放、热疗对荷瘤鼠肿瘤及肝MDA含量SOD活性的影响

目的探讨局部放热疗对S180荷瘤小鼠肿瘤及肝脏脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响.方法本文采用硫代巴比妥酸(TBA)法及亚硝酸盐法,测定经局部放射、加温、放射合并加温后荷瘤小鼠肿瘤及肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.各组数据采用SPSS软件包作两两比较分析.结果肿瘤组织MDA含量及SOD活性各组无差异(P＞0.05).肝组织加温组MDA含量高于放射组及实验对照组(P＜0.05),其它各组间MDA含量未见显著差异.加温组及放射合并加温组SOD活性均显著低于放射组及实验对照组(P＜0.01),其它各组间SOD活性未见显著差异.结论局部加温可能使荷瘤小鼠肝脏产生大量自由基,使SOD活性降低,MDA含量升高.因此,脂质过氧化损伤可能是加温对机体造成损伤的机制之一.     

玉米须提取物清除自由基和抑制脂质过氧化作用

背景与目的:探讨玉米须提取物的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用及其剂量反应关系.材料与方法:回流法制备玉米须醇提物(maydis stigma extract,MSE).采用·OH和O2两种化学发光体系,加入不同浓度玉米须醇提物后测定发光强度来检测其自由基清除能力.采用差速离心法提取10只雄性SD大鼠肝微粒体,并以Vit C/Fez 、过氧基异丙苯(curnine hydroperoxide,CHP)和CCl4/辅酶Ⅱ(nieotinamide-adenine dinueleotide phosphate,NADP )为激发剂建立微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)模型,加人不同浓度的玉米须提取物及阳性药物对照,通过比色法测定其对脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的抑制作用.结果:玉米须提取物能显著清除化学发光体系产生的·OH和O2,且随着浓度的升高,发光强度呈下降趋务,均呈明显量效关系(r=0.922,P＜0.05;r=0.863,P＜0.05).在微粒体脂质过氧化模型中,玉米须提取物各浓度组MDA含量低于阴性对照组,并且在一定终浓度内(6.25～2000 μg/ml)有剂量-效应关系(r分别为0.935,0.931,0.79;P均＜0.05).结论:玉米须提取物在3.55～2000 μg/ml浓度范围内具有较强的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用.该结果为玉米须在与自由基相关疾病中的保护作用提供了实验依据.     

头颈部癌组织中自由基含量的研究

进入八十年代,随着分子生物学的发展,人们运用分子水平与细胞水平结合的方法,经过深入研究提出了自由基致癌的理论。我们对头颈部癌组织中能够反应自由基变化的超氧化物歧化酶(SOD)与脂质过氧化反应的代谢产物丙二醛(MDA)的含量进行测定,对自由基在头颈部癌组织中的作用进行了初步探讨。     

可移植性小鼠肝癌的脂质过氧化及其对红细胞膜和其它组织的影响

以BALB/C近交系小鼠和NIH小鼠(封闭群)为实验动物,可移植性小鼠肝癌(H_(22))作肿瘤模型,比较了肝癌和正常肝组织的脂质过氧化物含量,研究了肿瘤对其宿主紅细胞、肝、脾和心脏脂质过氧化的影响。结果表明,不仅肿瘤组织本身的脂质过氧化反应弱,脂质过氧化产物少,而且还影响其宿主的紅细胞、肝、脾和心脏的脂质过氧化反应,造成这些细胞或组织的脂质过氧化产物减少。此外,肿瘤这种对宿主脂质过氧化的影响还有明显的性别差异,即雄性宿主肿瘤外其他组织脂质过氧化反应减弱更为显著。     

肺癌患者红细胞免疫功能的改变与红细胞膜脂质过氧化关系的研究

丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应产物——脂质过氧化物(LPO)的一种。LPO能严重破坏细胞膜的组分、结构和功能[1]。有报道,肺癌患者红细胞免疫功能明显下降[2]。作者对肺癌患者红细胞免疫功能及血浆、红细胞膜MDA进行了检测,探讨它们之间的关系,报告如下。     

卟啉化合物PN—5 Fu的光动力学治疗作用机理初步研究

小鼠腹水癌细胞经PN-5Fu加光辐照处理后,癌细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、形成增多,随光照时间延长,其形成量显著增加(P>0.05-0.01),荷瘤小鼠局部肿瘤经PN-5Fu光动力治疗后,肿瘤组织中MDA含量也明显高于对照纽。(P<0.05),提示PN-5Fu光化学反应可以引起癌细胞膜磷脂中多不饱和脂肪酸的脂质过氧化。用苯甲酸捕获·OH的荧光法测定表明,PN-5Fu光动力反应过程中有羟自由基生成。荧光偏振方法测定细胞膜脂流动性的结果显示PN-5Fu的光动学作用可使腹水癌细胞膜的微粘度明显增高,反映膜脂的流动性明显下降。由透射电镜观察到PN-5Fu光动力治疗作用可使癌细胞超微结构发生显著变化,光照1小时后癌细胞胞浆疏松,线粒体肿胀、空泡变性;光照6小时后可见癌细胞膜破坏,核浓缩、碎解、甚至捎失。实验还表明,PN-5Fu光动学作用所致皮肤光敏反应可完全被维生素E所阻断,苯海拉明及消炎痛均能对抗PN-5Fu的皮肤光敏反应。     

廿二碳六烯酸脂质过氧化作用对阿霉素细胞毒活性的影响

目的：探讨廿二碳六烯酸（DHA）影响阿霉素（ADM）细胞毒活性的机理是否通过DHA的脂质过氧化作用。方法：在培养的人乳腺癌MDA－MB－435s细胞株中加入不同配伍的细胞毒药物,多不饱和脂肪酸（PUFAs),前氧化剂VitC和Vit K3混合物及抗氧化剂VitE等,在细胞的抽提物中以TBA法每24小时测定脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及用亚硝酸盐分光光度法测定一氧化氮（NO）的含量,并作出MDA,NO含量与细胞毒性间的剂量一效应相关直线。结果：从细胞培养的第三天开始,出现明显的细胞活力变化,同时伴有脂质过氧化物MDA水平的增加及NO含量的降低,细胞抽提物中MDA及NO含量与细胞毒性之间存在直线相关关系。结论：DHA能明显增加ADM对MDA－MB－435s细胞株的细胞毒活性,机理之一是DHA增强了瘤细胞内的脂质过氧化作用。     

生物源性锗对某些癌症和老年性疾病患者血液自由基代谢的影响

自由基通过脂质过氧化以及与DNA分子作用而引发多种疾病和肿瘤,已得到大量实验研究的证实。在正常生理状态下,机体仅产生少量的自由基参与体内物质的生理作用或生化反应;而在某些病理情况下,机体内自由基的产生与清除之间失去了平衡,则引起各种疾病的发生和发展。近几年来,有机锗作为一种具有高度生物活性的徽量元素,被广泛地用于临     

维生素E和维生素C对肺癌介入化疗患者血浆LPO及红细胞SOD水平的影响

随着对自由基研究的深入,发现自由基和人类的衰老、肿瘤及其它多种疾病的发生发展密切相关。资料表明了氧自由基在肿瘤发生中的作用,抗氧化剂有清除自由基,抑制脂质过氧比,因此具有防癌抗癌的作用。我们通过一些在本院进行支气管动脉内化学药物注射(介入化疗)的肺癌患者维生素E(维E)和维生素C(维C)的服用,观察了介入化疗前后使用和未使用维E、维C者血浆1po(过氧化脂质;Lipid Peroxide)和红细胞SOD(超氧化物岐化酶;Superoxide dismutase)水平的变化,从而进一步探讨维E和维C在肿瘤治疗中所起的作用。     

DHA在人乳腺癌中对阿霉素细胞毒活性的影响与脂质过氧化作用的关系

目的　探讨廿二碳六烯酸 (DHA)影响阿霉素 (ADM)对人乳腺癌DMA MB 435s细胞毒活性的机理是否通过DHA的脂质过氧化作用。方法　在培养的人乳腺癌DMA MB 435s细胞株中加入不同配伍的细胞毒药物、多不饱和脂肪酸 (PUFAs)、前氧化剂VitC和VitK3混合物及抗氧化剂VitE等 ,在细胞的抽提物中以TBA法每 2 4小时测定脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及用亚硝酸盐分光光度法测定一氧化氮 (NO)的含量 ,并作出MDA、NO含量与细胞毒性间的剂量 -效应相关直线。结果　从细胞培养的第三天开始 ,出现明显的细胞活力变化 ,同时伴有脂质过氧化物 (MDA)水平的增加及NO含量的降低。细胞抽提物中MDA及NO含量与细胞毒性之间存在直线相关关系。结论　DHA能明显增加ADM对MDA MB 435s细胞株的细胞毒活性 ,机理之一是DHA增强了瘤细胞内的脂质过氧化作用。     

原发性肝癌患者手术治疗前后血浆过氧化氢酶活性及丙二醛含量变化

原发性肝癌患者手术治疗前后血浆过氧化氢酶活性及丙二醛含量变化范侠段朝晖陈积圣自由基是一种十分活泼的中间产物，它与多种疾病的产生、发展都联系〔１，２〕，过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量均能反映机体自由基和脂质过氧化的程度。我们对２４例原发...     

芥菜籽对化学诱导小鼠大肠肿瘤形成过程中体内抗氧化状态的影响

  目的  通过观察小鼠体内自由基水平和抗氧化酶活性的影响, 探讨芥菜籽对氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)诱导的小鼠大肠肿瘤的预防作用机制。  方法  60只昆明品系小鼠随机分为AOM模型组、AOM+5%MS、AOM+10%MS干预组和正常对照组。观察记录各组小鼠肿瘤发生率; 检测小鼠血清中抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)的活力和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平。  结果  正常对照组小鼠无肿瘤发生。AOM模型组、5%MS和10%MS干预组三组间肿瘤发生率有差异(χ2=6.607, P=0.048);AOM模型组小鼠平均肿瘤数为(2.20±1.21)个, 而5%MS和10%MS干预组小鼠平均肿瘤数分别为(1.07±1.10)个和(0.67±0.89)个, 与模型组相比有显著性差异(P < 0.05)。小鼠血清抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX的活力: AOM模型组明显低于正常对照组(P < 0.05);MS干预组与AOM模型组相比均有所提高(P < 0.05);其中10%MS干预组提高小鼠血清抗氧化酶活力的作用最明显, 与5%MS干预组相比有显著性差异(P < 0.05)。小鼠血清脂质过氧化产物(MDA)含量: AOM模型组明显高于正常对照组(P < 0.05);MS干预组与AOM模型组相比均有所下降(P < 0.05);其中10%MS干预组降低小鼠血清MDA的效果最明显, 与5%MS干预组相比有显著性差异(P < 0.05)。  结论  芥菜籽能明显降低AOM诱导的小鼠大肠癌发生率并减少小鼠的平均肿瘤数, 且随芥菜籽浓度的增加, 其预防作用增强。芥菜籽能明显增强体内抗氧化的能力, 提高体内自由基清除酶的活性, 其预防机制可能与其抗氧化作用有关, 通过减少自由基对细胞的损伤, 预防基因突变和肿瘤发生。      

"调肝颗粒剂"阻断肝癌前病变过程中的抗氧化和清除自由基作用

目的探讨氧自由基与肝细胞癌变的关系,以及调肝颗粒剂的抗氧化作用.方法:用二乙基亚硝胺(DEN)建立SoltFarber二步肝癌前病变短期动物模型,用调肝颗粒剂进行干预,电子自旋共振(ESR)技术测定羟自由基清除率,改良的硫代巴比土酸(TBA)法测定过氧化脂质(LPO),用双硫代硝基苯(DTNB)直接显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果:调肝颗粒剂能明显抑制肝癌前病变过程中产生的丙二醛(MDA),并对羟自由基具有良好的清除作用.与此同时提高肝组织及血浆中的SOD、GSH-Px活力.结论:调肝颗粒剂可以通过抗氧化来干预、阻断肝癌前病变.     

维生素E对二甲基亚硝胺致癌作用的影响

N—亚硝基化合物的致癌性已被广泛研究。一般认为二甲基亚硝胺(DMN)经肝微粒体酶活化引起基因突变。然而DMN在代谢活化中可产生自由基,后者又可介导生物膜脂质过氧化反应。DMN是否通过自由基和     

原发性肺癌患者血浆脂质过氧化物含量和血浆、红细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶活性的测定

为了探讨自由基、脂质过氧化损伤在原发性肺癌发生发展中作用,我们测定了14例原发性肺癌患者血浆中脂质过氧化物(LPO)含量、血浆和红细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性以及自发性和诱导致红细胞溶血程度。     

地龙胶囊对小鼠移植瘤荧光产物和GR、CAT、GSH-PX、SOD酶活性的影响

地龙胶囊能减少小鼠肝中荧光产物的含量而增加血中GR、CAT、GSH-px和SOD酶的活性,提示912有清除自由基,抗脂质过氧化的作用。     

卟啉化合物PN—5Fu光动力学治疗作用机理初步研究

小鼠腹水癌细胞经ＰＮ－５Ｆｕ加光辐照处理后，癌细胞质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）形成增多，随光照时间延长，其形成量显著增加（Ｐ＞０．０５－０．０１），荷瘤小鼠局部肿瘤经ＰＮ－５Ｆｕ光动力治疗后，肿瘤组织中ＭＤＡ含量也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），提示ＰＮ－５Ｆｕ光化学反应可以引起癌细胞膜磷脂中多不饱和脂肪酸的脂质过氧化。用苯甲酸捕获．ＯＨ的荧光法测定表明，ＰＮ－５Ｆｕ光动力反应过程有羟自由基生成。     

活性氧与肿瘤发生

超氧阴离子、羟自由基等活性氧物质广泛存在于自然界,并与多种疾病的发生有关。目前大量证据表明,肿瘤发生有活性氧介入。活性氧主要影响肿瘤形成的促癌过程。它们引起的脂质过氧化、DNA氧化损伤以及最终对癌基因表达的影响都是其参与肿瘤形成的可能机理。设法维持机体氧化与抗氧化平衡,可能是预防肿瘤发生的一条合理途径。本文主要从上述几方面对活性氧与肿瘤发生的关系作一综述。     

过氧化氢对不同时相HepG2细胞氧化作用的研究

背景与目的:研究过氧化氢(H2O2)对不同时相HepG2细胞作用的选择性,以进一步探讨H2O2:诱导肿瘤细胞凋亡的机制.材料与方法:以胸腺嘧啶核苷(TdR)阻断法获得不同细胞周期时相的同步化细胞,分别加入800 μmol/L的H2O2作用3 h,并检测各组细胞的丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和5'核苷酸酶(5'NT)的活性及抗羟自由基(抗·OH)和抗超氧阴离子自由基(抗O2)的活性.结果:经H2O2处理的各组MDA含量和XOD、抗·OH、抗O2活性显著高于对照组,其差异均具有统计学意义(P均＜0.01),5'NT活性低于对照组(P＜0.01).与未同步化组比较,同步化于S期和G2/M期的细胞MDA含量和XOD、5'NT、抗·OH和抗O2活性显著升高,其差异均具有统计学意义(P均＜0.01),而同步化于G1期的细胞MDA含量、XOD、5'NT和抗O2-活性显著降低,差异均具有统计学意义(P均＜0.01).结论:H2O2作用同步化HepG2细胞后,代谢产生自由基的酶活性,脂质过氧化产物含量以及抗氧化水平均表现出细胞周期特异性,这可能是过氧化氢对不同时相HepG2细胞损伤作用不同的原因.     

高龄胃癌手术病人SOD和LPO变化的临床观察

目的观察高龄胃癌病人手术前后的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO）测定值的变化。方法测定30例高龄胃癌病人在麻醉前后45 min、麻醉后150 min和麻醉后24 h的血红细胞中SOD（RBC-SOD）和血浆LPO的变化。结果麻醉及手术开始后SOD进行性下降,麻醉后120 min时最为明显,24 h后仍处于对照值以下;血浆LPO含量不断增加,差异有显著性（P〈0.05）。结论高龄胃癌病人全身麻醉后,体内自由基生成增多,脂质过氧化率增加,麻醉结束后24小时仍不能恢复至正常。因此,高龄胃癌病人手术中可酌情给予自由基清除剂。