β受体激动剂对急性肺损伤大鼠肺表面活性物质含量的影响

目的　探讨肺表面活性物质 (PS)系统在急性油酸 (OA)性肺损伤时变化的作用机制及 β受体激动剂的干预作用。方法　 5 4只SD大鼠随机分成 3组 (每组 18只 ) ,即油酸致急性肺损伤组 (OA组 )、异丙肾上腺素治疗组 (ISO组 )和生理盐水对照组 (NS组 )。观察 1、2和 4h(每个时间点均 6只 ) ,测定动脉血氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )、pH值和血清肺表面活性蛋白A(SP -A)浓度。右肺灌洗后 ,测灌洗液 (BALF)中总蛋白 (TP)、总磷脂 (TPL)、饱和磷脂酰胆碱 (DSPC)和SP -A浓度 ;测左肺上叶湿 /干重比值 (W/D) ,左肺下叶行病理检查。结果　与NS组比较 ,OA组各时间点BALF中TPL、DSPC/TPL和SP-A明显减少 (P <0 0 1) ,而W/D、TP及血清SP -A显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且OA组各时间点血清SP -A与同组BALF中SP -A呈负相关 ;ISO组BALF中TPL、DSPC/TPL和SP -A较OA组相同时间点明显上升 ,而W /D、TP及血清SP -A显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　PS失活是急性油酸性肺损伤过程中的重要内在因素 ,β受体激动剂在一定程度上能减轻肺损伤的发生与发展。     

肺表面活性物质防治急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：探讨肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)对内毒素诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS)的防治作用。方法：48只健康雄性SD大鼠，手术并给予机械通气后随机分为6组：健康对照组（H组），ARDS模型组（M组），其余动物根据动脉血氧分压（PaO2)/FiO2比值分2个时期（PaO2/FiO2≤300mmHg早期－E、PaO2/FiO2≤200mmHg晚期－L）和所给猪肺PS分2个剂量（50mg/kg,100mg/kg），两两组合成E50、E100、L50和L100 4组。用PS后共观察6h。结果：M组和L50组的PaO2和静态胸肺压力－容积（P－V）曲线肺容积均较H组明显降低（P＜0．01），L100组上述指标明显高于M组（P＜0．05），而E50组和E100组PaO2和P－V曲线肺容积均较L100组进一步升高（P＜0．05，P＜0．01），E50组和E100组间上述指标差别不明显。支气管肺泡灌洗液（BALF）分析示L50组和L100组饱和卵磷脂（DSP)/总蛋白（TP）、TP和最小表面张力（STmin)均较M组改善（P＜0．01），但STmin仍高于H组（P＜0．01），E50组和E100组的BALF测值均明显优于L100组（P＜0．01），且STmin接近H组。结论：早期应用PS疗效明显优于晚期，且所需剂量较小，可能是防治ARDS的有效手段之一。     

α_1-抗胰蛋白酶对急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响

目的 :观察 α1抗胰蛋白酶 ( α1AT)对内毒素致急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响。方法 :3 2只成年健康新西兰兔在给予定容机械通气基础上随机分成内毒素 ( L PS)组、L AV组 (内毒素 α1AT)、AT组 ( α1AT)和生理盐水组 ( NS)。稳定 3 0分钟 ,监测每小时动脉血氧分压 ( Pa O2 )、静态总呼吸顺应性 ( TRC) ,4和 8小时分别测定肺内动静脉分流 ( Qs/Qt)。比较 8小时后血浆 α1AT浓度和活性、支气管肺泡灌洗液( BAL F)中总蛋白 ( TP)浓度、弹性蛋白酶 ( NE)样活性、α1AT活性、总磷脂 ( TPL)和饱和磷酯酰胆碱 ( DSPC)含量等指标以及肺重 /干重 ( W/D)。结果 :动物静脉注射 LPS后 Pa O2 下降 ,氧合指数 ( Pa O2 /Fi O2 ) <2 6.7k Pa( 1 k Pa=7.5mm Hg) ,TRC下降 >50 % ,Qs/Qt增加 >2 5%。与 NS组相比 ,血浆 α1AT含量增高但活性下降 ;BAL F中 TP含量和 NE样活性增加 ,α1AT活性、TPL 和 DSPC/TPL下降 ;W/D增加。L AV组与 LPS组相比 ,上述指标的变化明显改善 :Pa O2 和 TRC的下降幅度较 L PS组减小 ,血浆 α1AT含量和活性、BAL F中α1AT活性、TPL和 DSPC%较 L PS组增高 ;Qs/Qt、BAL F中 TP含量、NE样活性和 W/D较 L PS组降低。结论 :预防性静注 α1AT,可提高机体内的抗蛋白酶活性 ,抑制 N     

体外膜肺对急性呼吸窘迫综合征幼猪肺生理和病理的影响

目的研究体外膜肺（ECMO）对健康及油酸致急性呼吸窘迫综合征幼猪呼吸力学、氧合、肺部炎症反应及病理形态的影响。方法21只健康幼猪随机分为4组：CON组（n=5）;ECMO组（n=6）：机械通气＋ECMO24h后观察6h;ARDS组（n=5）;AEC组（n=5）：成模后以机械通气＋ECMO24h,观察6h。在基础状态（Base）、成模时（Oh）、以后每小时监测血气、血流动力学和呼吸力学,检测肺湿干重比（W／D）,肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、总磷脂（TPL）、饱和磷脂（DSPC）、最小表面张力（γmin）,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10 mRNA表达,及肺病理学改变。计数资料比较用方差分析,等级资料多组间差别用Ktudksl-Wallis检验。P〈0．05视为差异具有统计学意义。结果（1）CON组和ECMO组全部存活,AEC组1只死亡,ARDS组全部于成模后24h内死亡。（2）ARDS组和AEC组成模后0I和Aa-DO2显著升高[OI：（7．5±1．0）vs（10．5±3．8）;AaDO2：（556．0±24．3）vs（558．0±18．3）],随后ARDS组OI和Aa-DO2进一步增高,而AEC组在ECMO启动后两者下降[8hOI：（18．2±3．6）vs（7．6±9．3）;Aa-DO2：（574．0±12．8）vs（329．0±279．0）]。（3）与CON组比较,ARDS组和AEC组TPL下降,γmin升高,差异具有统计学意义（P〈0．01）。与CON组和ECMO组比较,ARDS组IL-6和IL-8mRNA表达显著增高（P〈0．05）。（4）ECMO组有轻度肺病理损伤。与ARDS组相比,AEC组各种病变均减轻,肺泡扩张度改善。结论ECMO转流24h能改善ARDS幼猪氧合和气体交换,减轻肺部病理损伤,提高生存率;激活健康幼猪肺部炎症反应,引起轻度肺病理损伤。     

糖皮质激素治疗大肠杆菌致急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的研究糖皮质激素(GC)治疗感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法大肠杆菌腹腔注射制备猪ARDS模型。健康雄性幼猪9头,按随机原则分为对照组(n=3)、早期治疗组(n=4)和中期治疗组(n=2);甲基泼尼松龙20mg(4mg·kg-1·d-1)静脉注射,12h1次;观察动物各项生理指标与生存时间;72h处死动物,常规方法检测肺组织湿/干重(W/D)比值,光镜下Smith评分法观察病理学改变。结果早、中期治疗组动物存活时间长于对照组,但差异均无显著性(P均>0.05);早期治疗组氧合指数(PaO2/FiO2)和平均动脉压(MAP)均较对照组改善明显(P均<0.05),中期治疗组自身对照PaO2/FiO2和MAP也明显改善(P<0.05或P<0.01);除早期治疗组总蛋白(TP)显著高于中期治疗组外,各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)、白细胞计数以及肺表面张力、肺W/D比值差异均无显著性(P均>0.05);早、中期治疗组肺组织病理学改变较对照组均加重(P均<0.01)。结论GC能改善感染性ARDS低氧血症与休克,对终末期肺表面活性物质、表面张力和形态学改变无明显影响。     

牛磺酸对婴幼儿体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对婴幼儿体外循环（CPB）术后肺损伤的保护作用。方法先天性心脏病择期手术患儿80例被选择性的分为对照组（C组）和试验组（T组）。C组不给药,T组于术前7 d口服牛磺酸15.5 mg/（kg.d）,于术后2 h、6 h、12 h和24 h不同时间点,抽取桡动脉血测氧合指数（OI）。应用纤维支气管镜进行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液,检测肺泡灌洗液中总磷脂（TPL）、饱和磷脂酰胆碱（Sat-PC）、总蛋白（TP）,以Sat-PC/TPL和Sat-PC/TP作为判断肺表面活性物质（PS）活性水平的指标;计算肺通透指数（LPI）。结果 OI：CPB结束后6 h开始升高。与C组比较,T组CPB后6 h、12 h、24 h明显增高（P〈0.05）;PS的活性指标：T组手术后较C组的Sat-PS/TPL和Sat-PS/TP均降低（P〈0.05）;LPI：T组LPI显著低于C组（P〈0.05）。结论牛磺酸可通过改善肺的肺通透性和PS活性水平,提高氧合指数,对婴幼儿CPB诱发的肺损伤起一定的保护作用。     

吸入一氧化氮保护脓毒血症兔肺泡毛细血管膜完整性

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对革兰氏阴性杆菌内毒素（LPS）诱发的急性肺损伤（ALI）肺泡毛细血管膜的影响。方法在机械通气条件下观察吸入NO对损伤肺的氧合功能、肺动态顺应性（Cdyn）、气道阻力（Rrs）及支气管－肺泡灌洗液（BAIF）中蛋白含量（TP）、中性白细胞（PMN）记数及肺湿／干重比（W／D）的影响和形态学检查。结果与对照组比较,吸入NO组治疗6h后的氧合指数（PaO2／FiO2）为37．5±1．8kPa比29．2±3．4kPa、肺内分流率（Qs／Qt）为（18．4±0．99）×10－2比（24．10±1．97）×10-2、肺动态顺应性（Cdyn）为6．53±0．31ml／kPa比5．41±0．41ml／kPa,均较求治疗组有显著改善（P＜0．01）。吸入NO组BALF中TP含量显著降低,为84．0±9．0mg／kg比100．9±7．3mg／kg、PMN记数为（13．83±1．125）×106／L比（19．78±1．289）×106／L,肺湿／干重比（W／D）为3．83±0．13比4．37±0．11。形态学示肺内PMN浸润和水肿减轻。结论吸入NO可显著减轻肺泡毛细血管膜的损伤,对ALI的病程有显著的影响。能为综合治疗提供宝贵的时机。     

肺表面活性物质治疗肺灌洗兔急性呼吸窘迫综合征

目的：用肺表面活性物质（PS）治疗肺灌洗兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。方法：PS经气管插管注入肺内，分100mg·kg－1、150mg·kg－1和200mg·kg－1三个单次剂最组及100mg·kg－1×2、150mg·kg－1×2二个多次剂量组。结果：给PS后15分钟各治疗组PaO2显著增高，随后PaCO2下降、pH上升，肺顺应性改善，肺病理变化明显减轻。高剂量组疗效较低剂量组好，多次给药组较单次给药组好。结论：PS对肺灌洗兔ARDS有显著疗效。     

α1—抗胰蛋白酶对急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响

目的观察α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)对内毒素致急性肺损伤兔蛋白酶和表面活性物质的影响.方法32只成年健康新西兰兔在给予定容机械通气基础上随机分成内毒素(LPS)组、LAV组(内毒素+α1-AT)、AT组(α1-AT)和生理盐水组(NS).稳定30分钟,监测每小时动脉血氧分压(PaO2)、静态总呼吸顺应性(TRC),4和8小时分别测定肺内动静脉分流(s/t).比较8小时后血浆α1-AT浓度和活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)浓度、弹性蛋白酶(NE)样活性、α1-AT活性、总磷脂(TPL)和饱和磷酯酰胆碱(DSPC)含量等指标以及肺重/干重(W/D).结果动物静脉注射LPS后PaO2下降,氧合指数(PaO2/FiO2)<26.7kPa(1kPa=7.5mmHg),TRC下降>50%,s/t增加>25%.与NS组相比,血浆α1-AT含量增高但活性下降;BALF中TP含量和NE样活性增加,α1-AT活性、TPL和DSPC/TPL下降;W/D增加.LAV组与LPS组相比,上述指标的变化明显改善PaO2和TRC的下降幅度较LPS组减小,血浆α1-AT含量和活性、BALF中α1-AT活性、TPL和DSPC%较LPS组增高;s/t、BALF中TP含量、NE样活性和W/D较LPS组降低.结论预防性静注α1-AT,可提高机体内的抗蛋白酶活性,抑制NE的活性,减轻了内毒素引起的肺组织损伤,减少肺泡表面活性物质的破坏,减轻动脉血氧分压的下降、静脉血分流和肺水肿.     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

肺表面活性物质在急性油酸性肺损伤时的变化

目的：探讨肺表面活性物质（ＰＳ）系统在急性油酸（ＯＡ）性肺损伤时变化的作用机制。方法：３６只新西兰白兔经麻醉、气管切开插管后给予机械通气。动物随机分成２组（每组１８只）,即油酸致急性肺损伤组（ＯＡ组）和生理盐水对照组（ＮＳ组）。观察１、２和４小时（各时间点动物均为６只）,监测静态胸肺总顺应性（ＴＲＣ）、肺功能残气量（ＦＲＣ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）和血清肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）浓度,测定     

多指标评估犬内毒素性ARDS模型

目的 :建立犬内毒素性ARDS模型。方法 :选择健康成年毕格犬 12条 ,分两次静脉注射内毒素 ,动态观察氧合指数(PaO2 /FiO2 ) ;肺血管阻力指数 (PVRI) ;肺内分流率 (Qs /Qt) ;动态顺应性 (Cdyn) ;气道阻力 (Rrs) ;死腔量 (VD/VT) ;支气管肺泡灌洗液 (BALF)中总磷脂 (TPL)、饱和磷酸 (DSPC)、总蛋白 (TP)及表面张力 ;外周血中性粒细胞计数 ;肺组织形态学 ;X线胸片变化等指标判断肺损伤程度。结果 :(1)所有动物在 36h左右出现ARDS ,表现为PaO2 /FiO2 从 4 6 8降至 193mmHg ,Cdyn从 1.4 7降至 0 .85 (ml /cmH2 O .kg) ,VD/VT从 0 .14增加至 0 .5 7,Qs /Qt从 4 .75上升至 38% ,PVRI (dyne.sec /cm5/m2 )从 15 8增加至 5 70 ;(2 )BALF中TPL、DSPC明显降低 ,TP明显增加 ,最小表面张力 >2 0mN /m ;(3)外周血中性粒细胞明显减少 ;(4)X线胸片示两肺弥漫性阴影 ;(5 )两肺充血、出血及散在脓栓灶 ,肺泡及肺间质水肿 ,透明膜形成 ,中性粒细胞浸润 ,终末支气管上皮细胞变性坏死 ,肺不张 ,肺内斑片状出血 ,内皮细胞肿胀及空泡变性。结论 :(1)区别与其它实验研究 ,静脉输注内毒素致犬肺损伤达ARDS需一定时间 ;(2 )肺毛细血管内皮细胞功能失常 ,肺泡表面活性物质系统受损 ;中性粒细胞在肺内聚集参与ARDS的形成     

肺表面活性物质治疗急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察外源性肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的疗效。方法：１８只新西兰白兔油酸诱发ＡＲＤＳ后，９只在机械通气基础上经气道滴入猪ＰＳ（１００ｍｇ／ｋｇ，为ＰＳ组），另外９只给于单纯机械通气作为对照组，均观察４小时。于动物实验的基础状态、治疗前及治疗后１小时、２小时、４小时测定肺功能残气量（ＦＲＣ）、动脉血气和肺泡动脉血氧分压差〔Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２〕。实验结束时观察肺病理形态并测定肺泡容积密度（ＶＶ）。结果：治疗后，对照组ＦＲＣ和动脉血氧分压（ＰａＯ２）／氧浓度（ＦｉＯ２）比值（ＯＩ）呈下降趋势，而ＰＳ组ＦＲＣ和ＯＩ明显高于治疗前和同时间点的对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２明显低于治疗前和同时间点的对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。病理形态观察见对照组广泛性肺不张、肺泡和间质水肿、出血和炎性细胞浸润，ＰＳ组上述改变较轻，ＶＶ增加（Ｐ＜０．０１）。结论：外源性肺表面活性物质对兔油酸型ＡＲＤＳ模型有一定的治疗效果     

驱动压对肺内源性急性呼吸窘迫综合征的影响

目的探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用及其机制。 方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组（ARDS组）、机械通气低驱动压组（L组）、机械通气一般驱动压组（M组）、机械通气高驱动压组（H组）,每组各8只。气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h。比较5组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、血清中白细胞介素6（IL-6）的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况。 结果5组大鼠PaO₂、PaCO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义（F= 25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,L组和H组PaO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,H组PaCO₂表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低（P < 0.05）;H组PaO₂、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生。     

肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景:肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)有效通气方式在临床得到广泛的应用,但对其疗效一直有很大的争议。目的:观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:取健康成年雄性杂种犬24只,单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组,每组6只。方法:采用静脉注射油酸0.1～0.15mg/kg形成肺外源性ARDS动物模型;应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气(潮气量:8mL/kg,呼气末正压:0.981kPa)3h,对照组继续进行大潮气通气(潮气量:14～17mL/kg,呼气末正压:0kPa)3h。主要观察指标:①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液中炎性递质(肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6)的变化。结果:24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降,应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组(P<0.05);肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数明显高于肺内源性ARDS实验组(P<0.05)。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高,应用肺保护性通气治疗后,炎性递质水平有不同度下降,但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。结论:肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异,而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果,对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

肺表面活性物质稀释剂延迟肺灌洗治疗烟雾吸入性损伤

目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)稀释剂延迟肺灌洗对大鼠严重烟雾吸入伤后内源性PS功能障碍和急性呼吸衰竭的治疗效果.方法 90只Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组,正常对照(n=14);Ⅱ组,烟雾吸入(n=27);Ⅲ组,烟雾+PS灌洗+机械通气(MV),n=21;Ⅳ组,烟雾+盐水灌洗+MV,n=10;V组,烟雾+MV,n=18.伤后2 h经气管插管注入含PS(100ms/ks)的等渗盐水30 ml/kg或等量盐水行肺灌洗,MV 4 h,观察24 h;检测动脉血气、肺水量、静态肺顺应性(Cst)、支气管肺泡灌洗液(BAIF)蛋白含量、BALF表面张力特性和24 h病死率等.结果 致伤动物伤后立即出现严重缺氧和一氧化碳中毒;Ⅱ组发生急性呼吸衰竭、高通透性肺水肿和PS功能障碍;Ⅲ组Cst和BALF表面张力特性显著改善(P<0.05),但氧合能力、肺水量和BALF蛋白含量无明显好转(P>0.05).Ⅳ、V组疗效不佳.结论 外源性PS稀释剂延迟肺灌洗可一定程度恢复烟雾吸入所致内源性PS功能抑制,改善肺功能,但不能显著减轻高通透性肺水肿和呼吸衰竭,不能降低早期病死率.     

肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位 (肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧 )支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 2 4只 ,随机分为肺内源性 ARDS(ARDSp)实验组、ARDSp 对照组、肺外源性 ARDS(ARDSexp)实验组和 ARDSexp对照组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成 ARDSexp模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成 ARDSp模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气〔潮气量 8ml/ kg,呼气末正压(PEEP) 10 cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)〕;对照组则继续进行大潮气量通气。动态观察肺保护性通气条件下 ARDS模型犬外周血和肺不同部位 (如肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 ) BAL F中的炎性介质 ,如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 (IL 1β,IL 6 )的变化。结果　肺损伤后 ARDS模型犬氧合指数均显著恶化 ,外周血中炎性介质明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,ARDSp模型犬肺尖叶和心叶 BAL F中炎性介质水平明显高于 ARDSexp模型犬 (P均 <0 .0 5 )。应用肺保护性通气治疗后 ,实验组犬氧合指数有不同程度改善 ,炎性介质水平有不同程度下降 ;但 ARDSp实验组的治疗效果不如 ARDSexp实验组。结论　 ARDSexp和 ARDSp的肺不同部位炎性介质释放和氧合     

CT在油酸致兔急性呼吸窘迫综合征早期诊断中的应用

目的 通过CT测定油酸性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔病程中不同病变区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值.方法 健康成年大耳白兔20只,随机(随机数字法)分为对照组和油酸组,每组10只.于江苏大学附属人民医院CT室,采用静脉注射油酸法(0.1 mL/kg)制作ARDS模型.动态监测动脉血气,于造模前(T_o)、200 mmHg＜氧合指数(OI)≤300 mmHg(T_1)、OI≤200mmHg(T_2)三个时点对所有实验兔行胸部X线、CT检查,同时应用CT机载软件测定实验兔不同病变肺区百分比.观察并评价实验过程中不同病变区域肺容积的动态变化情况,比较肺容积的改变与OI的动态变化的相关性以及同一时点胸部X线片、CT的影像学表现.同时观察实验兔肺湿千重比及病理改变.数据采用两样本均数比较的t检验及重复测量数据的方差分析,两参数间的相关性分析采用等级相关分析法.结果 (1)T_1,T_2时点油酸组兔不通气肺区百分比[T_1(19.30±2.34)%,T_2(26.47±1.89)%]、通气不良肺区百分比[T_1(28.08±2.70)%,T_2(37.40±1.78)%]明显高于对照组(P＜0.01),通气正常肺区[T_1(47.38±3.19)%,T_2(30.82 4±3.25)%]显著低于对照组[T_1(79.12±1.25)%,T_2(78.24±1.84)%](P＜0.01),油酸组不通气、通气不良、通气正常肺区百分比不同时点比较差异具有统计学意义(P＜0.01),通气过度肺区百分比无明显变化(P＞0.05);(2)油酸组兔不同时点不通气、通气不良肺区百分比与氧合指数均呈负相关(-0.745～-0 636)(P＜0.05),通气正常肺区百分比与氧合指数呈正相关(0.742～0.842)(P＜0.05);(3)油酸组兔同时点胸部影像学表现CT较X线胸片早且显著;(4)油酸组免肺组织干/温质量比(W/D)明显高于对照组(分别为6.25±0.32,4.89±0.30),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 油酸所致ARDS兔肺部影像学表现CT较X线胸片早且显著,同时通过CT测定模型兔肺容积的变化,可量化病情程度,有助于ARDS的早期诊断.     

油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征氧化应激反应和纳洛酮的拮抗作用

目的探讨纳洛酮对油酸所致大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制。方法将30只健康的Wist—ar大鼠随机分为对照组、油酸组、纳洛酮组。由股静脉注入油酸0．1ml／kg建立ARDS模型，测定肺组织MDA、SOD含量，并计算左肺湿／干重比值．行肺组织病理学及超微结构观察。结果油酸组与对照组比较，左肺湿／干重比值、肺组织中MDA含量明显升高，SOD活性明显降低，肺组织出现明显病理损害，纳洛酮组动物肺损伤轻于油酸组。结论纳洛酮可抑制MDA升高．提高SOD活性．对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用。