血清microRNA-25对脓毒症患者病情严重程度及预后的评估价值

目的:探究血清microRNA-25对评估脓毒症患者病情严重程度及预后的价值,分析影响脓毒症患者预后的危险因素。方法:选取82例脓毒症患者作为研究对象,根据患者病情严重程度分为脓毒症组及脓毒性休克组,30例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量检测方法(RT-PCR)检测血清microRNA-25表达量。记录入组患者的一般资料(性别、年龄、感染部位)和相关指标(WBC、CRP、PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分、APACHEⅡ评分)。根据28 d预后情况分为存活组和死亡组。筛选影响脓毒症患者预后的独立危险因素,评估死亡独立危险因素对脓毒症患者死亡的预测效果。结果:①脓毒症组和脓毒性休克组间、存活组和死亡组间的性别、年龄、感染部位等差异均无统计学意义(P0.05)。②与脓毒症组相比,脓毒性休克组患者的PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分及APACHEⅡ评分均升高(P0.05);③脓毒性休克组患者血清microRNA-25表达量低于脓毒症组(P0.05);④与存活组相比,死亡组患者的PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分及APACHEⅡ评分显著升高(P0.05);死亡组患者microRNA-25明显低于存活组,差异有统计学意义(P0.05)。⑤PCT、D-D、Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分、APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d死亡危险因素,且Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。结论:血清microRNA-25可作为评估脓毒症患者病情严重程度及判断预后的生物标志物;Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。     

EICU脓毒症患者死亡危险因素分析及护理措施

目的:探讨急诊重症监护室(EICU)脓毒症患者死亡的危险因素及相关护理措施,为临床脓毒症患者干预提供依据。方法:收集2018年1月1日～2019年1月31日EICU收治的97例脓毒症患者临床资料,随访28 d,根据患者预后情况分为死亡组33例和存活组64例,采用单因素分析、多因素Logistic回归分析筛选患者死亡的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估危险因素对脓毒症患者死亡的预测价值。结果:两组年龄、入院时诊断、机械通气应用、血肌酐、尿素氮、白蛋白、D-二聚体(D-D)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、急性生理与慢性健康状况评分II(APACHEⅡ评分)比较差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、PCT、CRP、SOFA评分、APACHEⅡ评分是脓毒症患者死亡的危险因素(P0.05);年龄、PCT、CRP、SOFA评分、APACHEⅡ评分预测脓毒症死亡的ROC曲线下AUC分别为0.778、0.743、0.722、0.736、0.875。结论:年龄、PCT、CRP及SOFA评分、APACHEⅡ评分是预测脓毒症患者死亡的危险因素,应针对性给予相关护理干预,以改善患者预后。     

脉冲式高容量血液滤过治疗脓毒症合并急性肾损伤患者的疗效及预后分析

目的:评价脉冲式高容量血液滤过(PHVHF)治疗脓毒症合并急性肾损伤患者的疗效,并分析影响预后的因素。方法:回顾性分析接受PHVHF治疗的56例患者的临床资料,对治疗前后生命体征、生化指标、炎症指标、急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分进行比较。根据28 d存活情况,将患者分为存活组和死亡组,组间比较PHVHF治疗前临床资料的差异,多元回归分析影响预后的因素。运用受试者工作特征曲线(ROC)评价APACHEⅡ评分及SOFA评分对预后的判断价值。结果:56例患者死亡19例,病死率34%,明显低于APACHEⅡ评分预测的病死率(52.83%)。与治疗前相比,治疗72 h后体温、心率、呼吸明显下降(P0.01),白细胞、C反应蛋白、降钙素原(PCT)、乳酸、肌酐、APACHEⅡ评分及SOFA评分明显降低(P0.01)。死亡组的年龄、血源性感染比例、呼吸频率、乳酸浓度、低血压发生率、机械通气比例、脏器衰竭个数、APACHEⅡ评分及SOFA评分均高于存活组(P0.05),多因素Logistic回归分析提示:呼吸衰竭使用机械通气(OR=29.841,95%CI:2.22～401.12,P=0.01)、脏器衰竭个数(OR=10.080,95%CI:1.277～79.581,P=0.028)、SOFA评分(OR=1.922,95%CI:1.013～3.646,P=0.028)是预后的独立影响因素。APACHEⅡ评分、SOFA评分的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.885和0.910。结论:PHVHF治疗脓毒症合并AKI患者安全有效,可降低死亡率。呼吸衰竭使用机械通气、脏器衰竭个数、SOFA评分是死亡的独立危险因素。     

影响多发伤合并急性呼吸窘迫综合征死亡率的危险因素分析

目的 筛选出影响多发伤合并急性呼吸窘迫综合征死亡率的危险冈素.方法 2003年5月至2008年4月间浙江大学医学院附属第二医院ICU收治符合筛选标准的多发伤患者269例.收集患者入住ICU时的一般资料、治疗措施、损伤严理度评分与APACHE Ⅱ评分.ARDS诊断参照中华医学会2006指南标准,多发伤被认为足南一个致伤因素引起的两处或两处以上的损伤,其中有一处损伤可能是危及生命的.人选标准:年龄≥18岁,ICU监护时间t≥48 h 目机械通气时间≥24 h.排除标准:1)由于非创伤原因再次入住ICU或已在其他医院经过较长时间治疗后再转入ICU者;2)创伤合并溺水;3)胸部创伤合并有毒气体1及入;4)药物或氧中毒;5)住院期间接受过体外循环治疗;6)有心血管疾病或慢性肝病;7)未治愈的肺部感染或长期肺功能不全.所有患者在抗生素、糖皮质激素使用及机械通气方面近乎标准治疗.在第28大时行死亡率评估.通过回顾定群多因素研究,对23项潜在危险因素的单变量与多变量进行logistic回归分析.结果 269例多发伤合并急性呼吸窘迫综合征机械通气时间超过24 h的患者最后进入该研究.与存活组相比,死亡组的APACHE Ⅱ评分更高.269例患者的未校正相埘危险度与下列因素相关:APACHE Ⅱ评分,致伤持续时间,肺挫伤,胃内容物误吸,脓毒症与机械通气时间.对存活超过96 h的患者,影响死亡率的相关因素是APACHE Ⅱ评分,致伤持续时间与胃内容物误吸.APACHE Ⅱ评分＞20患者的预期危险因素为:致伤持续时间,脓毒症与机械通气时间.对机械通气时≥17 d患者的相关危险因素为致伤持续时间与脓毒症.结论 肺挫伤、APACHE Ⅱ评分为影响多发伤早期死亡率的危险因素.脓毒症一直是系统性炎症反应综合征、感染、多脏器功能障碍的高危因素.胃内容物的误吸引起严重的呼吸机相关性肺炎将导致死亡率增加.致伤持续时间的长短既影响近期死亡率也影响远期死亡率.长时间的机械通气将引起更多严重的并发症而导致死亡率的进一步上升.     

KDIGO标准APACHEⅡ与SOFA评分对脓毒症急性肾损伤患者的预后评估

目的 探讨急性肾损伤国际指南(KDIGO)制定的急性肾损伤(AKI)诊断分期标准、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分对脓毒症AKI患者的预后评估价值.方法 前瞻收集2012-03-01 ～2013-03-01期间在我院ICU接受治疗的脓毒症患者的临床资料,采用KDIGO标准对脓毒症患者进行AKI诊断和分期；根据患者入ICU第1个24h内的生理指标最差值进行APACHEⅡ和SOFA评分,并用受试者工作特征(ROC)曲线评估3项系统对预后评估的准确性.以Logistic多元回归分析对预后的影响.结果 共280例脓毒症患者,占同期ICU住院患者的41.7％ (280/670),总体院内死亡率为29.8％.脓毒症肾损伤168例,占脓毒症患者的60％,其中1期76例,死亡率22.4％；2期48例,死亡率37.5％；3期44例,死亡率72.7％.脓毒症肾损伤患者的APACHEⅡ及SOFA评分均高于非AKI患者(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示,APACHEⅡ评分＞22分(OR =4.50),KDIGO分期1、2、3期(OR值分别为2.31、7.44、45.00)是脓毒症并AKI患者院内死亡的独立预测指标.结论 KDIGO诊断标准与APACHEⅡ、SOFA评分对脓毒症肾损伤患者整体预后都有较好的预测价值.     

APACHEⅡ评分、PAR与老年脓毒症病情严重程度的关系及对短期预后的预测价值

目的探讨急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原与白蛋白比值(PAR)与老年脓毒症患者病情严重程度的关系,并分析其对短期预后的预测价值。方法回顾性分析2016年5月—2020年9月诊治的328例老年脓毒症患者的临床资料,计算PAR、APACHEⅡ评分,比较不同病情脓毒症患者PAR、APACHEⅡ评分差异,多因素Cox回归分析患者28 d死亡的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析预测患者28 d死亡的临床价值。结果脓毒症休克患者入院时降钙素原(PCT)高于脓毒症、严重脓毒症患者,白蛋白(ALB)低于脓毒症、严重脓毒症患者(P0.05)。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克入院时APACHEⅡ评分、PAR逐渐升高(P0.05)。328例脓毒症患者,28 d死亡73例,病死率为22.26%;脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克患者28 d病死率逐渐升高(P0.05)。糖尿病、PAR0.35、APACHEⅡ评分22.75分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分8.15分是老年脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素(P0.05,P0.01)。APACHEⅡ联合PAR预测老年脓毒症28 d死亡的曲线下面积(AUC)为0.869,具有较高的预测价值。结论 APACHEⅡ评分、PAR可反映老年脓毒症患者病情严重程度,二者联合检测预测老年脓毒症短期死亡的临床价值较优。     

脓毒症患者合并高钠血症的危险因素分析及其与预后的关系北大核心CSCD

目的：探索脓毒症患者发生高钠血症的危险因素,及合并高钠血症对脓毒症患者预后的影响。方法通过使用单因素以及多因素Logistic回归分析来明确脓毒症患者10个危险因素与合并高钠血症的关系,包括年龄、性别、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（ APACHEⅡ评分）、C反应蛋白（ CRP）水平等;同时,比较高钠血症组与非高钠血症组28 d死亡率、住院时间等预后指标。结果 APACHEⅡ评分是脓毒症患者发生高钠血症的独立危险因素（ OR 1．15;95％C I 1．022-1．294）;高钠血症的脓毒症患者住院时间以及机械通气时间明显延长,死亡率明显升高。结论 APACHEⅡ评分是预测脓毒症患者发生高钠血症的独立危险因素,同时与未发生高钠血症的患者比较,合并高钠血症的患者临床预后差。     

ICU机械通气患者急性胃肠损伤的调查研究

目的探讨有创机械通气患者急性胃肠损伤(AGI)发生情况及与患者预后的关系。方法 2015年3月至2016年7月我院ICU收治的非胃肠道疾病患者135例,其中机械通气组96例,一般治疗组39例。比较两组AGI的发生率,并观察机械通气组中发生AGI和未发生AGI患者的年龄、性别、急性生理学和慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、ICU住院时间、有创机械通气时间、死亡率。结果 96例机械通气患者,发生AGI有41例,发生率42.7%,其AGI发生率高于未使用机械通气患者,差异有统计学意义(P0.05)。机械通气组患者发生AGI的患者入ICU首日APACHEⅡ评分、最高SOFA评分、ICU住院时间、有创机械通气时间及死亡率均高于未发生AGI的患者(P0.05)。结论机械通气患者AGI发生率高,严重影响患者预后。     

脓毒症患者并发急性肺损伤危险因素分析

目的:探讨影响脓毒症患者并发急性肺损伤(ALI)预后的危险因素.方法:回顾性分析入住本院急诊ICU的36例脓毒症并发ALI病例,根据其预后分为存活组(17例)和死亡组(19例),将两组各项指标进行比较,其后选择有意义的变量(P<0.05)进行多因素非条件Logistic 回归分析.结果:单因素分析提示,患者呼吸、平均动脉压、APACHEⅡ评分、急性肺损伤(LIS)评分、住院时间、pH值、氧分压、血乳酸值、氧合指数、既往慢性病史、是否机械通气在脓毒症发生急性肺损伤存活组与死亡组两组间差异具有统计学意义(P<0.05);年龄、体温、心率、二氧化碳分压、性别、感染部位、细菌培养结果两组间差异无统计学意义(P>0.05).多因素 Logistic回归分析提示,APACHEⅡ评分、氧合指数对脓毒症并发ALI预后有显著影响.结论:脓毒症患者并发ALI病死率高,APACHEⅡ评分高、氧合指数低是疾病死亡的危险因素.     

血钙联合急性脓毒症死亡风险评分判断ICU脓毒症休克患者预后的应用效果

目的 研究血钙联合急性脓毒症死亡风险（MEDS）评分判断ICU脓毒症休克患者不良预后的价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析2020年1月至2022年1月澄迈县人民医院收治的80例ICU脓毒症休克患者的临床资料,根据预后不同将患者分为观察组（26例,死亡）和对照组（54例,存活）。比较两组患者血钙水平、MEDS评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分,分析血钙水平、MEDS评分与SOFA、 APACHEⅡ评分的相关性,分析血钙水平、MEDS评分判断不良预后的价值。结果 观察组患者血钙水平低于对照组,MEDS、SOFA及APACHEⅡ评分高于对照组（P<0.05）。血钙水平与SOFA、APACHEⅡ评分呈负相关（P<0.05）,MEDS评分与SOFA、APACHEⅡ评分呈正相关（P<0.05）。受试者操作特征（ROC）曲线分析显示,MEDS评分联合血钙水平判断脓毒症休克患者预后情况具有较高价值[曲线下面积（AUC）=0.873],敏感度和特异度分别为0.885和0.759。结论 血钙水平、MEDS评分有助于判断脓毒症休克患...     

Hemodynamic factors

It is well-known that hypertension often coexists with diabetes. Based on previous reports, it appears that insulin resistance is promoted by hypertension and that hypertension is promoted by insulin resistance. In this review, we discuss hemodynamic factors underlying insulin resistance and hypertension. In addition, the insulin resistance seen in three hypertensive rat models (the high salt-fed Sprague-Dawley rat, the Dahl salt-sensitive rat and the chronically angiotensin II-infused rat) are presented. The findings presented suggest the importance of developing new therapeutic approaches (e.g., potassium supplementation and anti-oxidant administration) to the management of insulin resistance and hypertension.     

Risk factors

By entrances to facilities, injury, invasions of the operation, and complication as cancer, etc., a crisis risk remarkably increases on pulmonary embolism thrombosis(PE). As risk factors of thrombosis except for above, abnormal protein C, abnormal protein S and abnormal antithrombin are often observed. Caucasians have frequently FV Leiden or abnormal FII as congenital thrombophilia, though those are not observed to Japanese. As an acquired risk factor for PE, there are cancer, high homocysteinemia, lipid abnormality and anti-phospholipid antibody syndrome. It is necessary to evaluate these risk factors for the prevention of PE.     

HIV-suppressive factors

A number of host and microbial factors have been shown to modulate HIV-1 infection. Their inhibitory effects are either HIV-specific or non-specific, and involve many different kinds of mechanisms. Among anti-HIV host factors are natural ligands or natural antibodies to HIV coreceptors, anti-inflammatory cytokines, interferons and several body fluid components (such as lactoferrin and prostaglandins). Microbial pathogens/factors that may suppress HIV-1 infection include lipopolysaccharide, scrub-typhus rickettsia, human herpesviruses-6 or -7, and GB virus C. While simple application of these HIV-suppressive factors for HIV-infected individuals is not realistic, investigation of mechanisms involved may lead to better understanding of HIV pathogenesis and help establish novel anti-HIV strategy.