ     

二氮嗪对心脏直视术中心肌的保护作用

目的:探讨ATP敏感性K 通道开放剂二氮嗪对先天性心脏病室间隔缺损手术中心肌的保护作用.方法:选择期行先天性心脏病室间隔缺损修复术的患者共50例,随机分成试验组和对照组.试验组于转流前通过颈内静脉插管直接将二氮嗪(2 mg/kg)静脉注射到靠近右心房的上腔静脉,对照组静脉滴注同等体积的生理盐水.对比转流前、主动脉阻断后30 min、60 min、术后24 h各时间点心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及心肌超微结构变化(线粒体评分).结果:试验组血清cTnT含量在主动脉阻断后30 min、60 min和术后24 h,CK-MB水平在阻断后60 min和术后24 h均低于对照组(P＜0.05),主动脉开放后30 min试验组线粒体评分与对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ATP敏感性K 通道开放剂二氮嗪可减轻先天性心脏病室间隔缺损手术心肌长时程低温缺血再灌注损伤.     

体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的 观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25 mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水.分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD).于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO).结果 与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高(P＜0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P＞0.05).P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P＜0.01).MSD和MDA含量均显著低于C组(P＜0.01).P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P＜0.01).结论 CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血冉灌注损伤.     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷及二磷酸腺苷的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与含血停搏液、St.Thomas液、HTK液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及二磷酸腺苷(ADP)含量的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤12个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿80例,随机分成自体冷血停搏液组(A组)、冷血停搏液组(B组)、St.Thomas液组(C组)和HTK液组(D组),每组各20例。于主动脉阻断前、主动脉开放后30 min取右心耳标本50 mg,用HPLC法测定心肌ATP、ADP含量。结果主动脉阻断前各组患儿心肌ATP与ADP含量无统计学差异(P0.05);各组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量均较阻断前显著减少(P0.01);A组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量较B组显著增高(P0.01)。结论自体冷血停搏液可显著提升体外循环心内直视手术术后未成熟心肌细胞ATP含量,效果明显优于含血停搏液、St.Thomas液以及HTK液。     

浅低温缺血预处理对未成熟心肌超微结构保护作用的影响

目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。     

卡立泊来德复合心脏停跳液对兔未成熟心肌的保护作用

目的 比较选择性钠氢离子交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）联合不同心脏停跳液（St．Thomas液与HTK液）对未成熟心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只新西兰幼兔（2-3周龄）,建立Langendorff离体心脏灌注模型后,随机分为4组,每组8只：对照组（st组,St．Thomas液）、HTK组（HTK液）、St＋C组（St．Thomas液中添加Cariporide）和HTK＋C组（HTK液中添加Cariporide）。所有心脏均30℃全心缺血120min,37℃KH液再灌注60min。记录心功能参数：左室发展压（LVDP）、左室最大收缩变化率（＋dp／dtmax）、左室最大舒张变化率（-dp／dtmax,）及冠脉流量（CF）;测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、心肌细胞内钙（iCa）及心肌含水量（WC）。结果 HTK组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax,、CF恢复率及ATP含量均明显高于St组（P〈0．05）,CK-MB、MDA、WC和iCa明显低于St组（P〈0．05）;St＋C组、HTK＋C组各指标分别优于st组、HTK组,且HTK＋C组各指标则优于st＋C组;而st＋C组与HTK组比较显示,St＋C组-dp／dt-、CF恢复率和ATP高于HTK组（P〈0．05）,而MDA高于HTK组（P〈0．05）,其余指标两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cariporide能提高St．Thomas液及HTK液对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

脂质体携载前列腺素E1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的：探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGEl)加入Thcmas Ⅱ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法：2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：TlxxnasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组：Lipo-PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果：再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论：Lipo-PGE1加入含血ThcmasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。     

不阻升主动脉低温室颤法心内直视手术的临床研究

目的　观察与评价不阻升主动脉低温心室颤动状态下行体外循环心内直视手术的心肌保护效果。方法　选择首次接受体外循环心内直视手术的先天性心脏病病人 4 0例。随机分为低温室颤组 (HF组 )和冷晶体停跳液组 (CC组 ) ,每组 2 0例病人 ,分别行心内直视手术。分别于 6个时点抽取外周静脉血 ,测定并比较两组心肌肌钙蛋白 (cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK MB)、超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)在围手术期浓度变化。取心肌电镜标本 ,观察心肌超微结构的变化。结果　HF组和CC组术后 4种酶学指标都升高 ,CC组的cTnI,CK MB ,MDA在大多时点都较HF组升高明显(P <0 .0 5 ) ,其中以cTnI值最为显著 (P <0 .0 1) ,而SOD值低于HF组 (P <0 .0 5 )。心肌超微结构显示HF组心肌损伤较CC组轻。结论　不阻升主动脉低温室颤法与常规阻升主动脉心脏停跳法都可引起心肌损伤 ,但低温室颤法损伤程度明显轻于停跳法 ,可以推荐为一种安全、可行的心肌保护方法     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

高氧液预处理在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用

目的:评估高氧液预处理在冠状动脉搭桥术中对心肌的保护作用。方法:随机选取30例冠心病患者,分为实验组和对照组,每组15例。实验组于术前5天及手术当日给予高氧液,对照组给予复方氯化钠注射液。分别于麻醉诱导后(T0),再灌注后1h(T1)、4h(T2)、24h(T3)及48h(T4),测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-M B)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)浓度。结果:实验组于T1、T2、T33个时点CK-M B及cTnI浓度均显著低于对照组(P<0.05),T1及T2两个时点MDA浓度明显低于对照组,SOD浓度明显高于对照组(P<0.05)。术后24h多巴胺用量,实验组明显低于对照组(P<0.01)。结论:高氧液预处理能够减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤,有助于缺血再灌注后心功能的恢复及改善。     

腺苷预处理对缺血心肌保护作用的临床研究

目的：探讨腺苷预处理在心内直视手术中对缺血心肌的保护效果及其机制。方法：将23例不伴有重度肺动肺高压的先天性心脏病患者随机分为腺苷预处理组（腺苷组，n=12）和对照组（n=11）。对照组在升主动脉阻断后采用常规改良冷St.Thomas液使心脏停跳行心肌保护（20?ml/kg）,每30?min重复1次。腺苷组在体外循环（CPB）前缓慢静脉推注腺苷2?mg/kg行预处理，30?min内推完，此后施行和对照组相同的CPB和心肌保护方法。心脏停跳后行心内畸形纠治，完成心内操作后恢复心脏血供。观察心脏自动复跳率及术后心律变化、术后2、6、24和48?h血清肌酸激酶(CK)及其同工酶（CK MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和缺血末心肌组织细胞形态学变化。结果：两组均无手术死亡者。腺苷组心脏自动复跳率为91.6%，而对照组为54.5%（P<0.05），对照组1例术后偶发室性早搏，2例需短时应用小剂量血管活性药物。两组血清CK、CK MB和LDH水平均有升高，但腺苷组在术后不同时点明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）；对照组心肌组织形态学可见心肌纤维变性、横纹模糊及间质水肿明显，而腺苷组变化较轻。结论：腺苷预处理可减少心肌细胞缺血引起的心肌酶释放，减轻缺血心肌的组织形态学变化，有利于再灌注后减少心律失常的发生和心功能的恢复。     

1,6-二磷酸果糖对犬体外循环中肺缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨不同剂量1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-d iphosphatin,FDP)对犬体外循环(Card iop-u lmonary Bypass)肺缺血-再灌注(Ischem ia-reperfusion,IR)损伤的作用效果和可能机制。方法建立犬体外循环IR损伤模型,将18只健康杂种犬随机分为三组:FDP大剂量组,FDP小剂量组,生理盐水对照组,每组各6只。在体外循环转机前(T1),阻断升主动脉30 m in(T2)、45 m in(T3),开放升主动脉45m in(T4),90m in(T5)检测各组肺组织Na /K -ATP酶活力、Ca2 /Mg2 -ATP酶活力超氧化物歧化酶(Superoxide d ismutase)活力、黄嘌呤氧化酶(xanth ine oxidase)活力、丙二醛(M alond ialdehyde)含量。体外循环转机前和结束时取右下肺组织测定肺湿/干比(W/D)值。结果(1)生理盐水对照组与FDP小剂量组肺组织比较:上述指标差别无显著性意义(P>0.05)。(2)生理盐水对照组和FDP大剂量组比较,肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca2 /Mg2 TP酶活力水平均明显降低(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显增高(P<0.05)。(3)FDP大剂量组和FDP小剂量组比较:肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca /Mg2 -ATP酶活力水平均明显增高(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显降低(P<0.05)。结论(1)犬CPB中持续静滴大剂量1,6-二磷酸果糖(1 300mg/kg)可通过调节细胞ATP酶活力、SOD活力、XOD活力较大程度减轻肺组织缺血-再灌注损伤。(2)犬CPB中持续静滴小剂量1,6-二磷酸果糖(325mg/kg)对肺组织缺血-再灌注损伤无保护作用。     

参附注射液对二尖瓣置换术心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液（SFI）对二尖瓣置换术中缺血再灌注心肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者80例，随机分为对照组、SFI组、缺血预适应组（IPC组）、SFI＋IPC组，每组20例；SFI组在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环（CPB）泵入SFI1．5ml／kg；IPC组接受3min缺血、5min再灌注的缺血预适应；SFI＋IPC组同时使用SFI和IPC；对照组为常规CPB；4组均测定血液动力学指标：肺动脉楔压（PAWP）、心脏指数（CI）、每搏指数（SVI）、左室做功指数（LVSW／），并测定肌酸激酶同工酶（CK．MB）、肌钙蛋白1（cTn—I）、肌红蛋白（MYO）、丙二醛（MDA），同时观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果主动脉开放后SFI组和IPC组CI、SVI、LVSWI升高程度明显高于对照组（P均〈0．05），而SFI＋IPC组升高程度明显高于其他3组（P均〈0．05）。主动脉开放后SFI＋IPC组CK—MB、cTn-1、MYO、MDA升高程度明显低于其他3组（P均〈0．05），而SFI组、IPC组升高程度明显低于对照组（P〈0．05）。SFI＋IPC组术后复跳率高于对照组（P〈0．05），多巴胺用量低于其他3组（P〈0．05）。结论SFI有明显的心肌保护作用。SFI和IPC联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对兔心肌缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为其临床上治疗心肌梗死等疾病,促进心功能恢复提供理论依据。方法白兔40只,随机分5组,每组8只,即假手术组,模型组,银杏叶提取物实验三组（20mg／kg组、50mg／kg组、100mg／kg组）。假手术组与模型组静脉注射等容积生理盐水。24h后行手术,结扎兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察银杏叶提取物对兔血清肌酸磷酸激酶,心肌丙二醛、超氧化物歧化酶、肌酸激酶含量以及对心电图ST段的影响。结果1）模型组心肌组织中肌酸激酶、丙二醛含量与假手术组比较差异显著（P〈0．01）;银杏叶提取物三组肌酸激酶、丙二醛含量、超氧化物歧化酶、磷酸激酶与模型组比较差异显著（P〈0．01）。2）模型组ST段显著抬高,银杏叶提取物三组ST段抬高的程度呈下降趋势。结论银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用。     

银杏叶提取物对预防老年慢性脑供血不足进展的临床效果与血流动力学改善分析

目的:观察银杏叶提取物用于预防慢性脑供血不足继续进展的临床疗效。方法:选取160例老年慢性脑供血不足患者,将其随机分为观察组(80例)和对照组(80例),对照组患者给予常规抗血小板治疗及营养神经药物,并针对患者存在的高危因素用药;观察组在此基础上给予银杏叶提取物(金纳多)治疗。观察两组血脂、血液流速等指标,比较其临床疗效。结果:观察组治疗总有效率为83.75%,明显高于对照组的66.25%,差异有统计学意义;同时观察组治疗后血脂各项指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血液流速均较治疗前明显改善,横向比较优于对照组。结论:银杏叶提取物可防止慢性脑供血不足的继续进展,各项治疗指标疗效优于常规用药,值得临床推广。     

终末温血灌注对低温缺血再灌注心肌细胞微管蛋白的影响

目的：研究体外循环低温心肌保护中,采用终末温血灌注(TWBC)对心肌细胞微管蛋白(TB)组分的影响,探讨TWBC心肌保护作用的机制。方法：建立猫体外循环(CPB)模型,随机分为两组：组Ⅰ,间断冷血心停搏液灌注(ICBC);组Ⅱ,先ICBC,主动脉开放前给予TWBC。动态观察不同时间点左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压正负相最大变化速率［(±dp/dt)max］及达到最大收缩速率的时间［(t-dp/dt)max］。采用Western杂交技术,检测主动脉阻断(ACC)115、120 min、再灌注5、15、60、120 min时心肌TB含量,进行半定量分析。结果：(1)心脏再灌注120 min内,两组心功能差异显著(P<0.05)。(2)心肌细胞TB含量变化：ACC 120 min、再灌注5min时,两组游离、聚合TB含量差异均非常显著(P<0.01)。结论：TWBC能加速低温心肌保护中细胞TB聚合,有利于再灌注早期心功能恢复。