高通量血液透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：观察高通量血液透析（HFHD）对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择透析时间超过6个月的糖尿病肾病血液透析患者50例,分为HFHD组和低通量血液透析（LFHD）组,每组各25例。检测两组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、IL‐6、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、丙二醛（MDA）变化。结果与治疗前相比LFHD组患者血IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA水平均显著升高（P＜0．05）, SOD、GSH‐Px显著降低（P＜0．05）;HFHD组与治疗前相比,IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA 水平均显著降低（P＜0．05）,SOD、GSH‐Px显著升高（P＜0．05）;两组治疗后组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论糖尿病肾病血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,长期LFHD可加重体内氧化应激水平及炎性反应,HFHD可缓解氧化应激及炎性反应。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

IL-24联合靶向减毒沙门菌载体SL7207／pBud-V P3对胃癌细胞的生长抑制作用

目的：探讨白细胞介素（IL）‐24联合靶向减毒沙门菌载体SL7207／pBud‐VP3对胃癌细胞生长的抑制作用及机制。方法构建 pBud‐VP3‐IL‐24真核双表达质粒,利用高压电穿孔法将pBud‐Vp3‐IL‐24质粒导入减毒沙门菌SL7207株中,构成SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24菌株。建立小鼠胃癌移植瘤模型,将模型随机分为生理盐水对照组、SL7207／pBud组、SL7207／pBud‐VP3组及SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24组,菌株口服饲喂荷瘤小鼠,测量肿瘤体积并计算抑瘤率。采用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中IL‐24的表达;采用实时荧光定量‐PCR（RT‐PCR）检测干扰素‐γ（IFN‐γ）、IL‐6及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平;采用免疫组织化学法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶‐3（Caspase‐3）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果成功构建基于IL‐24的减毒沙门菌载体系统SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24;治疗14 d后,胃癌组织可检测到IL‐24蛋白的表达;治疗28 d后,SL7207／pBud‐VP3‐IL‐24组与其他组比较,肿瘤体积缩小并能够明显抑制肿瘤生长,差异有统计学意义（ P＜0．05）。RT‐PCR及免疫组织化学显示,IL‐24联合SL7207／pBud‐VP3能够明显增加免疫因子IFN‐γ、IL‐6及TNF‐α的表达水平（P＜0．05）,上调Caspase‐3及下调VEGF的表达（P＜0．05）。结论 IL‐24联合SL7207／pBud‐VP3可以协同发挥对胃癌细胞的生长抑制作用,其作用机制与肿瘤凋亡促进、肿瘤血管抑制、免疫调节等有关。     

快速康复外科在胰腺癌术后对血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的：探讨快速康复外科（FTS）在胰腺癌手术后对血清IL‐6、IL‐10及TNF‐α水平的影响及其临床意义。方法入选胰腺癌手术患者80例,分为验组40例和对照组40例,检测并比较两组手术前后不同时段血浆中各指标水平。结果（1）两组术前血清IL‐6、IL‐10、TNF‐α水平差异无统计学意义（P＞0．05）;试验组术后1、3d血清IL‐6水平高于术前,差异有统计学意义（P＜0．05）,而术后5d血清IL‐6水平与术前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;对照组术后3d血清IL‐6水平均高于术前（P＜0．05）;试验组术后同一时间段IL‐6水平均低于对照组（P＜0．05）。（2）试验组术后IL‐10水平均高于术前（P＜0．05）;对照组术后1、3d血清IL‐10水平高于术前（P＜0．05）;试验组术后同一时间段IL‐10水平均高于对照组（P＜0．05）;（3）试验组术后1d血清TNF‐α水平明显高于术前（P＜0．05）;术后3、5dTNF‐α水平与术前差异无统计学意义（P＞0．05）;对照组术后1、3d血清TNF‐α水平高于术前（P＜0．05）,而术后5d与术前差异无统计学意义（P＞0．05）;术后1、3d血清TNF‐α,试验组明显低于对照组（P＜0．05）。结论FTS疗法能明显降低胰腺癌术后的炎性反应,改善免疫抑制,加速患者术后康复。     

早期胰岛素强化治疗对急性重症胰腺炎患者炎症因子及预后的影响

目的：探究早期胰岛素强化治疗对急性重症胰腺炎患者炎症因子及预后的影响。方法：择取我院2012年6月－2014年9月收治的急性重症胰腺炎患者进行抽样,选取68例患者随机分成两组,对照组实施常规治疗,实验组实施早期胰岛素强化治疗,对比两组血清炎症介质水平改善情况及预后状况。结果：（1）TNF‐α、CRP、IL‐8水平比较：于治疗后1d ,实验组CRP、TNF‐α水平明显均低于对照组（P＜0．05）;于治疗后3、7d ,实验组CRP、IL‐8及 TNF‐α水平均低于对照组（P＜0．05）;（2）预后比较：实验组住院时间明显短于对照组（P＜0．05）,治疗72h后APACCHEⅡ评分低于对照组（P＜0．05）。结论：早期胰岛素强化治疗急性重症胰腺炎患者临床疗效确切,可调节患者体内高炎症状态,改善其预后,临床上应引起足够重视。     

新疆维、汉族宫颈癌相关细胞因子的表达及临床意义

目的：对比新疆维、汉族 HPV16阳性的宫颈癌（CC）患者外周血中1型辅助性 T 细胞（Th1）、Th2和 Th17细胞主要分泌的细胞因子干扰素‐γ（IFN‐γ）、白细胞介素‐2（IL‐2）、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL17表达水平的差异性,并探讨维、汉族CC患者细胞因子与临床分期及肿瘤分化程度的相关性。方法采集66例（汉族22例,维吾尔族44例）经该院病理科明确诊断为CC患者治疗前的血标本,使用Luminex检测技术检测IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17的水平,对比维、汉患者细胞因子的差异;根据患者临床分期和肿瘤分化程度进行分组,在不同亚组中,比较维、汉患者细胞因子水平的差异性。结果维族CC组IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17高于汉族CC组（P＜0．05）;而维族Ⅰ～Ⅱ期CC组Th细胞分泌的IL‐2、IL‐4、IL‐10高于汉族Ⅰ～Ⅱ期CC组（P＜0．05）;维族Ⅲ～Ⅳ期CC组 Th细胞分泌的IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17高于汉族Ⅲ～Ⅳ期CC组（P＜0．05）;维族中高分化CC组Th细胞分泌的IFN‐γ、IL‐2、IL‐4、IL‐6、IL‐10、IL‐13、IL‐17高于汉族中高分化CC组（P＜0．05）。结论在HPV16阳性的CC患者中,Th细胞分泌的细胞因子水平在维、汉组之间是存在差异性的,而这种差异性在Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌和中高分化宫颈癌中更加明显。     

特应性皮炎Th1／Th2／Th17平衡的研究

目的：探讨特应性皮炎（AD ）外周血清T h1／T h2／T h17平衡的变化规律及相关细胞因子的变化规律,以进一步探讨AD发病的免疫机制。方法采用流式荧光技术测定47例AD患者（AD组）和40例健康自愿者（对照组）外周血清中的γ‐干扰素（IFN‐γ）、白细胞介素（IL ）‐4、IL‐17、IL‐21、IL‐23水平并进行统计分析,从而分析T h1／T h2／T h17／T reg平衡在AD中变化规律。结果在AD患者血清中,IL‐4水平较对照组升高（ P＜0．05）,IL‐17、IL‐23的水平显著高于对照组（ P＜0．05）;IFN‐γ／IL‐4和IFN‐γ／IL‐17较对照组明显降低（P＜0．01）;IL‐17与AD严重程度（SCORAD）评分呈正相关（P＜0．05）。结论在 AD病程中T h1／T h2、T h1／T h17降低,T h1／T h2／T h17平衡的漂移可能是AD发病的重要机制。     

血液灌流联合血液滤过对有机磷农药中毒患者疗效及炎症状态的影响

目的：探讨血液灌流（HP）联合血液滤过（HF）在有机磷农药中毒患者中的应用及对机体炎症状态的影响。方法将68例急性有机磷农药中毒（AOPP）患者按随机数字表法分为对照组及观察组,对照组采用血液透析（HD）联合HP进行血液净化,而观察组则采用HP联合 HF进行血液净化。观察并比较两组患者生存率、生存时间、全血胆碱酯酶活力、血清转化生长因子‐β1（TGF‐β1）、血清肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）以及血清白细胞介素‐6（IL‐6）的水平。结果与治疗前相比,所有患者血清 TGF‐β1、TNF‐α、IL‐6水平均显著下降（P＜0．05）;与对照组相比,观察组生存时间显著延长（P＜0．05）,治疗后血清 TGF‐β1、TNF‐α以及IL‐6水平下降更为显著（P＜0．05）。结论血液净化疗法治疗AOPP疗效肯定,以 HP联合HF方案疗效更佳。     

基质金属蛋白酶和细胞因子在多关节型JIA 中的临床意义

目的：探讨多关节型幼年特发性关节炎（JIA ）患儿血清和关节液中基质金属蛋白酶和细胞因子的表达差异及其临床意义。方法 ELISA法检测58例患儿成对血清和关节液中MMP‐1、MMP‐3、TIMP‐1,IL‐1、IL‐6和 TNF‐α的表达水平,并分析其相关性。回顾分析病历记录并建立临床和实验室疾病活动性适应证判定标准,探讨这些因子的水平和疾病活动性指标之间的关系。结果 JIA组血清和关节液中MMP‐1、MMP‐3、IL‐1、IL‐6、TNF‐α浓度明显高于对照组（P＜0．01）,TIMP‐1浓度低于对照组（P＜0．05）,关节液中MMP‐1、MMP‐3、TIMP‐1、IL‐1、IL‐6、TNF‐α浓度明显高于血清浓度（P＜0．01）。JIA组关节液中IL‐1与M M P‐1呈正相关,而IL‐1与T IM P‐1之间呈负相关。结论 JIA的部分作用机制可能是通过刺激基质金属蛋白酶和细胞因子表达实现。     

慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中HMGB1的表达及意义

目的：通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的支气管肺泡灌洗液（BALF）中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的含量并分析 HMGB1和气流受限的关系,初步探讨 HMGB1在COPD发病机制中的作用。方法将研究对象分为COPD组（COPD稳定期20例）和对照组（上气道咳嗽综合征20例）,均行支气管镜检查并行支气管肺泡灌洗术,检测并比较两组BALF中的细胞总数、中性粒细胞百分比;用ELISA法测定并比较两组 HMGB1、白细胞介素‐1β（IL‐1β）及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量,分析COPD组 HMGB1和IL‐1β、TNF‐α间的关系及 HMGB1和肺功能（FEV1％预计值）的关系。结果在BALF中,COPD组细胞总数、中性粒细胞百分比高于对照组（P＜0．01）;COPD组HMGB1、IL‐1β、TNF‐α的含量高于对照组（P＜0．01、P＜0．05、P＜0．01）,COPD组 HMGB1的含量和IL‐1β、TNF‐α呈正相关（r＝0．79,P＜0．01及 r＝0．48,P＜0．05）;COPD组 HMGB1和肺功能值（吸入支气管舒张剂后FEV1％预计值）呈负相关（r＝－0．70,P＜0．01）。结论 HMGB1参与和促进COPD气道炎症的发生、发展,BALF中HMGB1水平和COPD严重程度相关。     

白藜芦醇对脂多糖诱导的巨噬细胞极化改变的影响

目的：探讨白藜芦醇对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞极化表型改变的影响。方法体外培养的RAW264．7小鼠巨噬细胞在六孔板孵育12 h ,分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、LPS（100 ng／mL）组、LPS（100 ng／mL）＋白藜芦醇（30μmol／L）组,LPS＋白藜芦醇组在加入LPS前预先加入白藜芦醇孵育12 h;上述细胞在LPS刺激12 h后分别收集细胞和培养上清液;实时定量PCR（RT‐qPCR）检测经典的炎症活化型巨噬细胞（M1）型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA表达,以及替代活化巨噬细胞（M2）型相关基因IL‐10、PPARγ和Arg‐1 mRNA表达,Western blot检测细胞iNOS、Arg‐1蛋白表达,ELISA检测培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、IL‐10和 TNF‐α的水平。结果 RT‐qPCR检测结果显示,与LPS组相比,M1型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA较LPS＋白藜芦醇组显著上升（P＜0．05）,而M2型相关基因IL‐10、PPARγ、Arg‐1 mRNA表达显著下调（P＜0．05）。Western blot检测发现,LPS组iNOS蛋白水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而Arg‐1蛋白水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。ELISA检测发现,LPS组培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、TNF‐α水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而IL‐10和水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。结论白藜芦醇可能促进了LPS刺激的RAW264．7巨噬细胞向M2型极化改变。     

Slit2蛋白对TNF-α诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖迁移的影响

目的：观察Slit2蛋白对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖迁移的影响。方法采用川北医学院第二临床医学院实验室培养的大鼠VSMCs ,实验分两部分,第一部分：Slit2单独作用,分为正常对照组和实验组（Slit2蛋白浓度分别为：50、75、100、125、150 ng／mL）;第二部分：Slit2与TNF‐α共同作用,分为正常对照组、阳性对照组（含TNF‐α10 ng／mL）和实验组（TNF‐α10 ng／mL＋Slit250 ng／mL、TNF‐α10 ng／mL＋Slit275 ng／mL、TNF‐α10 ng／mL＋Slit2100 ng／mL、TNF‐α10 ng／mL＋Slit2125 ng／mL、TNF‐α10 ng／mL＋Slit2150 ng／mL）。分别采用CCK‐8及transwell小室法检测各组细胞的增殖及迁移能力。结果第一部分：实验组与对照组OD值及迁移细胞数目比较差异均无统计学意义（P＝0．516,P＝0．52）。第二部分：正常对照组与阳性对照组比较细胞迁移数目差异有统计学意义（P＝0．00）,实验组细胞迁移数较阳性对照组明显减少;CCK‐8结果显示实验组和阳性对照组与正常对照组OD值比较差异有统计学意义（P＜0．05）,而实验组与阳性对照组OD值比较差异无统计学意义（P＝0．173）。结论 Slit2对VSMCs增殖无影响,但能抑制TNF‐α诱导的VSMCs迁移。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

胶质细胞对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠脑神经损伤的影响

目的：探讨神经胶质细胞对β‐淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只;模型组双侧海马注射凝胶态Aβ（10μg）,对照组注射生理盐水;行水迷宫实验;硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）水平;免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组（P＜0．05）;皮层神经元数量较对照组明显减少（P＜0．01）;血清中TNF‐α、IL‐1β明显高于对照组（P＜0．05）;海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组（P＜0．05）。结论Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放,引起大鼠脑神经元损伤,导致大鼠学习、记忆能力降低。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质关系的临床研究

目的：探讨急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。方法选取73例急性脑梗死患者为实验组和40例健康体检者为对照组,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度（IM T ）,明确颈动脉粥样硬化斑块情况,并在发病72 h内用酶联免疫吸附（ELISA）法测定基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、IL‐17水平,同时用免疫比浊法测定超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP）水平,检测结果进行相关分析。结果试验组血清炎症因子水平均显著高于对照组（P＜0．05,P＜0．01）。试验组内大梗死组血清炎症因子高于中、小梗死组（P＜0．05）,中梗死组高于小梗死组（P＜0．05）;试验组的易损斑块组血清炎症因子水平高于稳定斑块组及无斑块组（P＜0．05）,稳定斑块组高于无斑块组（P＜0．05）。结论血清炎症因子水平的检测能及时提示急性脑梗死的病灶大小和颈动脉硬化斑块性质,可利用炎性生物分子标志物协助对缺血性卒中进行早期诊断、治疗,判断预后。     

淫羊藿苷通过增强 Fas-FasL 表达活性诱导裸鼠食管癌细胞凋亡

目的：探讨淫羊藿苷（icariin ,ICA ）对裸鼠体内食管癌移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其机制。方法应用M T T方法和Giemsa染色法检测和观察ICA对食管癌细胞Eca‐109和 T E‐13的体外抑制作用。构建裸鼠的食管癌细胞移植性肿瘤模型,分为3组,每组6只。实验组每只裸鼠腹腔注射50 mg／kg ICA ,对照组注射相同体积的生理盐水,阳性对照组腹腔注射2 mg／kg顺铂,每2天1次,共14 d ,每3天测量肿瘤体积,实验结束后称量肿瘤质量;TUNEL染色法观察各组裸鼠肿瘤组织的组织形态变化和凋亡情况;免疫组织化学法对肿瘤组织中 Fas和 FasL蛋白的表达变化进行分析。ELISA 法检测外周血中FasL和IFN‐γ的水平。结果 ICA体外对食管癌细胞Eca‐109和T E‐13的增殖无明显的抑制作用。实验组和阳性对照组裸鼠肿瘤平均体积和质量与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。TUNEL染色法结果显示,实验组裸鼠的肿瘤组织发生了明显的凋亡,凋亡细胞的数量较对照组明显增加（P＜0．05）。免疫组织化学实验结果表明,与对照组相比,实验组裸鼠肿瘤组织中Fas、FasL的表达明显增加（P＜0．05）。ELISA实验结果显示,实验组裸鼠外周血中FasL和IFN‐γ的水平较对照组明显增高（P＜0．05）。结论 ICA体外对食管癌细胞无明显增殖抑制作用,但是通过Fas的表达、FasL和IFN‐γ的分泌在体内诱导食管癌细胞凋亡,从而发挥抗食管癌的作用。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响

【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较,TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组比较,低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加,PA I‐1的含量显著降低,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较,单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87＆#177;5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63＆#177;0．12）倍（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组相比,低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05,P＜0．01）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达,从而减少纤维化的发生。     

S100A4 siRNA 对佐剂性关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究S100A4 siRNA对关节炎大鼠炎症及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第11天给模型干扰组大鼠关节腔内注射 S100A4 siRNA 片段。观察各组大鼠关节炎指数（AI）的变化及踝关节的病理变化;ELISA 检测血清 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 的表达变化。结果模型干扰组大鼠 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 表达水平均比模型组降低（P＜0．05）;AI 值及踝关节病理积分与模型组比较显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制 S100A4基因表达,能显著降低致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1β及促血管生成因子 VEGF 的表达,减轻关节滑膜的病理损伤。