慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶的初步研究

本文对二组慢性精神分裂症患者和正常健康人的血小板单胺氧化酶(MAO)活力进行了比较,发现两组酶活力与正常对照无差异,在正常健康人中女性MAO活力显著高于男性,血小板MAO活力与年龄及服用抗精神病药物有关。血小板MAO活力和慢性精神分裂症患者未表现明显的相关性。     

一组精神分裂症患者血小板单胺氧化酶活性的减低

为数16名的一组具有幻听和妄想特征的精神分裂症患者中,血小板单胺氧化酶(MAO)活性较对照组有显著的减低.另一组16名没有幻听的精神分裂症患者中,血小板MAO活性没有减低.这一发现说明,并非所有的精神分裂症患者均出现血小板单胺氧化酶活性的减低,而仅在一组具有明显临床特征的患者中出现这种现象.有文献报导过某些精神分裂症患者的血小板单胺氧化酶活性低于对照组.人们发现慢性精神分裂症患者比急性患者较易出现血     

慢性精神分裂症的单胺氧化酶

以往报告的慢性精神分裂症病人血小板单胺氧化酶(MAO)活力的降低,可能是由于激素、血小板数或其他非特殊因素促成的.本文对27例慢性精神分裂症的MAO活力进行了测定,以血小板计数取代血小板蛋白量为基数,以苯甲胺为底物,发现其MAO活力     

精神分裂症及情感性障碍患者伴随负变化研究

使用ＴＱ－１９叠加仪对２４例精神分裂症、７例情感性障碍患者ＣＮＶ进行观察，并与正常对照组比较。发现精神分裂症患者ＣＮＶ波型变异大，最高峰电位降低２８％，ＰＩＮＶ时程延长，与情感性障碍和正常对照组间均有显著差别；而情感性障碍患者ＣＮＶ波幅值和ＰＩＮＶ时程与对照组之间无显著差别；并发现精神疾病患者延长ＰＩＮＶ与最高峰电位呈负相关（γ＝－０．４２）。认为ＰＩＮＶ时程和波幅在协助精神科临床诊断中具有一定价值。     

Alzheimer病的血小板单胺氧化酶

最近的研究证实:Alzheimer 型老年性痴呆(SDAT)病人的尸检脑标本有化学性改变,但对其儿茶酚胺异常及其代谢物或酶的合成与降解,则尚未作广泛的研究。单胺氧化酶(MAO)是一种在脑和周围组织中代谢儿茶酚胺和吲哚胺的酶,在脑中,这种酶至少有两种形式:血清索(5羟色胺)是 MAO-A 的特惠底物,苯乙胺(PEA)是 MAO-B 的特惠底物。色胺则是 MA     

血小板单胺氧化酶(MAO)活性断定锂治疗躁狂抑郁性精神病的反应

作者为研究血小板MAO活性断定锂治疗躁狂抑郁性精神病的治疗反应,观察了24例躁狂抑郁性精神病及27例年龄、性别配对对照者.结果发现,躁狂抑郁性精神病人血小板MAO活性显著低于对照组(P<0.02).     

注意缺陷多动障碍血小板单胺氧化酶活性测定的初步研究

本文测定了注意缺陷多动障碍（ＡＤＨＤ）患者血小板单胺氧化酶活性，结果显示ＡＤＨＤ时该酶活性明显低于对照组，而在经哌醋甲酯治疗后无明显改变，与Ｃｏｎｎｅｒｓ量表也未显示出明显相关。文中还对单胺氧化酶与治疗的关系进行了讨论。     

口服葡萄糖对血小板单胺氧化酶的影响

血小板 MAO 活性受到各种因素的影响。本文就口服葡萄糖对血小板 MAO 活性的影响作了调查。对象是10例(8男、2女)慢性精神分裂症住院病人,在测验前,至少停用抗精神病药3周。另选7例(5男、2女)年龄、性别相似的正常志愿者作对照。受试者在测定前夜禁食,第二天晨8时口服葡萄糖100克。分别在服糖前即刻和服糖后1、2、35小时测血糖和血小板 MAO 活性。     

精神分裂症患者单胺氧化酶A和B基因的连锁不平衡研究

目的　探讨精神分裂症患者单胺氧化酶A(MAOA)和B(MAOB)基因间连锁不平衡。方法　采用聚合酶链反应和微卫星DNA重复序列多态性技术 ,对上海地区 82例精神分裂症患者和88名健康者作了MAOA(CA)n和MAOB(GT)n两种微卫星DNA的多态性分析。结果　 (1 )MAOA(CA)n基因座的等位基因与精神分裂症无关联 (P >0 0 5) ;(2 )MAOB(GT)n基因座中 1 76bp等位基因与精神分裂症呈正关联 ,相对危险度 (RR) =8 2 0 (χ2 =7 42 ,P <0 0 5) ;(3) 1 1 6/ 1 76单体型与精神分裂症也呈正关联 ,RR =5 39(χ2 =4 2 6 ,P <0 0 5) ;(4) 1 1 6/ 1 76单体型的连锁不平衡系数 (δ)在患者组和对照组中分别为 0 0 30 9(t=3 0 9,P <0 0 5)和 0 0 0 5 1 (t=1 0 1 ,P >0 0 5) ,患者组中δ的差异有显著性。结论　MAOB基因与精神分裂症正关联 ,而MAOA和MAOB基因间的连锁不平衡可能与精神分裂症的发病风险相关     

神经阻滞剂引起精神分裂症患者血小板单胺氧化酶活性降低

过去已有大量有关慢性精神分裂症患者血小板MAO 活性降低的报告。但对血小板活性降低的生理学和临床意义仍有争论。作者报导因神经阻滞药物治疗精神分裂症对血小板MAO 活性的影响,结果如下:共18例,其中男10例,女8例,按RDC诊断为精神分裂症的有15例,分裂情感性疾病3例,13例为慢性或亚慢性,5例为急性     

精神分裂症与情感性障碍患者血清睾酮和雌二醇水平的研究

目的 探讨精神病患者性激素在疾病中的变化。方法 作者对初次发病的31例精神分裂症和9例情感障碍患者进行了血清睾酮(T)和雌二醇(E2)含量的规定。结果 女性情感障碍患者的基础T浓度高于对照组,两者相比有显著差异(P<0.01),治疗前女性患者E_2高于治疗后,两者相比有非常显著差异(P<0.01),其它各组相比无差异性。结论 精神疾病患者初期的性激素的分泌尚处于稳定状态。抗精神病药物可导致性激素不同程度的变化。     

精神分裂症和情感性精神病患者血浆腺苷脱氨酶的活性

本研究测定了精神分裂症和情感性精神病患者治疗前血ADA活性,结果与正常人比较无显著差异。经抗精神病药或抗抑郁药治疗后,精神分裂症患者,主要是衰退型患者,血ADA活性与治疗前相比明显降低,而双相和非核心型抑郁症患者的血ADA活性则比治疗前明显升高。这些变化可能同药物引起的T淋巴细胞的功能改变有关。     

精神分裂症患者攻击行为与单胺氧化酶A、色氨酸羟化酶基因多态性的关联研究

目的探讨精神分裂症患者攻击行为与单胺氧化酶A(MAOA)、色氨酸羟化酶(TPH)基因多态性的相关性。方法参照ICD-10诊断标准,选取212例精神分裂症患者,应用修订版外显攻击行为量表(MOAS)进行评定,98例MOAS加权总分≥4分者纳入有攻击行为组(研究组),114例MOAS加权总分0分者为无攻击行为组(对照组)。采用聚合酶链式反应扩增及限制性片段长度多态性技术检测单胺氧化酶A基因、色氨酸羟化酶基因多态性,与精神分裂症患者攻击行为进行关联分析。结果 MAOA、TPH基因型频率和等位基因频率在有攻击行为患者组与无攻击行为患者组比较无显著差异(P0.05)。结论单胺氧化酶A、色氨酸羟化酶基因多态性与精神分裂症患者攻击行为无关联。     

精神分裂症患者攻击行为与色氨酸羟化酶、单胺氧化酶A基因多态性的关联研究

目的 探讨精神分裂症患者的攻击行为与色氨酸羟化酶(TPH)基因A218C多态性和单胺氧化酶A(MAOA)基因T1460C多态性的相关性.方法 采用<修订版外显攻击行为馈表>(MOAS)对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的精神分裂症患者进行评定,99例MOAS加权总分≥4分者纳入有攻击行为组(研究组),102例MOAS加权总分0分者为无攻击行为组(对照组).应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测受试者的TPH基因A218C和MAOA基因T1460C多态性.结果 研究组和对照组的TPH基因A218C多态性基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),进行性别分层后结果同前;两组间MAOA基因T1460C多态性的等位基因频率差异有统计学意义(P＜0.05),进一步分析后显示只有在男性中研究组的C等位基因频率才明显高于对照组(P＜0.05),男性携带C等位基因的精神分裂症患者出现攻击行为的风险是T等位基因携带者的2.18倍.结论 未见TPH基闪A218C多态件与精神分裂症患者的攻击行为存在关联;MAOA基因T1460C多态性与有攻击行为的男性精神分裂症患者关联,其等位基因C可能增加患者攻击行为的风险.     

精神分裂症患者伴随负变化(CNV)初步研究

报告76例精神分裂症伴随负变化(CNV)检查的结果,同正常人组比较,显示精神分裂症患者CNV低平,PINV时程明显延长,波型变异性大,稳定性极差。探讨并提出CNV用于精神分裂症诊断的电生理参考指标和可疑诊断范围,可考虑用于正常人群或高发家系中精神病患者的筛选以及协助临床鉴别诊断。     

单胺氧化酶单克隆抗体对大鼠脑单胺氧化酶活性变化的研究

近年来,脑水肿尤其是血管源性脑水肿(VBE)的发病机制研究以及探讨其药物治疗已愈来愈被重视,因为VBE的解决将大大降低脑卒中、脑外伤等疾病的病死率和致残率,提高人类生存和生活质量。对VBE发病机制有血脑屏障开放、脑微循环障碍、自由基损伤、钙超载、酶屏障受损等学说,本研究从酶屏障的角度探讨VBE的发病机制及单胺氧化酶单克隆抗体对VBE的作用。