CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞在成人免疫性血小板减少症中的意义

目的 :探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)在成人免疫性血小板减少症(ITP)发病及发展中的意义。方法 :采集26例成人ITP患者和20例正常对照者外周血标本,应用流式细胞术检测正常对照组及ITP患者治疗前后的CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞的比例,并将正常对照组与ITP组及ITP组治疗前后的Treg细胞进行比较。结果 :ITP组(治疗前)较对照组CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05);ITP组经治疗后18例有效,8例无效,有效组治疗后CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞明显上调(P<0.05);治疗无效组治疗后Treg细胞的比值较前无明显统计学意义(P>0.05)。结论 :ITP的发病可能与CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞的比例下调相关,治疗有效后Treg细胞的失调会得到改善,改善Treg细胞的功能并增加其数量可能是一个新的治疗方法。     

儿童特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平的检测及其意义

目的: 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义.方法: 采用流式细胞分析法,检测30例ITP患者(ITP组)治疗前后和15例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例.结果: ITP患儿治疗前CD4 T、CD4 CD25 Treg细胞的表达值明显低于正常对照值(P＜0.001),治疗后CD4 T、CD4 CD25 Treg细胞表达值分别较治疗前显著升高,但仍低于正常对照组(P＜0.001).ITP患儿治疗显效组显著高于良效和进步组及无效组(P＜0.001),良效和进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异(P＜0.05).结论: ITP患儿外周血Treg细胞表达值较正常对照明显降低提示Treg细胞可能参与了疾病的发病机制.     

寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞水平的表达

目的 研究寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)水平的表达,探讨CD4+CD25+Treg细胞在寻常型银屑病发病机制中的作用.方法 对寻常型银屑病患者分期并进行Pasi评分,采用流式细胞术检测银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达.结果 银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞占T细胞淋巴细胞的比例表达,寻常型明显低于正常对照组(P<0.05);其中进行期明显低于静止期和正常对照组(P<0.05);CD4+CD25+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与Pasi及病程评分无相关关系(P>0.05).结论 寻常型银屑病的发病与外周血CD4+CD25+Treg细胞数目的减少有关,CD4+CD25+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与Pasi评分及病程无相关关系.     

外周血CD4+CD25highCD127low调节性T细胞在强直性脊柱炎中的意义

强直性脊柱炎(AS)是一种主要侵犯中轴骨骼,以骶髂关节炎为标志的慢性进行性自身免疫性疾病.发病机制仍未完全明确,其中免疫T细胞活化占有重要的地位,而调节性T细胞是具有免疫调节功能的T细胞亚群,能抑制自身免疫疾病的发生,在维持内环境稳定中起作用.本研究观察AS患者外周血CD4+T细胞、CD4+CD25highT细胞、CD4+CD25highCD127low 调节性T细胞(Treg)的数量,分析与患者疾病活动的关系,探讨Treg细胞在AS患者发病中的作用,现将结果报道如下.     

CD4＋CD25＋调节性细胞在特发性血小板减少性紫癜中发病机制中的作用

CD4＋CD25＋调节性T细胞（regulatory Tcell,Treg）是一群具有独特的免疫调节或免疫抑制作用的T细胞亚群,系维持机体自身耐受的重要组成部分,其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。本文对CD4＋CD25＋Treg细胞的特征和作用、ITP的发病机制及CD4＋CD25＋Treg细胞在ITP发病中的作用等的研究进展作一综述。     

慢性乙型肝炎患者CD4+ CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的研究

目的 探讨慢性乙型肝炎患者CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)免疫抑制功能.方法 收集北京大学人民医院22例慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)以及18名健康对照的PBMC标本,以流式分析对PBMC中CD4+ CD25+ Treg的频率进行分析;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法评价CD4+ CD25+ Treg的免疫抑制功能;并同时通过磁珠分选去除CHB患者PBMC中的CD4+ CD25+ Treg,分别以MHC-肽-五聚体法和酶联斑点免疫法(Elispot)检测HBVcore18-27抗原肽刺激对HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)的频率以及IFN-γ的分泌.结果 CHB患者外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞群所占CD4+T细胞群的比例明显高于健康对照(t=3.74,P＜0.01);CHB患者CD4+ CD25+ Treg细胞可非特异抑制自身活化的CD4+ CD25- T细胞,并呈剂量依赖的特点,且抑制能力与健康对照相比无明显差异;在经HBVcore18-27抗原肽诱导条件下,去除CD4+ CD25+ Treg CHB患者,HBVcore18-27特异性CTLs的频率以及CTLs分泌IFN-γ的频数与未去除CD4+ CD25+ Treg组比出现显著上调(t=4.75,t=7.828,P＜0.01).结论 CHB患者循环中CD4+ CD25+ Treg细胞频率升高.在体外去除CHB患者PBMC的CD4+ CD25+ Treg后可显著地增强HBV抗原诱导的抗HBV细胞免疫应答.     

原发性免疫性血小板减少症中CD4+T细胞的免疫异常

原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia, ITP)是一种获得性自身免疫性疾病，CD4⁺T细胞异常是ITP发病机制中的重要环节。CD4⁺T细胞可协调免疫应答；分泌多种免疫调节因子；激活B细胞产生抗体。研究发现，ITP患者CD4⁺T细胞亚群数量和功能异常，这些CD4⁺T细胞可促进B细胞产生血小板特异性抗体。ITP发病时触发CD4⁺T细胞异常的因素有待进一步的研究。基于CD4⁺T细胞异常的新疗法能进一步提高原发性免疫性血小板减少症患者的治疗效果。     

靛玉红诱导免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫耐受机制的研究

目的 探讨靛玉红对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠模型的治疗作用.方法 Wistar大鼠血小板免疫CBA小鼠20只,建立ITP动物模型,随机分为两组,实验组给予靛玉红腹腔注射,对照组给予PBS腹腔注射,在建模第4周分离小鼠脾细胞,MIT检测脾细胞增殖,流式细胞仪检测小鼠脾中淋巴细胞表型(CD4、CD8、CD25、Foxp3),并以MACS分离CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)进行混合淋巴细胞培养(MLR),评价调节性T细胞的抑制功能.结果 靛玉红通过抑制ITP小鼠脾细胞增殖,减少CD4细胞的数量,提高CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的相对比例,有效改善ITP的血小板减少程度,而MLR显示靛玉红并不抑制Treg的抑制功能.结论 靛玉红可通过影响调节性T细胞诱导ITP免疫耐受.     

溃疡性结肠炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达及意义

目的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因及发病机制迄今尚未完全明确的累及肠道的慢性非特异性炎症,近年来,研究发现免疫异常与其发病密切相关。通过分析UC患者外周血和肠黏膜中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)及其特异性标志物Foxp3的表达特点,探讨CD4+CD25+Treg和Foxp3在UC发病机制中的作用。方法 20例UC活动期患者,15例健康体检者作为正常对照组,分别抽取外周静脉血和经电子肠镜活检肠黏膜组织,以流式细胞术检测外周血单个核淋巴细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和肠固有层单个核细胞(lamina propria mononu-clear cell,LPMC)中CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞比例,应用免疫组化方法检测肠黏膜中Foxp3的表达,并检测血清中IL-10的水平。结果 UC患者外周血中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.05),肠黏膜CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞比例和Foxp3+T细胞表达明显高于正常对照组(P<0.05),两组PBMC和LPMC中CD4+T细胞比例无明显差异(P>0.05),两组血清IL-10水平无显著差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Treg在UC的发病机制中起重要作用,外周血Treg数量减少可能是疾病发生的重要因素。     

CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2在自身免疫性肝炎中的作用和机制研究

目的：：探讨CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2在自身免疫性肝炎中的作用和机制研。方法：通过流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞的比例,ELISA法检测血浆中FGL2的表达水平,全自动生化仪检测患者肝功能。结果：经比较,研究组患者外周血中的CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例明显减少（p＜0.05）;经免疫抑制剂治疗后,研究组患者血浆中的FGL2水平（11.65±2.34 ng/ml）低于治疗前（21.08±2.05 ng/ml）及正常对照组患者（14.92±2.43 ng/ml）（p＜0.05）;随着肝炎严重程度的增加,血浆中FGL2水平也逐渐升高。结论：CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2可能参与了自身免疫性肝炎疾病的发生和发展,这将可能成为治疗免疫性肝炎的一条新的免疫调控治疗路径。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在丙型肝炎中的意义

CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,它不仅能抑制自身免疫性疾病的发生,并且会对移植耐受、肿瘤与感染免疫的调节产生参与诱导的作用,能够促进人的机体免疫内环境的稳定。本文对CD4~+CD25~+调节性T细胞的特征与调节的机制进行分析探讨,和在丙型肝炎病毒感染免疫发病机制中可能会发生的作用进行阐述。有相关的研究显示:其对自身抗原与非己抗原都会产生较强的免疫抑制效果。临床的相关研究结果,特别是对其在丙型肝炎病毒感染发病机制里进行的作用研究,都有利于对丙型肝炎慢性感染免疫应答机制的掌握和对慢性肝炎发生机制和免疫耐受的认识,并最终为慢性丙型肝炎病毒感染开辟新的免疫治疗途径。     

29例免疫性血小板减少性紫癜中调节性T细胞/Th17细胞的改变

目的探讨调节性T细胞/Th17细胞在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测29例ITP患者和28例正常人外周血中的CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞(Treg)、CD4+IL-17A+T细胞(Th17)占总CD4+T细胞的比例,并评价其与血小板计数的相关性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中IL-10I、L-17水平;RT-PCR法检测外周血Foxp3 mRNA、RORc mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,ITP患者组外周血CD4+CD25+T/CD4+T细胞比例升高(P<0.05)、Treg/CD4+T细胞比例明显下降(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例组间比较差异无统计学意义(P>0.05),Treg/Th17细胞比值明显降低(P<0.05)。ITP患者血浆中IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05),而IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITP患者组较正常对照组外周血中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低(P<0.05),而RORc mRNA表达则较对照组明显升高(P<0.05)。Treg/CD4+T细胞比例及Treg/Th17细胞比值在效佳组显著高于效差组(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例效佳组显著低于效差组(P<0.05)。治疗前血小板计数与Treg/CD4+T细胞比例、Treg/Th17细胞比值成正相关(P<0.05),而与Th17/CD4+T细胞比例则无显著相关性(P>0.05)。结论 ITP患者存在Treg/Th17细胞平衡紊乱,T细胞亚群的功能失调可能与ITP免疫发病机制有关,并与糖皮质激素治疗效果有关。     

Th17/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫病

CD4+ CD25+ 调节T 细胞(CD4+ CD25+ Treg) 是调节性T 细胞的一个重要亚类,Treg 可以通过IL-2 、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17 / Treg平衡, 调控Th17 细胞介导的炎症反应、自身免疫反应.本文将Th17细胞/CD4+ CD25+ Treg 细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述.     

CD4+CD25+Treg细胞对角膜移植免疫排斥反应的影响

角膜移植排斥反应是由多种免疫细胞和免疫分子参与的复杂的免疫反应过程。CD4~+CD25~+Treg细胞介导的移植耐受,利用免疫系统的原始功能诱导供体产生特异性免疫耐受而不影响免疫系统的其它功能,为移植免疫排斥反应的防治提供新的思路。总结CD4~+CD25~+Treg细胞介导的移植耐受对角膜移植免疫排斥反应的影响,为深入了解Treg细胞功能及其相关免疫负调节机制对于角膜移植免疫排斥反应的影响提供理论依据。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞及其在肝病的研究进展

调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是机体内具有免疫抑制功能的一类T细胞亚群。调节性T细胞在包括感染、肿瘤、自身免疫性疾病等在内的多种疾病有密切关系。CD4+CD25+Treg是一群专职Treg,是多种疾病研究的热点之一。本文主要就CD4+CD25+Treg的来源、分类、功能、免疫表型及其在肝病领域的研究进行综述。     

免疫性血小板减少性紫癜患者CD4~＋CD25~（high）CD127~（dim）调节性T细胞检测及其意义

目的探讨调节性T细胞（Treg）在ITP患者发病中的作用机制及其与PAIgG之间的相关性。方法采用流式细胞术（FCM）分别检测ITP患者和健康体检者外周血CD 4＋CD 25highCD 127dimTreg细胞占CD 4＋T细胞比例及PAIgG的表达水平。结果 ITP组CD 4＋CD 25highCD 127dimTreg细胞比例较正常对照组明显下降（P〈0.05）;ITP组PAIgG表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;Treg细胞与PAIgG之间呈负相关（r=-0.57,P〈0.05）。结论 ITP患者CD 4＋CD 25highCD 127dimTreg细胞水平显著下降,免疫抑制作用减弱,引起自身反应性T、B细胞活化增殖,T细胞亚群改变,PAIgG产生增加,并最终导致ITP发病。     

TLR8受体的配体逆转NSCLC患者CD4+CD25+Treg 功能的机制研究

目的 初步探讨TLR8激动剂CpG-A对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD4+CD25+Treg功能的影响及Foxp3表达的调控.方法 ①MACS分离CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-Teff并体外培养;流式细胞术检测CpG-A处理后CD4+CD25+Treg的功能变化.②RT-PCR检测CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞的TLR8及Foxp3基因的转录和表达.③采用激光共聚焦技术检测CD4+CD25+Treg细胞Foxp3蛋白表达及定位变化.结果 ①CD4+CD25+Treg和CD4+CD25-Teff共培养,加入CpG-A后CD4+CD25-Teff细胞增殖比率增高,平均荧光强度(MFI)明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).②CpG-A能够明显下调Foxp3 mRNA相对表达量.③CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞Foxp3蛋白荧光强度较对照组明显减弱.结论 CpG-A激活TRL8信号可以逆转NSCLC患者体外培养的CD4+CD25+Treg对CD4+CD25-Teff的抑制能力,其机制可能与下调Foxp3的表达相关.     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在霍奇金淋巴瘤中的研究进展

1995年,SAKAGUCHI等[1]发现在正常人和小鼠外周血及脾脏组织的CD4+T细胞中有一持续高表达CD25分子(IL-2受体a链)的亚群,去除该类细胞可诱导各种自身免疫性疾病的发生,反之,将这种细胞输入去除胸腺的有自身免疫缺陷的裸鼠体内则可减轻甚至防止自身免疫性疾病的发生,由此表明这群细胞是一类重要的免疫调节细胞,遂将其命名为CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg).此后,逐步研究发现其在诱导维持自身免疫耐受、维持T细胞自稳、防止自身免疫性疾病、抗移植排斥、抗感染免疫,甚至在加强对肿瘤的免疫应答中都起重要作用.CD4+CD25+ Treg数量和功能异常是人类和动物自身免疫性疾病和其他炎性疾病的重要原因之一.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响

目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。     

CD4+CD25+调节性T细胞在病毒感染性疾病中的作用

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）~．#-采确定的一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群，主要通过细胞与细胞问直接接触和分泌抑制性细胞因子发挥作用，在维持机体免疫自稳、防止自身免疫以及抗感染免疫、肿瘤免疫、移植免疫、变态反应等方面起着重要作用。新近研究发现，CD4^＋CD25^＋Treg数量和功能异常与病毒感染性疾病的发生、发展关系密切。本文就CD4^＋CD25^＋Treg作用机制及其在病毒感染性疾病中的作用进行综述。