荧光涂料激发能源^147Pm内污染诱发血淋巴细胞SCE的持续变化

研究了荧光涂料激发能源１４７Ｐｍ内污染机体时的滞留过程：发现仅在早期降低较快，以后的降低极为缓慢。估算的体内滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．１９９ｅ－０．１４５２ｔ＋０．８１２ｅ－０．０００８ｔ，可见包括两个快慢组分的半滞留期，即Ｔ１＝４．１７ｄ，而Ｔ２＝８６６．３ｄ·１４７Ｐｍ内污染机体中，观察到可诱发外周血淋巴细胞ＳＣＥ率呈持续增升：当１４７Ｐｍ摄入机体后的不同间隔阶段，可见在各实验组淋巴细胞的ＳＣＥ率均明显高于对照组，尤其是到第３０ｄ的观察阶段，出现了一个与外周血淋巴细胞染色体畸变率相对应的ＳＣＥ率增升高峰值。     

~（147）Pm低剂量内照射对中枢和外周免疫细胞刺激效应

本文探讨了荧光涂料激发能源￣（１４７）Ｐｍ低剂量内照射时，引起中枢和外周免疫细胞的刺激增殖效应。当机体摄入￣（１４７）Ｐｍ其吸收剂量为０．２２３～０．８８２ｃＧｙ时。观察到可使中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞的￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入率显著增升，表现对ＤＮＡ合成能力增高；而在摄入￣（１４７）Ｐｍ其吸收剂量为０．２２３ｃＧｙ时，又可刺激外周免疫器官脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞的转化过程，增强细胞增殖能力。表明￣（１４７）Ｐｍ低剂量内照射可对中枢和外周免疫细胞呈现明显的刺激增殖作用。     

信号核素~（134）C_s诱发放射免疫毒理损伤及其防护研究

研究~（１３４）Ｃｓ诱发放射免疫毒理效应揭示：低剂量~（１３４）Ｃ_ｓ对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞有刺激作用。但随着吸收剂量的加大，骨髓和胸腺细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率明显下降且胸腺细胞的受抑程度要比骨髓细胞更显著。至于外周血淋巴细胞和脾淋巴细胞对~（１３４）Ｃ_ｓ辐射效应更敏感，在摄入低剂量~（１３４）Ｃ_ｓ时，Ｔ淋巴细胞对ＰＨＡ的转化反应和Ｂ淋巴细胞对ＬＰＳ的转化反应即呈现下降，且随~（１３４）Ｃ_ｓ吸收剂量的加大而下降更为显著。比较Ｔ淋细胞对~（１３４）Ｃ_ｓ辐射效应要比Ｂ淋巴细胞更加敏感，而外周免疫器官中淋巴细胞的辐射敏感性要比中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞的辐射敏感性高。至于亚铁氰化铁对~（１３４）Ｃ_ｓ在胃肠道最佳阻吸收效果可达５６倍之多。而喹胺酸具有明显促排作用。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca~（2＋）浓度及Ca~（2＋）、Mg~（2＋）－ATP酶活力的影响

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ，小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ．结果发现０．５ｍｗ·ｃｍ－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降，５和５０ｍＷ·ｃｍ－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ２＋明显超载，并且表现出与质膜ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关．ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高ｃａ２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

同位素标记法研究铁、锌对~（65）Zn在机体内代谢的影响

选４０只体重在８０～１２０ｇＳＤ健康雄性大鼠，随机分为５组。分别喂以不同铁（ＦｅＳＯ４）、锌（ＺｎＳＯ４）含量的饲料。第１组：Ｆｅ：２０μｇ／ｇ，Ｚｎ：１８μｇ／ｇ；第２、３、４组Ｆｅ分别为：４０、８０、１６０μｇ／ｇ，Ｚｎ均为１８μｇ／ｇ；第５组Ｆｅ４０μｇ／ｇ，Ｚｎ３６μｇ／ｇ。喂养２０ｄ后按体重５．５５×１０－２ＧＢｑ／ｇ进行６５Ｚｎ灌胃，当日起连续收集５ｄ粪尿，用６５Ｚｎ示踪法测定各组动物锌吸收、存留与体内分布情况。结果表明：第１、２、３、４组间大鼠锌吸收率、存留率、体内分布无显著性差异，低锌组（１、２、３、４组）大鼠体内的锌吸收率与存留明显高于高锌组（５组），１组与５组之间的锌体内分布也有显著差异。说明在本次实验条件下，非血红素铁对无机锌在大鼠体内吸收与存留影响不大，而饲料中锌含量增加可显著抑制锌的吸收率与存留率，其影响作用比铁的作用显著     

~（60）Co─γ射线辐照香味蒜蓉对某些营养素含量的影响

本文提出了香味蒜蓉￣（６０）Ｃｏ－γ射线辐照杀菌单元操作方法，通过对辐照杀菌化学效应的研究，建立了１７种人体必需氨基酸含量及氨基酸总量与辐照剂量的数学模型和大蒜素、维生素Ｃ、蛋白质、总糖、脂肪、总酸、水分等成分与辐照剂量的关系模型。     

~（14）C－5－硝基愈创木酚钠在大鼠体内的吸收、分布和排泄研究

本文探讨了￣（１４）Ｃ－５－基愈创木酚钠在大鼠体内的吸收、分布和排泄规律。大鼠灌胃后，￣（１４）Ｃ－５－硝基愈创木酚钠易经胃肠道吸收，血液中的毒物浓度在１．８１ｈ达高峰（Ｃｍａｘ＝１０７．３８ｍｇ／Ｌ），并以中等速度消除，毒一时曲线经拟合符合一室模型。静脉注射染毒的毒一时曲线为二室模型，瞬时血液中毒物浓度达７０．７９ｍｇ／Ｌ，以中等速度分布全身，消除缓慢。￣（１４）Ｃ－５－硝基愈创木酚钠在组织中分布广泛，以肝、肾中含量最高，可通过血脑屏障和血辜屏障。肾为主要排泄器官，从尿中排出的￣（１４）Ｃ－５－硝基愈创木酚钠占染毒剂量的３４．４４％。￣（１４）Ｃ－５－硝基愈创木酚钠在大鼠体内的蓄积性较小。     

邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯对小鼠肾脏损害及氧化应激机制的研究

摘要：目的　研究邻苯二甲酸二（２ 乙基己基） 酯（ＤＥＨＰ） 的肾脏毒性及氧化应激损伤作用机制;探讨
相关影响因素。方法　建立小鼠ＤＥＨＰ肾损伤模型：选择昆明４ 周龄小鼠６０ 只,体重（２０±２）ｇ,雌雄
各半,随机分为６ 组, 每组１０ 只。Ｏ 组为空白对照组,Ａ 组给予ＤＥＨＰ７５０ ｍｇ／ｋｇ,Ｂ 组给予ＤＥＨＰ
１５００ｍｇ／ｋｇ ,Ｃ 组给予３０００ ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋１０％ 维生素Ｃ,Ｄ 组给予ＤＥＨＰ３０００ ｍｇ／ｋｇ,Ｅ 组给予
３０００ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋０．５％ 尼古丁;经食饵和饮水连续自然给食染毒,于染毒第４周末处死。测量小鼠肾
脏和体质量的变化,检测不同ＤＥＨＰ染毒剂量组小鼠的血液、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、过氧
化氢（Ｈ２Ｏ２）,丙二醛（ＭＤＡ）等变化。将实验数据进行单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。结果　随着ＤＥＨＰ
染毒剂量的增加,小鼠体质量逐渐降低（犘＜０．０５）,高剂量组肾脏脏器系数呈现增加趋势。ＤＥＨＰ 高剂量
组ＨＥ 染色可见肾脏组织出现以明显充血和水肿为主的损伤,尼古丁干扰组最为严重。维生素Ｃ 呈现良好
的肾脏保护作用。氧化应激相关物质的改变：血液中的ＧＰＸ 活性由对照组的（４７１．３２±１２０．２４ ）Ｕ／ｍｌ降
低至Ｅ 组的（２０８．７５±５２．９２）Ｕ／ｍｌ （犘＜０．０５）,且有剂量 反应关系;肾脏中ＧＰＸ 活性降低（犘＜０．０５）,
同时肾组织中Ｈ２Ｏ２ 含量由（４０７．７４±３２８．８３）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白增加到（１６７４．９８±３７６．０７）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白
（犘＜０．０５）,血液中Ｈ２Ｏ２ 含量也随着ＤＥＨＰ 的剂量增加而增加（犘＜０．０５）;肾组织中ＭＤＡ 含量增加（犘
＜０．０５）;同时维生素Ｃ 的保护作用和尼古丁的协同作用也有体现。结论　ＤＥＨＰ 具有小鼠肾脏毒性,其
作用机制可能与氧化应激有关,抗氧化剂维生素Ｃ 对ＤＥＨＰ所致肾脏损伤具有抑制作用。
关键词：邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯（ＤＥＨＰ）;肾脏毒性;氧化应激
中图分类号：Ｒ１２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０１ ０００８ ０５     

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯对雄性小鼠大脑皮质氧化损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

选用ICR初断乳雄性小鼠40只,随机分为对照组(玉米油)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)(250、500、 1 000 mg/kg)染毒组,经口灌胃,6次/周,连续8周。于末次染毒24 h后处死动物,称取大脑质量并计算脏器系数;检测大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;Western Blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示,1 000 mg/kg染毒组小鼠染毒1周时体重增长缓慢,与对照组差异有统计学意义(P005);染毒8周后其大脑系数高于对照组,差异有统计学意义(P005)。随着DEHP染毒剂量增加,大脑皮质组织匀浆中MDA含量增高,1 000 mg/kg染毒组与对照组差异有统计学意义(P005); 500、 1 000 mg/kg染毒组SOD活力高于对照组,差异有统计学意义(P005);各组GSH-Px活力与对照组差异无统计学意义(P005); DEHP各染毒组大脑皮质Bcl-2蛋白表达减少,500、 1 000 mg/kg剂量组Bax蛋白表达增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P005)。提示DEHP可致小鼠大脑皮质氧化损伤及凋亡相关蛋白的改变。     

氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶a、Ca~（2＋）－ATP酶活力的影响

采用整体和离体相结合方法、观察了氯氰菊酯对大鼠肝脏磷酸化酶ａ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。整体实验表明．氯氰菊酯染毒后可使大鼠肝脏磷酸化酶ａ明显升高．Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量明显下降，与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．且存在明显的剂量－效应关系、而离体实验表明．氯氰菊酯也可引起大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶显著下降．也存在明显的剂量－效应关系．     

拟除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体、微粒体Ca~（2＋）－ATP酶活力的影响

采用离体实验方法，观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明，加入溴氰菊酯、氯氰菊酯１５ｍｉｎ后，各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶均有明显的抑制作用，与对照组相比均具有显著性差异，（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。作用３０ｍｉｎ后各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶仍继续下降，未见有恢复的趋势。     

氟对大鼠红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分为５组,观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式,染毒剂量为１８０ｍｇＦ－／Ｌ“抗氟灵浓度为２４ｇ％;染毒时间为２个月,“抗氟灵”治疗时间为１个半月。结果显示,染氟组动物红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高,给予氟＋“抗氟灵”组比染氟组显著降低;氟中毒后给予“抗氟灵”治疗组明显低于治疗对照组。提示氟对红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有促进作用,而“抗氟灵”具有拮抗氟的作用     

苯和二甲苯对骨髓成纤维细胞克隆形成单位（CFU－F）的联合作用

本实验用苯和二甲苯在３０ｍｇ／ｋｇ和６０ｍｇ／ｋｇ两个浓度下对近交系ＢＡＬＢ／ｃ小鼠进行腹腔注射染毒。结果发现，经一周连续腹腔注射染毒，在两个浓度下苯染毒组骨髓ＣＦＵ－Ｆ均显著减少，且有明确的剂量反应关系。而二甲苯染毒组没有显著变化，苯、二甲苯联合染毒组也没有显著变化。该实验提示苯对骨髓ＣＦＵ－Ｆ有抑制作用，而在苯和二甲苯联合染毒时，该抑制作用又表现得不明显，故作者认为两者对ＣＦＵ－Ｆ的联合作用是相减的。     

双孢菇清除·OH自由基作用及对胸腺嘧啶核苷酸（5＇－TMP）辐射防护作用的ESR研究

本实验利用ＥＳＲ技术研究了双孢菇提取物中大、小分子化合物的清除·ＯＨ作用及辐射对胸腺嘧啶核苷酸间接损伤的防护作用。结果表明，双孢菇提取物中大、小分子均有较好的清除·ＯＨ作用，且呈明显量效关系。通过清除·ＯＨ，双孢菇对辐射导致的胸腺嘧啶核苷酸（５＇－ＴＭＰ）的间接损伤有显著防护作用。     

苯并（a）芘对神经细胞DNA损伤及细胞周期影响的体外研究

为通过研究苯并（a）芘染毒后神经细胞DNA损伤和神经元细胞周期改变，探索苯并（a）芘致神经细胞凋亡的机制。研究人员采用新生1～3天的SD大鼠，在无菌条件下取出大脑皮质并用0．25％胰酶消化，以1×10^5密度接种神经元细胞，培养5d，以苯并（a）芘同时加入S。对细胞染毒，并设空白对照组和溶剂对照组。用单细胞琼脂糖凝胶电泳检测DNA损伤，采用流式细胞仪检测细胞周期变化情况。结果显示，与溶剂对照组相比，     

球形芽孢杆菌C_（3－41）对嗜人按蚊和东乡伊蚊幼虫的毒性测定

本文报道球形芽孢杆菌Ｃ３－４１对嗜人按蚊和东乡伊蚊的毒性。实验室生物测定结果表明，ＢｓＣ３－４１液剂对嗜人按蚊Ⅳ龄幼虫处理后２４ｈ和４８ｈ的ＬＣ５分别为２．４０ｐｐｍ和１．７８ｐｐｍ，对东乡伊蚊的ＬＣ５０分别为５．３５ｐｐｍ和３．１４ｐｐｍ；持效为１～２周。Ｂｓ．Ｃ３－４１粉剂对嗜人按蚊和东乡伊蚊处理后２４ｈ的ＬＣ５０分别为３．３３ｐｐｍ和４．４４ｐｐｍ，处理后４８ｈ的ＬＣ５０分别为１．３６ｐｐｍ和１．４４ｐｐｍ。球形芽孢杆菌Ｃ３－４１处理蚊幼虫４８ｈ后的效果明显优于处理后２４ｈ的。     

塑料瓶装饮料中邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸-（2-乙基己基）酯含量及其对大学生的潜在暴露风险

[目的]对大学生每日经由塑料瓶装饮料摄入邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和邻苯二甲酸-（2-乙基己基）酯（DEHP）的暴露量进行风险评估。[方法]通过方便抽样的方法对196名大学生进行塑料瓶装饮料摄入情况在线问卷调查,结合114种市售塑料瓶装饮料中DBP及DEHP的检测数据,计算调查人群经塑料瓶装饮料摄入DBP和DEHP的慢性每日摄入值和安全限值分布,运用蒙特卡洛概率模型拟合大学生群体DBP和DEHP每日暴露情况并进行相应的敏感度分析。[结果]受访大学生不同种类饮料摄入量不同,但男、女生的塑料瓶装饮用水摄入量均居首位。DBP和DEHP含量亦因饮料种类而各异,其中咖啡类、乳类及果汁类相对较高。大学生经塑料瓶装饮料DBP和DEHP的暴露值均低于其每日允许摄入量,安全限值均小于1。蒙特卡洛概率模型显示99．90％的大学生经塑料瓶装饮料摄入DBP的暴露量是安全的,仅0．10％存在潜在生殖发育毒性风险,男、女生的生殖发育毒性风险分别为0．02％和0．09％;大学生经塑料瓶装饮料摄入DEHP的暴露量尚不存在健康风险。[结论]大学生经塑料瓶装饮料DBP的摄入水平可能存在一定的潜在生殖发育毒性风险,DEHP的摄入水平则处于安全范围。