幽门螺杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4+、CD8+的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃窦黏膜T淋巴细胞CD4+、CD8+ 及CD4+/CD8+的变化.方法流式细胞仪(FCM)直接免疫荧光法测定79例慢性浅表性胃炎(CSG)患儿(Hp+44例,Hp-35例)胃窦黏膜及其中33例(Hp+12例,Hp-21例)患儿外周血的T淋巴细胞CD4+、CD8+变化.所有患儿均行内镜检查并取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织病理学检查及胃窦黏膜单个核细胞提取.33例儿童同时抽取外周静脉血2 ml.提取的胃窦黏膜及外周血单个核细胞经异硫氰酸荧光素标记CD3(CD3-FITC)、藻红蛋白标记CD4(CD4-PE)、多甲藻(黄)素叶绿素蛋白标记CD8(CD8-PerCP)单克隆抗体染色后行流式细胞术测定,其中胃窦黏膜T淋巴细胞的检测以CD3设门.结果 (1)胃窦黏膜CD3+细胞的检出率分别为Hp-CSG组(3.26±1.98)%,Hp+CSG组(4.37±1.97)%.(2)胃窦黏膜CD3+细胞中CD4+,CD8+的相对百分比及CD4+/CD8+值分别为Hp-CSG组为(23.74±10.37)%,(47.04±12.00)%,0.52±0.23,Hp+CSG组为(40.28±11.35)%,(27.91±8.84)%,1.55±0.52.Hp+CSG组胃窦黏膜CD4+细胞相对百分比、CD4+/CD8+比值明显高于Hp-CSG组,CD8+细胞相对百分比则低于Hp-CSG组(P均<0.01).(3)两组外周血T淋巴细胞CD3+(%)、CD4+(%)、CD8+(%)、CD4+/CD8+的比较差异无统计学意义.结论儿童Hp+CSG的T淋巴细胞变化为局部胃窦黏膜的细胞免疫应答所致.     

地塞米松对病毒性脑炎患儿CD4+、CD8+淋巴细胞水平的影响

目的观察地塞米松(DEX)对病毒性脑炎(病脑)患儿CD4 、CD8 淋巴细胞的影响。方法对82例轻中度病脑患儿应用DEX治疗,用流式细胞仪动态测定其CD4 、CD8 细胞数变化。结果1.治疗前DEX治疗组和无DEX治疗组与正常儿童比较,CD4 淋巴细胞数减少,CD8 淋巴细胞数增加,有显著差异(F=14.3 P<0.05)。2.治疗1周两组与治疗前比较,CD4 淋巴细胞数进一步减少,CD8 淋巴细胞数进一步增加,这些变化DEX治疗组较无DEX治疗组更明显,有显著性差异(P均<0.05)。3.治疗后4周两组CD4 、CD8 、CD4 /CD8 比值均较治疗前和治疗后1周时恢复,但DEX治疗组仍未恢复到对照组水平,差别仍有显著意义(P均<0.05)。结论DEX治疗病脑可抑制CD4 细胞增生,使CD4 细胞数延迟恢复正常,从而促使继发感染的人数增多。对轻中度病脑患儿应用DEX弊大于利,应慎用。     

CD4^＋T淋巴细胞表面CD4^＋CD45RA和CD4^＋CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的探讨CD4^＋CD45RA和CD4^＋CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义。方法分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL，采用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗CIM单抗、藻红蛋白（PE）标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素（PE—Cy5）标记的抗CD45RO单抗，流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4^＋T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达。采用SPSS13．0软件进行统计学分析。结果与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较，支气管哮喘发作组患儿CD4^＋CD45RA^＋T细胞明显减少（q=12．47，8，39Pa〈0．05），CD4^＋CD45RO^＋T细胞显著升高（q=9．50，8．30Pa〈0．05），CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋细胞比值显著降低（q=8．96，6．21P。〈0．05）；支气管哮喘缓解组患儿CD4^＋CD45RA^＋T细胞较健康对照组明显升高（q=3．08P〈0．05），CD4^＋CD45RO^＋T细胞及CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋细胞比值与健康对照组比较差异无显著性（q=0．45，2．02Pa〉0．05）。结论外周血CD4^＋CD45RA^＋和CD4^＋CD45RO^＋T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病。     

关于《幽门螺旋杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4^＋、CD8^＋的研究》一文的疑问

《中华儿科杂志》编辑部： 《中华儿科杂志）2005年第6期刊登的《幽门螺旋杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4^＋、CD8^＋的研究》，作者通过检测幽门螺旋杆菌感染儿童外周血和胃窦黏膜CD4^＋和CD8^＋细胞比例的变化，得出儿童幽门螺旋杆菌胃炎的T细胞变化是局部胃窦黏膜细胞免疫应答所致，笔者认为这样的结论尚待商榷。     

CD4+ CD25+调节性T细胞与口服耐受的研究新进展

胃肠道是人体与外界抗原接触的第一道防线,肠上皮细胞、固有层及Peyer淋巴节内的多种淋巴细胞和各种生物活性因子、肠腔内的大量共生菌共同参与食物抗原的耐受形成;食物耐受不能形成或被打破则可导致食物过敏。食物过敏主要发生在学龄前儿童,发病率4％-6％。儿童食物过敏随着年龄的增长,多数最终可形成临床食物耐受,即摄人对先前过敏的食物后不再出现临床症状。近来研究表明,外周和肠道局部的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory T cells,Treg细胞）在形成食物耐受中发挥重要作用。     

肺炎支原体肺炎患儿外周血CD4 -CD8 -双阴性T淋巴细胞变化的意义

目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血CD4 -CD8 -双阴性T淋巴细胞(DNT)、T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞、CD 19+B淋巴细胞的变化及临床意义。 方法:回顾性分析2019年1月至2020年2月上海交通大学附属儿童医院收治的肺炎患儿,年龄段划分为0～...     

反复感染性疾病患儿的体液和细胞免疫测定

免疫功能紊乱是小儿反复感染的主要原因之一。为进一步弄清其间的关系 ,本研究对反复消化道、呼吸道和泌尿道感染患儿的体液和细胞免疫进行了测定。对象与方法一、对象　 31例反复消化道或呼吸道或泌尿道感染的患儿 ,男 13例 ,女 18例 ,年龄 7个月～ 3ａ 5个月 ,平均年龄为2 2± 15个月。正常对照组 10例均为健康儿童 ,男 6例 ,女 4例 ,平均年龄为 2 4± 10个月。二、免疫功能测定　采用免疫比浊法测定患儿血ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ、Ｃ3 、Ｃ4 水平。间接免疫荧光法测定患儿ＣＤ3 、ＣＤ4 、ＣＤ8、ＣＤ2 和Ｂ细胞的水平 ,并计算ＣＤ4 /Ｃ…     

紫癜性肾炎患儿CD4+CD25+调节性T细胞和淋巴细胞亚群变化的意义

目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比和淋巴细胞亚群的变化和意义.方法 初诊初治的HSPN患儿35例于治疗前抽取清晨空腹静脉血2 mL,加入乙二胺四乙酸(EDTA)钾盐抗凝,采用流式细胞仪(FCM)检测其外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比及淋巴细胞亚群数量,并分析CD4+CD25+调节性T细胞与24 h尿微量清蛋白(24 h UMA)的关系.同时随机选取同期本院35例健康体检儿童外周血标本作为对照组.结果 HSPN患儿外周血CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+/CD4+均低于健康对照组(Pa＜0.01);CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+、CD3-CD(16+56)+均低于健康对照组(Pa＜0.05);而CD19+CD23+则高于健康对照组(P＜0.05).CD4+CD25+调节性T细胞百分比与24 h UMA呈显著负相关(r=-0.61 P＜0.01). 结论 外周血淋巴细胞亚群的变化可能参与HSPN的发病过程,而CD4+CD25+调节性T细胞百分比可作为监测HSPN患儿病情及预后治疗的指标之一.     

黄疸婴儿淋巴细胞凋亡、T细胞亚群、Fas基因、CD23+变化的临床观察

黄疸是新生儿及婴儿时期最常见的临床症状 ,东方人明显高于西方人 ,由胆红素代谢异常所致。黄疸患儿存在免疫功能低下 ,可合并感染 ,而感染又可进一步加重未结合胆红素对机体免疫功能的损害 ,形成黄疸与感染互为因果关系的恶性循环。我们就高胆红素血症对患儿免疫机制的影响是否通过淋巴细胞凋亡异常而致进行研究 ,报告如下。临床资料1997年1月～2001年1月本院门诊及病房治疗患儿291例 ,全部为非溶血性以未结合胆红素升高为主。分为 :①黄疸并感染组89例 ,男55例 ,女34例 ,平均年龄1月22天 ,有肺炎及败血症 ,血清胆红素205～340μmol/L ;②…     

CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中作用的研究

目的探讨CD8 T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中的作用。方法70只4周龄Balb/c健康雄性小鼠随机分为正常对照组(n=15)、病毒感染组(n=55)。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15ml,病毒感染组小鼠腹腔接种TCID50为109/ml的CVB3 Nancy株病毒液0.15ml。分别于第7、10、14、21、28天随机取正常对照组小鼠3只,病毒感染组小鼠8只断髓处死。取各组小鼠心肌组织固定、脱水、石蜡包埋,切片后行HE染色、计算心肌病理组织学积分、免疫组化法检测CD8 T淋巴细胞及TUNEL法检测细胞凋亡,光镜下计算CD8 T淋巴细胞数所占浸润细胞数的百分比作为阳性细胞百分率。结果病毒感染组小鼠心肌病理积分、心肌组织中CD8 T淋巴细胞百分率及细胞凋亡率均于第10、14天达高峰(P<0.01);心肌组织中CD8 T淋巴细胞数百分率与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率呈显著正相关。结论CD8 T淋巴细胞系小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的重要效应细胞,其可能主要通过诱导心肌细胞凋亡而致病。     

特发性CD4+T淋巴细胞减少症合并全身播散性隐球菌病一例

全身播散性隐球菌病是由新型隐球菌引起的深部真菌病,临床表现无特异性,易漏诊、误诊,死亡率高,合并明显的免疫功能异常报道较少。现将我院2003年4月明确诊断并成功治愈1例报告如下。     

D4+T淋巴细胞表面CD4+CD45RA和CD4+CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的 探讨CD4 CD45RA和CD4 CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义.方法 分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL,采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗CD4单抗、藻红蛋白(PE)标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素(PE-Cy5)标记的抗CD45RO单抗,流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达.采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较,支气管哮喘发作组患儿CD4 CD45RA T细胞明显减少(q=12.47,8.39 Pa<0.05),CD4 CD45RO T细胞显著升高(q=9.50,8.30 Pa<0.05),CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值显著降低(q=8.96,6.21 Pa<0.05);支气管哮喘缓解组患儿CD4 CD45RA T细胞较健康对照组明显升高(q=3.08 P<0.05),CD4 CD45RO T细胞及CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值与健康对照组比较差异无显著性(q=0.45,2.02 Pa>0.05).结论 外周血CD4 CD45RA 和CD4 CD45RO T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病.     

新生儿细菌感染时 CD4+ T细胞表面 IL-2R的表达

为探讨新生儿 CD4+ T细胞表面白介素 -2受体( interleukin-2 receptor,IL-2R)的表达对临床诊断新生儿细菌感染的意义,用全血法标记 CD4+ T细胞表面 IL-2R三条肽链 CD25、 CD122和 CD132,借助流式细胞仪分别测定 19例正常足月新生儿(对照组)和 17例细菌感染足月新生儿(感染组)治疗前后 CD25、 CD122和 CD132的表达.并将对照组和感染组首次样本结果及感染组治疗前后样本结果进行统计学检验.结果显示,对照组新生儿脐血 CD4+ T细胞表面 CD25、 CD122和 CD132的表达较低,分别为 3.84%± 3.61%、 0.74%± 0.53%和 12.70%± 8.54%,与治疗前感染组 (分别为 9.89%± 9.66%、 5.79%± 11.14%和 21.78%± 11.34% )相比差异有显著性 (P<0.05);而细菌感染组治疗后新生儿 CD4+ T细胞表面 CD25、 CD122和 CD132的表达量为 11.11%± 7.06%、 6.35%± 6.23%和 27.41%± 17.19%,治疗前后相比差异无显著性 (P均 >0.05).提示 CD25、 CD122和 CD132在脐血 CD4+ T细胞上的表达较低,细菌感染组治疗前 CD4+ T细胞表面 CD25、 CD122和 CD132表达的升高,表明 CD4+ T细胞活化,故在临床上可以考虑将 CD25、 CD122和 CD132作为新生儿细菌感染的诊断参考指标.     

CD4^＋CD25^调节性T细胞与儿童血液病的关系研究进展

1995年Sakaguchi等首次分离获得具有免疫调节作用的CD4^＋CD25^＋细胞,称之为调节性T细胞（regulatory Tcell,Treg）,在自身免疫疾病、肿瘤免疫以及移植耐受等方面发挥了重要作用,显示了巨大的应用前景。近年来研究表明,     

哮喘患儿淋巴细胞CD40/CD40L信号分子的表达

目的：CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子,它们在哮喘的发病中可能起到至关重要的作用,该文旨在探讨CD40/CD40L的表达与儿童哮喘的发病关系。方法：随机选择哮喘急性发作患儿32例,对照组20例。用流式细胞仪检测其外周血T、B淋巴细胞表达分化抗原CD40及其配体CD40L的百分率,并比较哮喘组与对照组之间的差异性。结果：哮喘组B淋巴细胞CD40的表达率较对照组明显增高(17.05±4.88vs13.89±3.67,P<0.05);哮喘组CD4+T淋巴细胞CD40L的表达率较对照组明显增高(8.04±3.53vs5.58±3.00,P<0.05)。结论：哮喘急性发作患儿存在的相关免疫细胞CD40/CD40L的异常表达,可能是其免疫失衡发病因素之一。     

特发性CD4+T淋巴细胞减少症1例分析及文献复习

目的分析特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症的临床特点,并探讨其发病机制和治疗。方法对1例以反复发热13d,腹泻7d,嗜睡1d为主诉入院的14个月患儿进行临床和实验室总结,并结合文献进行分析。结果鉴于患儿2次检测外周血T淋巴细胞亚群均提示CD4^＋T淋巴细胞明显减少,并且排除了HIV感染,也无明显的已知病因或治疗相关因素引起免疫功能抑制,因此最后诊断考虑为：特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症、脑实质炎症、肺炎、腹泻病、鹅口疮、电解质紊乱。结论尽管特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症是一种非常罕见的疾病,但是在临床工作中仍可见到,因此应提高警惕,对出现机会感染和复杂感染的患儿,应及时考虑到免疫功能可能存在问题,尽快明确病因,以利于患儿的治疗和康复。     

急性白血病患儿CD4~+CD25~+调节性T细胞和NK细胞免疫作用探讨

目的观察外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)及自然杀伤细胞(na-ture killer cell,NK)在白血病患儿及非白血病患儿的不同,了解白血病患儿的免疫状态,探讨CD4+CD25+Treg细胞及NK细胞在小儿急性白血病肿瘤免疫中的意义。方法以流式细胞术检测急性白血病初诊患儿及非白血病患儿各30例的外周血CD4+CD25+Treg细胞、NK细胞的数量及比例。结果外周血CD4+CD25+CD127-细胞占CD4+T细胞的比例白血病组为(11.45±1.41)%,显著高于对照组为(6.98±1.09)%(P<0.05)。而NK细胞数量白血病组为(5.13±2.97)%,显著低于对照组为(15.06±3.91)%(P<0.05)。结论 (1)急性白血病患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞数量升高,NK细胞数量降低,表明急性白血病患儿NK细胞免疫功能处于抑制状态。CD4+CD25+Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用。(2)通过检测CD4+CD25+CD127-T细胞可较好的反映CD4+CD25+Treg细胞的比例,简便可行、重复性好、检测结果准确、可靠。     

健康双生子外周血CD4+和CD8+ T细胞亚群相对计数遗传度研究

目的：分析围生期及生命早期环境因素与外周血CD4+、CD8+ T细胞相对计数的关系,估计CD4+和CD8+ T细胞亚群的遗传度。方法：采用双生子研究设计,经纳入与排除标准选取在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市妇幼保健医院、新疆维吾尔自治区人民医院、中国人民解放军乌鲁木齐总医院和乌鲁木齐市第一人民医院出生的健康双生子。收集研究对象一般家庭状况、母亲孕期及分娩状况、出生时状况等信息,在双生子满1周岁时进行体检。体重和身高等体格发育指标依照“1995年中国九市7岁以下儿童体格发育调查研究”标准进行测量。测定外周血CD4+和CD8+ T细胞亚群相对计数,并通过微卫星DNA基因分型技术进行卵型鉴定。CD4+和CD8+ T细胞亚群的遗传度估计应用Mx软件进行分析。结果：研究期间共有172对双生子进入分析,其中82对为(47.7%)同卵双生子（MZ）,90对为异卵双生子(DZ)。Apgar评分与MZ、DZ组CD4+ T细胞相对计数呈弱正相关(rMZ=0.16,rDZ=0.14,P<0.05)。最终选择AE模型得到1岁幼儿外周血CD4+和CD8+ T细胞的遗传度分别为61.8%(95%CI:38.3%~74.8%)与57.3%(95%CI:34.5%~70.2%)。结论：1岁幼儿外周血CD4+和CD8+ T细胞亚群遗传度高于成人水平,Apgar评分或与CD4+和CD8+ T细胞亚群相对计数相关。     

CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究

目的　明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源 ,探讨CD 4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法　采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD 4、CD 8T细胞百分率 ,以及CD 4/CD 8比值 ;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合 补体介导溶解法分离的患儿CD 4和CD 8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量 ,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果　 (1)肾病综合征活动期患儿外周血CD 4T淋巴细胞百分率为(33 4± 2 4) % ,与正常儿童比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;CD 8T淋巴细胞百分率为 (15 5±4 5 ) % ,比正常儿显著降低 (P <0 0 1) ;CD 4/CD 8比值为 (2 2± 0 3) % ,比正常儿显著升高(P <0 0 1)。(2 )注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量在 0～ 8h时间段由注射前的 (3 9± 0 6 )mg/ 2 4h显著增加到 (13 1± 4 3)mg/ 2 4h(P <0 0 0 1)。注射患儿CD 8T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化 (P >0 0 5 )。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论　注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿 ;CD 4T淋巴细胞功能紊乱 ,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合