富硒(茶)糖蛋白与有氧运动对老年人自由基与脂代谢水平的影响

目的探讨富硒(茶)糖蛋白(STG)与有氧运动对老年人自由基与脂代谢及体液免疫水平的影响。方法选择西安某社区男、女退休人员各30名随机各分成3组:对照组(CG)、有氧运动组(AEG)、富硒糖蛋白结合有氧运动组(SGAEG),每组10人。AEG组进行60 d运动锻炼,SGAEG组为60 d运动锻炼+补充STG 50 mg·kg-1·d-1。CG组不参加运动,原生活习惯。分别于0、30、60 d取血分别测试自由基代谢指标〔超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量〕、脂代谢指标〔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)浓度〕指标。结果男、女各组血清SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量无显著差异(P0.05);与0 d比较,CG组30、60 d SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量略有变化(P0.05);AEG组30 d男性GSH-Px活力升高(P0.05),SGAEG组30 d男、女GSHPx活力均升高(P0.05);AEG组和SGAEG组30 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.05);GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05);AEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高,GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05)。SGAEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.01);GSH含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.01)。男、女各组0 d时各组TC、TG、LDL、HDL浓度不尽相同(P0.05)。CG组30 d与0 d比较,TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05);60 d与0 d比较TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05)。AEG组和SGAEG组30 d时与0 d比较,TC、TG、LDL浓度下降,HDL浓度升高,除TC浓度变化有显著差异(P0.05)外,其他指标变化无显著差异(P0.05);60 d与0 d比较,除TC浓度变化有极显著差异(P0.01)外,其他指标变化有显著差异(P0.05)。结论有氧运动对老年人自由基与脂代谢有改善作用,有氧运动+STG协同作用效果优于单纯的有氧运动,表明STG能进一步改善老年人自由基与脂代谢,提高老年人的健康水平。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

沙参麦冬汤对皮肤光老化模型小鼠的保护作用

目的探讨沙参麦冬汤对光老化皮肤模型小鼠的保护作用。方法 ICR健康小鼠随机分为6组,即空白组、光老化模型组、阳性药物对照组、沙参麦冬汤高、低剂量组。中波紫外线(UVB)照射建立ICR小鼠光老化模型,对比观察对各组小鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、透明质酸(HA)含量及病理学改变情况。结果沙参麦冬汤干预组小鼠皮肤光老化病理改变得到改善。模型组小鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活力降低、MDA含量增多、HA含量减少。沙参麦冬汤高剂量组SOD活力增强,GSH-Px活力增强,MDA含量下降,HA含量上升,与模型组相比差异显著(P0.05)。结论沙参麦冬汤具有抑制皮肤光老化的功能,可能是通过升高光照后皮肤中的HA、SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量发挥作用。     

还原型谷胱甘肽对正加速度暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只。D组适应性喂养7 d后,连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1 h后,A组不受+Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组+5 Gz值暴露组无水乙醇对照组GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P0.01)。与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的。     

富硒大米抗氧化作用的研究

目的探讨富硒稻米对小鼠的抗氧化作用的影响,为富硒稻米应用于人群食用提供有实验依据。方法选用纯种小鼠60只,随机分为阴性对照组、亚硒酸钠处理组、富硒稻米(低、中、高)5个组,分别给予普通大米,亚硒酸钠和富硒稻米喂养45天,测定其肝脏中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和脂质过氧化产物(MDA)的含量。结果富硒稻米组与阴性对照组比较,提高SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量有明显差异(P<0.05)。富硒稻米组与亚硒酸钠组比较,GSH-Px的活性存在明显差异,而SOD活性以及MDA含量方面无明显差异。富硒稻米组随着硒剂量的增加,SOD和GSH-Px的活性明显提高,MDA含量降低明显。结论富硒稻米具有促进机体抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低脂质过氧化物(MDA)的功能。     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

锁阳多糖的抗衰老作用

目的观察锁阳多糖的抗衰老作用及机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、锁阳多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、中高(400 mg/kg)和高剂量组(800 mg/kg)。给药49 d后,测定衰老小鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)及谷胱甘肽还原酶活性系数(GRAC)。结果与正常对照组相比,衰老模型组GSH-Px、GSH-ST、SOD活力及T-AOC均明显降低(P0.01),H_2O_2、MDA及GRAC含量均明显升高(P0.01)。与衰老模型组相比,锁阳多糖各剂量组GSH-PX、GSH-ST、SOD活力及T-AOC均明显升高,H_2O_2、MDA及GRAC含量均明显下降;其中中剂量、中高剂量和高剂量组各指标的变化与衰老模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论锁阳多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠抗氧化酶活性的实验研究

目的研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）丙二醛（MDA）的影响。方法化学发光法测定SOD活性，比色分析法测定GSH—px活性及MDA含量。结果老龄小鼠多糖APS组脑、肾、心SOD、GSH—px活性升高，与对照组比较差异显著（P〈0．01，P〈0．05），肝组织无差异。多糖APS组脑、肾、心MDA含量降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05），肝组织无差异。结论APS能够提高老龄小鼠SOD、GSH—px活力，降低MDA含量，具有一定清除自由基作用。     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

氧化乐果对大鼠体内氧化应激和脂代谢水平的影响

目的 探讨氧化乐果对大鼠氧化应激和脂代谢水平的影响及其作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只.低剂量组、中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5 LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药2个月,观察大鼠的体重变化,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量.结果 与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠血清MDA含量显著升高(P＜0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P＜0.05);中剂量和高剂量组大鼠血清TG、TC和LDL含量显著升高(P＜0.05),HDL含量显著降低(P＜0.05).结论 长期接触有机磷农药氧乐果可导致机体出现氧化应激,影响机体的脂代谢水平.     

维生素E干预静脉铁剂诱导腹膜透析患者氧化应激的研究

目的观察长期口服维生素E(VitE)对静脉铁剂诱导的腹膜透析患者氧化应激(OS)的影响。方法选择2008年1—12月郑州大学第一附属医院维持性腹膜透析患者40例,随机分为静脉铁剂对照组(Fe组,予低分子右旋糖酐铁总剂量注射)和静脉铁剂联合VitE干预组(Fe+VitE组,予低分子右旋糖酐铁总剂量注射+VitE口服400mg/d),另选同年龄、健康对照组20例,慢性肾衰竭未透析患者20例(CRF组),检测试验前后各组血浆丙二醛(MDA)、血浆晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。观察时间8周。结果试验前与健康对照组相比,CRF组、Fe组、Fe+VitE组SOD和GSH-Px含量显著性降低(P0.05),MDA和AOPP含量增高(P0.05),CRF组及两治疗组组间比较各项OS指标对比差异无统计学意义(P0.05)。观察4周后,Fe组SOD和GSH-Px含量较试验前降低,但差异无统计学意义(P0.05),MDA和AOPP含量均高于CRF组和Fe+VitE组(P0.01),Fe+VitE组MDA和AOPP较Fe组明显下降(P0.01),和CRF组相比,MDA含量变化无统计学差异,AOPP较CRF组明显升高(P0.05)。结论 CRF患者处于OS状态;静脉补铁可加重CRF患者OS,此效应随时间延长持续存在;口服VitE可一定程度减轻腹透患者静脉铁剂所诱导的OS效应。     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽及地塞米松对人甲状腺细胞氧化应激的影响

取人甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织进行细胞培养,以1 000 IU/ml干扰素γ(IFN-γ)+10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)、1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、1 mmol/L还原型谷胱甘肽(GSH)、10μmol/L地塞米松(DEX)孵育,测定细胞培养上清液中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果显示,IFN-y+TNF-α处理组与对照组比较,丙二醛水平显著增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著下降(P＜0.05);经NAC、GSH和DEX干预后,IFN-γ+TNF-α刺激的丙二醛水平均显著下降(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著升高(P＜0.05).这些结果表明IFN-γ和TNF-α可以诱导甲状腺细胞发生氧化应激,NAC、GSH及DEX可通过增加细胞GSH-Px、SOD活性和降低丙二醛含量来拮抗氧化应激反应.     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响

目的观察α-硫辛酸对(LA)高尿酸(UA)血症大鼠氧化应激水平的影响。方法参照文献建立高尿酸血症大鼠模型,造模3 w后,分别给予10、30、90 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量的α-LA灌胃2 d,分析血清UA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-C和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C水平,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果高UA血症大鼠血清UA、LDL-C含量高于对照组,HDL-C和TG含量较低,抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力下降,MDA含量增加(P0.05);α-LA干预2 w后,各干预组的UA水平均降低(P0.05);中剂量组的TC和LDL-C降低,高剂量组的TC、LDL-C和HDL-C下降(P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清MDA活力降低,高、中剂量组的SOD活力升高(P0.05);各组GSH-Px和CAT活力的差异无统计学意义(P0.05)。结论α-LA可提高高UA血症大鼠SOD活力,降低脂质过氧化物,改善氧化应激水平。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

枸杞多糖对衰老大鼠蛋白质氧化损伤影响的实验研究

目的探讨枸杞多糖(LBP)对衰老大鼠蛋白质氧化损伤的影响。方法Wistar大鼠40只,随机分为衰老模型组、枸杞多糖大剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、小剂量组(10 mg/kg),每组10只。测定各组大鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)、羰基蛋白的含量和谷胱甘肽转移酶(GST)活性。结果LBP可明显降低羰基蛋白含量(P<0.01,P<0.05),增加GSH含量和增强GST活性(P<0.01)。结论LBP通过降低蛋白质氧化损伤而发挥抗衰老的作用。