碘盐防治对缺碘地区儿童智力的影响

本文报导了碘盐防治对缺碘地区儿童智力的影响。通过对病区和非病区231名7～13岁学龄儿童智力测试表明,病区在供碘盐前、后出生儿童的平均智商以及智力低下者的比值均有显著性差异;而非病区在相应时间出生儿童的智商却无显著性差异。提示:碘盐可改善缺碘地区儿童智力发育.     

非缺碘地区与碘缺乏病轻病区不同智商水平儿童精神运动功能状况

目的了解和比较农村非缺碘地区、供应碘盐和未防治IDD轻病区不同智商水平儿童精神运动功能状况。方法先用CRT—C，和CRT—RC，测试判定儿童智商，再用JPB和T分数检测确定各智商水平儿童精神运动功能。结果非缺碘地区、供应碘盐轻病区、未防治轻病区轻度智力落后儿童精神运动功能障碍率分别为25％、26、8％、41．2％，边缘智力儿童精神运动功能障碍率分别为7．9％、8％、9．5％，IQ≥80儿童精神运动功能正常；三地轻度智力落后儿童中的IQ50～59儿童精神运动功能障碍率显著高于IQ60～69儿童。结论轻度智力落后儿童精神运动功能明显低于比其智力水平高的儿童；未防治轻病区轻度智力落后儿童精神运动功能损伤率明显高于非缺碘地区和供应碘盐轻病区的轻度智力落后儿童。     

长期碘盐预防亚临床损伤效果的研究

目的：了解碘盐预防后重,中度缺碘病区出生儿童亚临床损伤状况,评估病区儿童亚克汀病患病率。方法：采用CRT－C2、JPB,测听仪,拍X线片,标准度衡县检测7－14岁儿童智商、精神运动功能,听力,骨龄,身高和体重。结果：重,中度缺碘病区儿童智商均值96．4,轻度智力落后率5．8％;轻度智力落后儿童精神运动功能障碍率61．6％,听力减退率43．7％,骨龄,身高,体重发育落后率分别为18．3％,17．6％,10．2％,综合判定轻度智力落后儿童伴有神经,甲状腺功能障碍77．4％,只表现为轻度智力落后占22．6％,定量计算重、中度病区供应碘盐后出生儿童亚克汀病患病率为4．5％,其中重度,中度病区儿童亚克汀病患病率分别为5．2％,3．9％。结论：长期碘盐预防明显提高了缺碘病区儿童智力水平,降低了儿童亚克汀病患病率,但重度病区儿童亚克汀病患病率仍高于中度病区。     

缺碘区儿童智商调查

目的　了解加碘措施落实后,８０ 年代末出生儿童智商和生长发育水平。方法　１９８５ 至１９８７ 年作者对７０ 年代末出生的本地区儿童用中国比内量表做了智力调查,并在非病区石家庄做了对照研究。结果　病区儿童平均智商为７３．７０±１２．５９,显著低于非病区８３．４３±１１．６６。病区农村儿童ＩＱ＜６９ 者多达３４．５８％ ,其精神运动,体格发育等多项指标明显低于非病区。１９８２ 年用三万分之一食盐加碘,以后不断完善并强化补碘。１９９９ 年初用韦氏量表调查了病区８～１０ 岁儿童１０６ 例,并在非病区石家庄藁城市做了对照观察其结果为实验组总智商（ＦＩＱ）言语智商（ＶＩＱ）操作智商（ＰＩＱ）与对照组相比无显著性差异,但译码分测验实验组显著低于对照组,其余各项分测验与对照组无显著差异,社会生活能力,生长发育情况与对照组无显著差异。实验组甲状腺肿占９．４０％ 。结论　防治后缺碘地区儿童总的智力水平正常、智力结构、社会生活能力,生长发育情况已达到非缺碘区儿童水平,但智力结构中的手眼协调、注意力、记忆力存在一定缺陷,其原因可能与非智力因素有关。     

辽宁省大洼县碘缺乏病防治不同时期儿童智力水平分析

目的分析辽宁省大洼县碘缺乏病防治不同时期儿童智力水平。方法在碘缺乏病病区的3个乡4所学校和非病区的2个乡4所学校，以防治前、供应碘盐初期、全民食盐加碘后出生的7～14岁儿童为调查对象，用中国联合型瑞文测验图册（CRT—C）和农村儿童智商常模（CRT—RC2）测验儿童智商（IQ）。结果病区防治前、供应碘盐初期、全民食盐加碘后出生儿童智商分别为（97．4±14.8）、（99．3±14．6）、（107．9±14．3），IQ≤69者分别占4．8％、2．1％、1．1％；同时期非病区出生儿童智商分别为（103．1±14．4）、（103．2±14．5）、（112．1±14．2），IQ≤69者分别占1．4％、1．6％、1．0％；全民食盐加碘后病区、非病区儿童智商均高于相应地区防治前和供应碘盐初期（P〈0．01），而智力落后率则明显降低（P〈0．01）。结论全民食盐加碘后碘缺乏病病区与非病区出生儿童智力水平均有明显提高。     

山西省运城地区1995～1998年碘缺乏病监测结果分析

本通过对碘缺乏病连续４年监测结果表明,中度病区实行全民食用碘盐后,８￣１０岁儿童尿碘中位数由２５１．４±７３．８上升至３０５．３±１３１．４,达到国家控制标准,甲状腺肿大率由原来２４．５％降至７．０％,但离国家控制标准（５％以下）仍在差距,原因有待进一步探讨。     

新疆莎车县不同缺碘区10～13岁儿童智力水平调查

为了解缺碘环境对新疆维吾尔族儿童智力水平的影响程度,１９９２年５月按照《新疆ＩＤＤ防治科研协作攻关课题方案》的要求,采用中国联合型瑞文测验农村版（ＣＲＴ～ＲＣ）,对新疆缺碘区莎车县３６４名１０～１３岁农村儿童的智力水平进行了调查,其中轻度缺碘区荒地镇小学调查２０８名,重度缺碘区托木吾斯塘乡中心小学调查１５６名。结果表明轻度区平均智商（ＩＱ）为８０．１２,智商低于６９的２６名（１２．５％）;重度区调查１５６名,平均智商７５．３１,智商低于６９的４２名（２６．９％）,不同缺碘区的儿童智商频数分布和均…     

碘缺乏病区人群智力水平分析

报告了运用希斯基－内布拉斯加学习能力测验量表，对青海省互助土族自治县１１９７名６～１６岁儿童青少年进行了智力调查。碘缺乏病区东和乡７１１名在校者平均智商为８０±１６．９９；３６７名非在校者平均智商为７０±１８．０４。对照区西山乡１１９名在校者平均智商为８６±１８．２１（Ｐ＜０．０１）。东和乡在校和非在校智商达５０～５９者分别占８．０２％和１９．３５％，西山乡仅为５．０４％。这一结果表明，缺碘可使人的精神发育受损，致精神发育迟滞。     

缺碘病区补碘后学龄儿童体格发育及骨龄调查分析

通过临床流行病调查及数量化理论（Ｉ）分析方法，对吉林省不同程度缺碘病区，补碘１２年后，３１２７例８￣１６岁学龄儿童的体格发育及骨龄进行了分析，证明补碘后出生儿童明显好于补碘前。根据尿碘值测定，仍有２３％儿童体碘含量不足，甲状腺肿大率５．１８％，０．７￣９．４％学生体格发育差。除碘盐为主要因素外，社会因素也是原因之一。     

陕西省商洛市缺碘城乡7～14岁儿童智力抽样调查

目的了解商洛市缺碘地区城市和农村7～14岁儿童智力发育情况.方法智力测定采用中国联合型瑞文测验方法,尿碘检测采用砷铈催化分光光度法,盐碘检测采用直接滴定法,甲状腺检查采用触诊法.结果①甲肿率城市儿童为4.51%,农村儿童为6.46%,差异有显著意义;②平均智商城市儿童为96.8±15.1,农村儿童为89.4±14.6,差异有显著意义;③尿碘中位数338.8μg/L,碘盐合格率86.76%,城乡儿童差异无显著意义.结论①城乡儿童尿碘中位数均达到WHO、ICCIDD推荐标准,但农村可能有16%的儿童处于碘缺乏状态;②农村儿童智商低于理论值,呈偏态分布,胎儿期缺碘可能是导致儿童智力水平低下的主要因素.     

碘的膳食参考摄入量

回顾各主要国家和国际组织对不同人群所制定的碘的膳食参考摄入量标准,碘摄入量过低或过高的危害,及对碘敏感人群碘过量的界定。评述普及碘盐对人群甲状腺疾病谱的影响,对人口素质和健康的重大益处,并对其利与弊做了分析,提出了人群适宜碘营养的重要性及评估指标。     

补碘对缺碘人群促甲状腺激素受体抗体的影响

为探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响，采用酶联免疫分析方法测定了缺碘地区人群口服碘油前后的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化。结果发现，缺碘机体补碘后的TRAb和TSAb水平均明显高于补碘前;TRAb从阳性检出率增高，12个月时其阳性检出率高达24．44％。表明缺碘地区人群补碘后其自身抗体水平增高且抗体阳性率增多。提示补碘可诱导缺碘机体发生甲状腺自身免疫反应，易产生自身免疫性甲状腺疾病。     

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003-03～2004-03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后,缺碘甲状腺质量分数未能恢复,仍然为甲状腺肿,甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003—03～2004—03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后，缺碘甲状腺质量分数未能恢复，仍然为甲状腺肿，甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复，且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

轻度缺碘人群补碘后甲亢发病情况调查

目的　为探讨轻度缺碘地区人群食用碘盐后,在碘营养状况得以改善的同时,是否诱发甲亢。方法　比较补碘前后医院甲亢病例变化情况,同时对生活环境碘含量和人体碘代谢水平采用微量碘分析法进行测定。结果　显示杭州市食盐加碘后,居民每日从生活环境中摄入的碘量从７０μｇ 上升到２２０～３３０μｇ,人群碘营养状况得到明显改善。但甲亢病人较食用碘盐前有所增加,发病高峰年龄集中在２０～５４ 岁之间,且女性较男性为高,而其尿碘值与正常人群无异,表明碘摄入量的增加,即使适碘状况,仍使部分敏感人群诱发甲亢。结论　建议在轻度缺碘地区实施全民补碘措施后,应开展人群的甲亢病情监测,以便为更科学地防治碘缺乏病提供依据。     

现行碘盐浓度与高碘甲状腺肿之间关系的探讨

目的：通过对山西省碘缺乏病6年监测结果的分析以及与山西省高 地区甲状腺肿对比研究,探讨全民食盐加碘后尿碘浓度的变化是否会引起高碘甲状腺肿。方法：运用山西省6年病情监测结果及高碘地区调查资料。结果：（1）碘盐中位数逐年上升并趋于稳定,基本上控制在20－60mg/kg;（2）儿童尿碘中位数逐年上升,并稳定在300－400ug/L左右;（3）儿童甲状腺肿大率逐提年下降,从1995年10．9％下降至2000年的3．7％;（4）高碘地区甲肿率为11．1％,尿碘中位数为1111．2ug/L。结论：现行碘盐浓度以及儿童尿碘中位数在400ug/L左右不会引起高碘危害。     

妊娠期孕妇碘营养状况与碘剂补充的初步探讨

目的 探讨上海市部分地区妊娠期孕妇碘营养状况与碘补 效果。方法 采集正常饮食的产前孕妇、产妇及正常育龄妇女的尿样,测定尿碘浓度,随机选择尿碘〈１００μｇ／Ｌ,３５～３６孕周的孕妇,进行补碘（口服碘酸钾每天１８０μｇ）,在补磺后２、４周和产后分别测定尿碘。新生儿出生后（３～６天）采集足跟血,用ＥＬＩＳＡ方法测定促甲状腺激素（ＴＳＨ）水平。结果 产前孕妇尿碘浓度的中位数为１９８．７９５μｇ,尿碘〈１０     

聊城市水源性高碘地区分布与居民碘营养调查

目的了解山东省聊城市水源性高碘地区分布规律和居民碘营养状况,提出相应的防治对策,防止高碘性甲状腺肿(甲肿)的流行。方法以乡镇(街道、办事处)为单位对居民饮用水碘、碘盐覆盖率及合格率进行基线调查;按照LOAS方法对聊城市4县1区8～10岁儿童甲状腺肿大率、尿碘及当地居民生活习惯进行调查,并对相关指标进行分析。结果检测水样1 232份,水碘为(161．4±133,5)μg／L,范围2～1 820μg/L, 91．2％的乡镇水碘均值>10μg／L或<300μg／L;儿童甲状腺肿大率与尿碘、碘盐覆盖率之间的关系完全呈现一致性。结论聊城市绝大部分地区属于适碘区;部分地区存在高碘性甲肿流行,是由于居民饮用高碘水和食用加碘盐共同作用的结果。停止饮用高碘水和加碘盐的供应可以防止高碘性甲肿的流行。     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。