溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响

目的观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响.方法用高效液相色谱(HPLC)检测不同水平17β-雌二醇(10-5、10-8、10-111mol/L)对2×10-5mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响;用化学比色法检测17β-雌二醇(10-5、10-8、10-11mol/L)对2×10-4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+-K+ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPage活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的释放;10-8、10-11mol/L的17β-雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放,对Asp释放抑制率为28.42%、24.36%,对Glu释放抑制率为21.52%、14.57%;Tamoxifen对17β-雌二醇的抑制作用未见拮抗.2×10-4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体4种ATPage活力;10-5mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对4种ATPase活力的抑制;l0-8、10-11mol/L雌二醇可增加Ca2+-ATPase活力;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响.结论 17β-雌二醇对溴氰菊酯染毒所致皮层突触体兴奋性氨基酸递质释放增加和ATPase活力抑制有一定的保护作用,该作用可能是雌二醇非基因学机制的表现.     

苯并(a)芘对猪主动脉内皮细胞钙依赖型钾通道的影响

[目的]研究苯并 (a)芘[benzo(a)pyrene ,BaP]对血管内皮细胞钙依赖型钾通道 (Ca2 + _dependentK+ channel,KCa)的影响及其意义。[方法]原代培养猪主动脉血管内皮细胞 ,不同浓度的BaP(0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L)染毒24h,以全细胞膜片钳技术检测各组细胞KCa 的变化情况。[结果]随BaP浓度的逐渐升高 ,内皮细胞膜KCa 开放程度扩大。在膜电位为 +40mV时 ,对照组和BaP染毒组 (0.1、0.5、1、5、10μmol/L)的外向电流分别为 (350.12±53.23)、(372.35±54.56)、(765.25±86.55)、(897.44±79.33)、(1245.65±89.75)、(1810.23±65) pA ,其中BaP(0.5、1、5、10μmol/L)染毒组的外向电流值与对照组相比 ,差异有显著性(P<0.05)。[结论]BaP升高血管内皮细胞内Ca2 +浓度 ,可能引起KCa 开放程度扩大。     

双酚A对人胚肝细胞L-02的毒性作用研究

[目的]探讨双酚A对肝细胞L- 0 2的毒性作用及可能损伤机制。[方法] 1、10、5 0、10 0 μmol/L浓度的双酚A作用肝细胞L 0 2后,检测双酚A对肝细胞L-0 2的存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P5 3、caspase3mRNA表达的影响。[结果]双酚A处理后,肝细胞L 0 2的存活率随着双酚A浓度的增加而下降,在≥5 0 μmol/L浓度,细胞的存活率显著降低(P <0 .0 1)。双酚A诱导肝细胞L -0 2中的SOD含量降低(P <0 .0 1) ,GSH和MDA含量在1μmol/L明显降低(P <0 .0 5 ) ,而后随着剂量的增加升高明显(P <0 0 1)。CAT水平先随着剂量的增加而升高到10 μmol/L的(10 5 .68±9.63 )U/g蛋白,而后随着剂量的增加而显著降低(P<0 .0 1)。≥5 0 μmol/L浓度的双酚A能明显诱导肝细胞L 0 2凋亡和P5 3、caspase3mRNA的表达升高(P <0 .0 1)。凋亡率从对照组的(8.16±0 .0 7) %上升到10 0 μmol/L的(17.2 0±1.2 5 ) % ,5 0、10 0 μmol/L浓度P5 3和caspase3mRNA表达分别是对照组的(1.42±0 .2 5 )、(1.65±0 .13 )、(1.41±0 .12 )和(1.77±0 .0 6)倍。[结论]双酚A对肝细胞L 0 2具有细胞毒性和氧化损伤作用,并能诱导肝细胞L 0 2发生凋亡和P5 3、caspase3mRNA的表达升     

拟除虫菊酯对大鼠脑代谢型谷氨酸受体结合的影响

目的　比较两型拟除虫菊酯 (pyrethroid ,PY)类农药对大鼠脑代谢型谷氨酸受体(mGluR)结合功能的影响。方法　应用放射性配基受体结合试验在体外测定溴氰菊酯 (DM )和氯菊酯 (PM )对大鼠大脑皮层和海马突触膜mGluR结合功能的影响。结果　DM分别在 2× 10 -6、2× 10 -5、2× 10 -4 mol/L和 2× 10 -10 、2× 10 -8、2× 10 -6、2× 10 -4 mol/L剂量范围内直接增加大鼠大脑皮层和海马突触膜氚标记的谷氨酸 (3H Glu)与mGluR的特异结合量 ,分别为 :(10 7.6± 7.7)、(112 .4± 9.6 )、(115 .4± 12 .2 )fmol/mgpro .和 (15 9.8± 16 .9)、(16 6 .9± 2 0 .9)、(183.8± 2 1.2 )、(193.8± 2 5 .8)fmol/mgpro .;PM在 2× 10 -8～ 2× 10 -4 mol/L剂量范围内对大脑皮层突触膜3H Glu与mGluR的特异结合量无明显影响 ,在 2× 10 -6、2× 10 -4 mol/L时直接增加海马突触膜3H Glu与mGluR的特异结合量 ,分别为 :(173.8± 2 0 .1)、(180 .9± 2 4.3 )fmol/mgpro .。 结论　DM和PM均可不同程度地影响海马突触膜mGluR的结合功能 ,带氰基的DM比不带氰基的PM更容易增加大鼠脑mGluR的特异结合量     

氟化钠诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡及其机制研究

目的 研究氟化钠(NaF)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的损伤及致凋亡作用,并初步探讨NaF致神经毒性的作用机制.方法 取对数生长期的SH-SY5Y细胞(1×107/ml),先加入0(对照)、20、40、80mg/L的NaF溶液对SH-SYSY细胞染毒24h;再选择40 mg/L的NaF溶液与380.40 mg/L的乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(EGTA)溶液或38.23 mg/L的胞内钙离子螯合剂(BAPTA-AM)溶液(提前30 min加入)联合染毒24h.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和胞内钙离子([Ca2+]i)水平,并用激光共聚焦(laser scanning confocal microscopy,LSCM)技术,从单个细胞水平检测NaF对胞内游离Ca2+瞬间动态变化的影响.结果 与对照组比较,40、80 mg/L NaF染毒组SH-SY5Y细胞的存活率较低,凋亡率较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各NaF染毒组SH-SY5Y细胞的[Ca2+],水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着NaF染毒浓度的升高,SH-SY5Y 细胞的存活率呈下降趋势,凋亡率和[Ca2+]i水平均呈上升趋势.LSCM连续扫描显示,40和80 mg/L NaF染毒组SHSY5Y细胞[Ca2+]i的FI值达到峰值的时间分别为6 000～7 000 s和1 000-2 000 s,20 mg/L NaF染毒组未见明显的峰值;且NaF的浓度越高,[Ca2+]i达到峰值的时间越短.析因分析表明,胞内钙离子螯合剂(BAPTA-AM)与NaF对SH-SY5Y细胞凋亡和[Ca2+]i升高存在交互作用(F值分别为10.69、366.14,均P＜0.05),BAPTA-AM可拮抗NaF对SH-SY5Y细胞的损伤作用;胞外钙离子螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)与NaF对SH-SY5Y细胞凋亡和[Ca2+]i升高无交互作用(F值分别为0.02、0.03,均P＞0.05).结论 NaF对SH-SY5Y细胞的升钙作用可能参与了NaF的致细胞损伤和诱导凋亡作用,[Ca2+]i的升高可能与胞内钙库的释放有关.     

吸烟与温石棉单独及联合作用对人胚肺细胞内[Ca2+]i的影响

目的　研究香烟烟雾溶液 (CSS)与温石棉混悬液 (CH)单独及联合作用对人胚肺 (HEL)细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 ]i)的影响。方法　体外培养的HEL细胞用Fluo 3/AM标记细胞内Ca2 ,用不同浓度CSS和CH作用 1h ,荧光分光光度计测定细胞内 [Ca2 ]i。结果　 1.2 5× 10 -4 、2 .5 0× 10 -4 、5 .0 0× 10 -4 支 /mlCSS单独作用于HEL细胞 1h ,可使 [Ca2 ]i分别升高 5 0 .4%、75 .4%和10 9.3% ;2 0、40、80 μg/mlCH单独作用于HEL细胞 1h ,可使[Ca2 ]i分别升高 3 .0 %、5 3.1%和 116 .7%。CSS及CH单独作用均具有明显的剂量 -效应关系 (前者r =0 .96 3 ,P =0 .0 37;后者r =0 .976 ,P =0 .0 2 4) ;当 1.2 5× 10 -4 支 /mlCSS与 40 μg/mlCH联合作用、2 .5 0× 10 -4 支 /mlCSS与 2 0 μg/mlCH联合作用时均可协同增加 [Ca2 ]i。结论　CSS与CH可在诱导细胞信号转导方面发挥协同作用     

丙烯腈对作业工人红细胞膜ATP酶活性的影响

[目的 ]探讨丙烯腈 (ACN)对职业接触工人红细胞膜ATP酶活性的影响。 [方法 ]对 119名ACN接触工人(接触组 )及 43名无毒物接触史工人 (对照组 )的红细胞膜上Na+ K+ ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase活性进行测定。 [结果 ]接触组和对照组红细胞膜上的Na+ K+ ATPase活性分别为 ( 5 .5 3± 0 .2 6)× 10 -3 μmolPi/( 10 7RBC·h)和 ( 5 .16± 0 .2 2 )× 10 -3 μmolPi/( 10 7RBC·h) ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性为 ( 4 .97± 1.65 )× 10 -3 μmolPi/( 10 7RBC·h)和 ( 4 .92± 1.66)× 10 -3μmolPi/10 7RBC·h ,两组间两种酶的活性差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。 [结论 ]低浓度ACN职业接触对作业工人红细胞膜ATP酶活性无明显影响     

N-甲基-D-天冬氨酸对神经细胞内游离钙水平的影响

目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对神经细胞内游离钙离子浓度的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM和双波长检测技术测定细胞内游离钙的浓度。结果:1×10-8～1×10-4mol/LNMDA可使大鼠神经细胞内游离钙[Ca2+]i水平显著升高(P<0.05),且呈剂量和时间依赖关系。结论:NMDA升高神经细胞内[Ca2+]i的作用与胞外Ca2+大量内流和胞内Ca2+储池释放有关,且以胞外Ca2+内流为主。胞外Ca2+内流不仅与NMDA受体门控Ca2+通道和电压门控Ca2+通道有关,还与电压依赖性Na+通道有关。     

青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙浓度的影响

目的　建立高温诱导的内源性内毒素血症的动物模型,研究青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙离子([Ca2 + ]i)浓度的影响。方法　昆明小鼠被随机分为常温组、高温组、青蒿琥酯+高温组[连续5d按60mg/(kg·d)腹腔注射给药]。高温组和青蒿琥酯+高温组的小鼠均在干球温度(Tdb) (3 5±0 .5 )℃、相对湿度(RH) (65±5 ) %条件下热暴露2h ,诱导其产生内毒素血症;常温组在干球温度(2 5±0 . 5 )℃、相对湿度(4 3±5 ) %条件下暴露2h。之后立即分离各组腹腔巨噬细胞,采用Fluo 3 /AM负载及流式细胞仪检测细胞内游离[Ca2 + ]i浓度。结果　常温组、高温组和青蒿琥酯+高温组的巨噬细胞内游离[Ca2 + ]i浓度分别为3 . 3 0±0 . 3 4、14 . 2 6±0 . 89和5 . 19±0 . 2 1;高温组较常温组巨噬细胞游离[Ca2 + ]i浓度显著增加(P <0 . 0 1) ,青蒿琥酯+高温组虽高于常温组(P <0 . 0 5 ) ,但明显低于高温组(P <0 . 0 1)。结论　高温诱导小鼠产生内毒素血症时,腹腔巨噬细胞内游离[Ca2 + ]i浓度升高明显,青蒿琥酯则能显著降低细胞内的游离[Ca2 + ]i水平,这可能是其抗内毒素血症、降低机体对内毒素反应、保护细胞的机制之一。     

刺尾鱼毒素对LLC-PK1细胞的毒性及钙通道阻滞剂的拮抗效应

目的研究刺尾鱼毒素(MTX)的细胞毒性及钙通道阻断剂的拮抗效应,为探讨可能的防治途径提供依据.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测MTX对细胞的毒性效应及荧光分光光度法测定胞浆内游离Ca2+的浓度.结果 MTX对LLC-PK1细胞的毒性效应有良好的剂量和时间效应关系.MTX 8 ng/ml作用3 h已呈现明显的毒性效应,随着MTX剂量的增加,细胞存活率明显降低,与对照组相比差异有极显著性.随着MTX剂量的增加和作用时间的延长其毒性逐渐增大.Ca2+通道拮抗剂维拉帕米5(10-5 mol/L、硝苯吡啶1(10-4 mol/L能明显拮抗MTX所致LLC-PK1细胞的Ca2+内流;维拉帕米和硝苯吡啶 1(10-5 mol/L、5(10-5 mol/L、1(10-4 mol/L均能够明显降低MTX引起的细胞毒性死亡,提高细胞的存活率.结论 MTX的细胞毒性可能是由于细胞内Ca2+浓度升高引起,Ca2+通道拮抗剂对MTX引起的细胞损伤有一定的保护作用.     

两种有机磷酸酯对人成神经细胞瘤细胞生长与钙摄取的影响

目的　探讨具有迟发性神经毒性的有机磷酸酯 (organophosphates,OPs)对人成神经细胞瘤细胞SH SY5Y的毒性作用。方法　采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法测定SH SY5Y细胞活力 ;用培养的SH SY5Y细胞与45CaCl2 和磷酸三邻甲苯酯 (tri o cresylphosphate ,TOCP)或甲胺磷共育后 ,洗脱 ,裂解 ,经液闪仪计数测定细胞对钙的摄取情况。结果　甲胺磷在较低浓度 (7× 10 -7～ 7× 10 -6mol/L)时可刺激SH SY5Y细胞的生长 ,在 7× 10 -7mol/L浓度时细胞的增长比对照增加了 2 8% ,而在高浓度 (7× 10 -4～ 7× 10 -3mol/L)时抑制细胞生长 ,在 7× 10 -3 mol/L时的抑制率为 6 2 % ;但TOCP只在高浓度 (7× 10 -3 mol/L)时才对细胞的生长有抑制作用 (抑制率为 34% )。TOCP在几乎所有的测试浓度下都对SH SY5Y细胞的钙摄取量有影响 :在低浓度 (1× 10 -9～ 1× 10 -7mol/L)时刺激细胞的钙摄取 ,细胞的钙摄取量最高增加 2 4 1% ,但在高浓度 (1× 10 -6～ 1× 10 -4mol/L)时抑制细胞的钙摄取 ,最高的抑制率达 5 5 %。结论　OPs的神经毒性可能涉及阻遏神经细胞生长和干扰细胞钙平衡。     

二(噁)英对成骨肉瘤细胞的凋亡及胰岛素样生长因子结合蛋白6表达的影响

目的 探讨二(噁)英(TCDD)对调控成骨肉瘤细胞(SaOS-2)凋亡和胰岛素样生长因子结合蛋白6(insulin-like growth factor binding protein 6,IGFBP-6)基因表达的影响.方法 应用1×10-9、1×10-8、1×10-7 mol/L浓度的TCDD作用于SaOS-2细胞株,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测TCDD对SaOS-2细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测SaOS-2细胞株细胞凋亡率,采用对硝基酚磷酸盐法测定SaOS-2细胞内碱性磷酸酶(ALP)的活力,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析SaOS-2中IGFBP-6 mRNA的表达,采用Western印迹杂交鉴定SaOS-2中IGFBP-6蛋白的表达.结果 在1×10-9、1×10-8、1×10-7 mol/L TCDD浓度下SaOS-2的增殖指数分别为18.4±4.5、22.5±3.6、29.4±4.2,SaOS-2 ALP的活力分别为1.12±0.28、1.58±0.14、1.96±0.17 U/mg Pro,均高于对照组;且1×10-7、1×10-8 mol/L组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);1×10-7 mol/LTCDD浓度组的细胞凋亡率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).3个不同浓度组的mRNA表达和1×10-7 mol/L TCDD组蛋白的表达均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度的TCDD对SaOS-2的凋亡代谢具有拮抗作用.TCDD对SaOS-2内IGFBP-6基因表达的抑制效应,可能是TCDD参与骨肿瘤发生及生长的作用机制之一.     

极低频磁场对HepG2细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　研究极低频电磁场是否影响细胞内钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。方法　Fura 2负载HepG2细胞分别在 1.5 5mT(均值 )、16Hz脉冲磁场处理 6 0min ,30 0mT、2Hz旋转磁场处理 5min后 ,用荧光光度计检测 [Ca2 +]i;实时检测 0 .9mT(有效值 )、16Hz正弦磁场对 [Ca2 +]i的影响。结果　在 1.5 5mT、16Hz脉冲磁场处理后 ,对照组和处理组R值 (F34 0nm　　 F380nm　　 )分别为 2 .4 5 19± 0 .2 378、2 .5 2 6 6± 0 .2 915 ,30 0mT、2Hz旋转磁场处理后R值分别为 1.36 5 0± 0 .0 6 2 6、1.36 0 2± 0 .0 771。 0 .9mT、16Hz正弦磁场处理下R值数据点拟合趋势线斜率比 [r(50 1～ 1 0 0 0 )　　　 r(0～ 50 0 )　　 ]分别为 1.12 13± 0 .4 5 5 9、1.0 72 7± 0 .1971,截距之比 [b(50 1～ 1 0 0 0 )　　　 b(0～ 50 0 )　　 ]分别为 0 .9912± 0 .0 0 98、0 .9979± 0 .0 0 6 0 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　在本实验条件以及所采用的分析方法下未发现磁场对HepG2的 [Ca2 +]i产生影响     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英对人芳香烃受体和转化生长因子α mRNA表达的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二嗯英(TCDD)染毒对表皮细胞芳香烃受体(AhR)和转化生长因子(TGF-α)表达的影响.方法 利用半定量逆转录PCR技术(RT-PCR)对24 h TCDD染毒组进行AhR和TGF-α基因表达的测定,并分析两者之间的相互关系.结果 以β-actin为内参照,测定细胞中AhR和TGF-α mRNA表达的相对含量.结果 显示随着TCDD浓度的增高,细胞中AhR mRNA的相对表达量呈现下降的趋势,r=-0.548,各染毒组与对照组相比差异有统计学意义(F=4.124,P=0.021),两两比较7×10-10 mol/L组(0.0620±0.0085)和7×10-9 mol/L组(0.0518±0.0194)与对照组(0.1138±0.9227)之间的差别有统计学意义(t=-3.48,P＜0.05;t=-4.17,P＜0.01),且其相对表达量分别为对照组的55%和45%.TGF-α mRNA的相对表达量随浓度的增加则呈现上升的趋势,相关系数r=0.695(P＜0.01),各组之间差异有统计学意义(F=15.789,P=0.000),在7×10-10 mol/L组(0.1474±0.0390)和7×10-9 mol/L组(0.2133±0.0364)相对表达量与对照组(0.0561±0.0100)的差别具有统计学意义(t=4.49,P＜0.01;t=7.74,P＜0.01),且其相对表达量是对照组的2.6倍和3.8倍.同时对AhR与TGF-α mRNA相对表达水平进行相关分析,两者呈负相关,r=-0.561(P＜0.05).结论 TCDD对细胞增殖过程中可影响基因表达,AhR表现为下调,TGF-α表现为上调,且两基因表达量之间存在负相关关系.     

1α,25-(OH)_2D_3对体外培养成骨细胞内钙离子浓度的影响

目的研究不同浓度1α,25-(OH)2D3(0、10-11、10-9、10-7 mol/L)对体外培养成骨细胞(osteoblasts,OB)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及钙离子通道机制。方法在体外培养SD大鼠OB基础上,添加不同浓度的1α,25-(OH)2D3或/和10-8 mol/L硝苯地平(NIF)作用20 min,流式细胞仪测定[Ca2+]i。结果 10-11 mol/L 1α,25-(OH)2D3组[Ca2+]i显著低于对照组(P<0.05),10-9、10-7 mol/L组[Ca2+]i显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);单独添加10-8 mol/L NIF组[Ca2+]i与对照组差异不显著(P>0.05);联合添加10-9 mol/L 1α,25-(OH)2D3和10-8 mol/L NIF组[Ca2+]i与对照组差异不显著(P>0.05),但显著低于单独添加10-9 mol/L 1α,25-(OH)2D3组(P<0.05)。结论 1α,25-(OH)2D3引起[Ca2+]i改变的过程涉及L-型钙离子通道。     

溴氰菊酯对大鼠脑中苄氧基试卤灵O-脱烷基化酶活力及CYP2B1/2B2蛋白水平的影响

目的　研究溴氰菊酯 (deltamethrin ,DM)对大鼠脑组织中苄氧基试卤灵O 脱烷基化酶(benzyloxyresorufinO dealkylatase,BROD)活力及CYP2B1 / 2B2蛋白水平的影响。方法　采用荧光分光光度法 ,在体内、体外研究了DM对大鼠脑组织中BROD活力的影响 ,并用Western blot法检测了DM对CYP2B1 / 2B2蛋白水平的影响。结果　大鼠连续 5d腹腔注射DM 1 2 .5mg·kg- 1 ·d- 1 染毒后 ,其全脑、大脑皮层及小脑BROD活力明显被抑制 ,其抑制率分别是 2 6 .7%、2 3 .8%和 33 .3 % ,差异均有显著性(P <0 .0 5) ;在体外 ,DM浓度在 2× 1 0 - 8～ 2× 1 0 - 4mol/L范围内对BROD活力无明显影响 ;DM在体内明显降低小脑中CYP2B1 / 2B2蛋白水平 ,其酶蛋白合成抑制率为 42 .6 %。结论　DM在体内能明显抑制脑内BROD活力 ,其机制与抑制该酶蛋白合成有关     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活力的影响

目的　研究拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ 氨基丁酸转氨酶 (GABAT)活力的影响。方法　应用偶联酶学紫外分光光度法 ,在体外和整体实验中 ,观察溴氰菊酯 (DM)和氯菊酯 (PM)对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑GABAT活力的影响。结果　在体外 ,终浓度为 10 -9～ 10 -4mol/L的DM或PM对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响 ;一次性经口给予 37.5mg/kg的DM组大鼠大脑皮层、海马和小脑的GABAT活力分别为 (2 .96± 0 .4 3)、(2 .13± 0 .4 4 )、(5 .12± 1.36 )nmol·mgpro-1·min-1,低于对照组 [(3.4 3± 0 .4 1)、(2 .6 8± 0 .4 7)、(6 .74± 1.6 4 )nmol·mgpro-1·min-1],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,6 0 0mg/kgPM一次性染毒组大鼠大脑皮层和海马的GABAT活力分别为(4.5 7± 0 .30 )、(4.18± 0 .6 3)nmol·mgpro-1·min-1,高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;连续 5d每天 1次经口给予 12 .5mg/kg的DM或 2 0 0mg/kg的PM ,均对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响。结论　在体外 ,DM和PM均对大鼠脑组织GABAT活力无明显影响 ;在整体实验中 ,DM和PM对大鼠脑组织GABAT活力的影响可能存在差异。