大鼠颈部自体静脉移植模型两种吻合方法的比较

目的 比较间断吻合和连续吻合法建立静脉桥狭窄动物模型的优劣.方法 SD大鼠20只,分成两组(间断吻合组和连续吻合组),取颈外静脉与颈总动脉行端端吻合.术后4周取下静脉桥,观察桥管通畅性,分析新生内膜与中膜的厚度、面积比.结果 连续组与间断组相比手术时间更短,出血更少,但桥管通畅率低,两组内膜增生程度没有显著差异.结论 连续吻合用时短,出血少,对术者要求更高,较易形成吻合口狭窄.两者造模效果一样.     

自体移植静脉再狭窄的机制研究及防治进展

冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）是治疗缺血性冠状动脉硬化病的有效手段之一。大隐静脉桥5年通畅率约为78％，10年通畅率约为51％，大隐静脉旁路移植术后5年内需再次手术者约3％～5％；术后自体移植静脉再狭窄会影响术后近远期疗效，而且血管再狭窄机制尚未完全清楚。大量试验研究表明，血管内皮细胞、中膜血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）、外膜成纤维细胞均不同程度地参与了血管再狭窄的发生。为从不同水平研究它们在血管再狭窄发生过程中的作用和机制，给临床针对病因治疗提供依据，现就有关方面的研究及防治进展做一综述。     

自体移植静脉外膜涂抹雌激素防治血管再狭窄的实验研究

目的 探讨局部应用雌激素防治自体移植静脉再狭窄的可行性及其机制。方法 建立家兔颈外静脉颈总动脉移植模型，分为3组。A组：单纯手术组；B组：手术＋涂胶（pluronic-F-127gel）组；C组：手术＋17β-雌二醇组。分别于术后3、7、14d用免疫组织化学方法检测移植静脉细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1／2）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况；HE、Masson染色后应用计算机图像分析系统检测术后14d移植静脉内膜、中膜增生情况及内膜厚度／中膜厚度（I／M）比值。结果术后14d，C组移植静脉内膜厚度、中膜厚度、I／M比值明显低于A组（P〈0．05或P〈0．01）；术后3、7、14d，在同一时间点，C组的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖率、ERK阳性细胞率、p-ERK阳性细胞率均低于A组，差异有显著性。结论用携带17β-雌二醇的pluronic-F-127gel涂抹自体移植静脉外膜能抑制VSMC增殖，减轻移植静脉内膜、中膜增生，具有防治移植静脉再狭窄的作用，其机制可能是抑制移植静脉壁ERK的磷酸化。     

C-myc siRNA抑制大鼠自体移植静脉再狭窄的研究

目的静脉移植术后c-myc基因持续高表达是导致血管内膜增生进而再狭窄的原因之一。文中探讨通过局部给药方法给予针对c-myc基因的小分子干扰RNA(siRNA)对自体移植静脉内膜增生的影响。方法建立SD大鼠自体颈外静脉-颈总动脉移植模型。32只大鼠按移植静脉外膜局部给药不同处理方式方法分为未处理组(No treatment组)、凝胶组(Gel组)、无义序列组(scramble sequence group,SCR组)、c-myc RNA干扰组(C-myc siRNA组),于术后3周处死大鼠取移植静脉,光学显微镜下测量内膜厚度,免疫组化染色检测移植静脉增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、c-myc蛋白的表达,Q-RT-PCR检测移植静脉c-myc mRNA的含量。结果 C-myc siRNA组内膜厚度[(15.0±2.2)μm]显著低于No treatment组[(58.3±8.3)μm]、SCR组[(60.5±6.1)μm]和Gel组[(63.5±5.4)μm]。C-myc siRNA组静脉内膜区和中膜区PCNA阳性细胞率显著低于SCR组[分别为(8.4±2.2)%vs(68.5±5.0)%,P<0.05和(15.0±3.1)%vs(55.2±7.5)%,P<0.05],c-myc蛋白阳性细胞率C-myc siRNA组显著低于SCR组[(30.6±2.6)%vs(48.5±3.5)%,P<0.05]。C-myc siRNA组移植静脉中c-myc mRNA的表达相对量显著低于SCR组(0.48±0.05 vs 1.00±0.12,P<0.05)。结论C-myc siRNA能抑制移植静脉中平滑肌细胞的增殖,抑制内膜的增生,减轻移植静脉再狭窄程度。     

金钠多注射液预防静脉桥再狭窄的实验研究

目的：探讨金钠多注射液预防静脉桥再狭窄的作用。方法：20只体重在2．5～3．0kg的新西兰兔随机分成2组,即对照组（n=10）和金钠多组（n=10）,所有兔均进行颈外静脉反向吻合于颈动脉的搭桥手术,用彩超检测血流量,证明桥通畅,术后给予高脂饲料喂养。2个月后,用彩色多普勒检测静脉桥内膜厚度,并取血管桥组织标本作病理切片检查,以了解内皮细胞及平滑肌细胞有无增生迁移及血管基质有无增生等。结果：（1）术毕所有桥均通畅。（2）术后2个月彩色超声检查示金钠多组静脉桥内膜斑块形成、狭窄和内膜增厚程度均比对照组明显减轻。（3）术后2个月病理切片显示对照组的静脉桥内皮细胞脱落、内膜增生、平滑肌细胞移行增殖和脂质沉积等典型的粥样硬化变化,而金钠多组上述变化显著减轻。结论：金钠多注射液对静脉桥再狭窄有预防作用。     

动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄机理研究现状

动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄是亟待解决的问题。移植桥静脉的再狭窄是一个受到多种机制调控、多因素影响的连续变化的病理过程,发生机理非常复杂。血流动力学的改变和移植静脉管壁损伤是导致再狭窄的始动因素。移植静脉过度扩张导致管壁损伤,引起多种细胞因子和生长因子分泌,促进血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移,进而细胞外基质沉积、血管壁重构和再塑,最终导致移植静脉再狭窄。     

外套管支撑防止移植静脉再狭窄的研究进展

冠脉旁路移植术后移植静脉再狭窄是导致手术失败的主要原因.在移植静脉外加外套管防止静脉过度扩张,可减轻移植静脉内膜增生,达到防止再狭窄的目的.本文对不同材料、不同口径外套管对移植静脉内膜增生的抑制作用及外套管防止移植静脉再狭窄的机制作一综述,旨在进一步理解移植静脉狭窄的机制,以实施更有效的防治方法.     

血管外支架预防静脉桥血管再狭窄的研究进展

冠状动脉旁路移植术(CABG)后，静脉桥的再狭窄是亟需解决的问题。静脉桥管壁过度扩张导致管壁损伤，血管平滑肌细胞增生并向内膜迁移，内膜与中膜增厚，并在此基础上形成粥样斑块，是静脉桥晚期再狭窄的重要原因.静脉桥外放置血管外支架可限制管壁过度扩张，减轻管壁损伤，有效抑制增生的血管新内膜及内膜下泡沫细胞的形成，预防静脉桥的再狭窄，是提高CABG后静脉桥远期通畅率的一种可行的方法。     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响.方珐雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组(A组,n=10);自体静脉移植组(B组,n=18);空载体组(阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26)和基因转染组(NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26).B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉--腹主动脉移植模型,每组4个时点(3,7,14,21 d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA),PCR测定单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达.结果 自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃.术后3 d,B组和C组MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),但D组水平明显低于C组(P<0.05).术后7 d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组(P<0.05),与C组相比,D组NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化.转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄.     

“套管法”建立大鼠自体静脉移植模型及其病理学观察

目的:探讨“套管法”建立大鼠颈静脉-颈动脉移植模型的可行性,并观察移植静脉早期的病理学变化?方法:采用套管法建立SD大鼠颈静脉-同侧颈动脉移植模型?分别在静脉移植后1?7和21 d取材,HE染色观察移植静脉血管壁组织血管结构变化特点,Digimizer图像处理分析软件测量内膜中膜增生厚度?结果:在18只模型中2只动物死亡,1只发现移植静脉内血栓形成,总成功率为83.3%?术后1 d移植静脉内膜中膜厚度为(48.47 ± 11.28) μm,7 d内膜中膜开始增厚至(66.05 ± 19.10)μm,术后21 d增生更加明显至(300.44 ± 181.54)μm,三者相比具有统计学差异(?字2 = 125.2,P < 0.01)?1?7及21 d两两之间相比均具有统计学差异?结论:采用套管法建立的大鼠颈静脉-颈动脉移植模型方法简单,成功率高?其能较确切的复制人体静脉移植的病理生理过程,可应用于人类移植静脉狭窄闭塞的实验研究?     

家兔静脉移植桥血管内膜c-myc蛋白的表达

目的 :研究c -myc基因在冠脉旁路移植术静脉桥中的表达。方法 :2 5只新西兰大耳白兔随机分为 5组 ,每组 5只。将颈外静脉间置于同侧颈总动脉 ,分别在术后 6h ,2d ,7d ,14d ,2 8d取静脉桥。应用免疫组化和形态学方法观察不同时间c -myc蛋白的表达 ,采用计算机图像分析法测量静脉桥内膜、中膜厚度及其比值。结果 :7d时静脉桥内膜和中膜厚度较 6h明显增厚 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。 14d ,2 8d时静脉桥内膜和中膜厚度较7d没有明显变化 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。移植后 6h至 7d ,c -myc蛋白血管平滑肌细胞逐渐增多 ,于 7d达高峰 (P <0 .0 1)。移植后 14d ,2 8dc -myc蛋白血管平滑肌细胞开始下降 ,与 7d相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :c-myc蛋白表达与内膜增殖有密切联系 ,可作为血管损伤后内膜增殖的早期监测指标     

基质金属蛋白酶与自体移植静脉再狭窄

自体移植静脉再狭窄严重影响冠状动脉旁路移植术远期疗效 ,基质金属蛋白酶 (MMP)是一族细胞外基质降解酶 ,近年来发现它们在自体移植静脉再狭窄过程中发挥了重要作用。自体静脉移植后MMPs的表达及活性增强 ,通过影响基质转换及血管壁细胞功能而促进内膜增生 ,并参与移植静脉收缩性再构。非选择性MMP抑制剂可减轻内膜增生 ,预防移植静脉再狭窄。     

实验性自体移植静脉内膜增生模型的建立

目的 建立自体静脉移植模型,并观察其平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖和内膜增厚的时空变化。方法 用“Ｃｕｆｆ技术将兔自体颈外静脉移植入同侧颈动脉系统,观察ＰＣＮＡ和α－ａｃｔｉｎ表达,并对自体移植静脉管腔、内膜、中膜面积定量分析。结果 自体静脉移植后扩张,２ｗｋ内最明显,同时ＳＭＣ增殖和迁移,１～２ｗｋ达视峰,ＰＣＮＡ和α－ａｃｔｉｎ表达也明显增高。结论 该模型设计科学,成功率高,ＳＭＤ增殖从术后３ｄ即已     

可降解外套管抑制自体移植静脉内膜增生的研究

目的:研究可降解的外套管束缚自体移植静脉对减轻桥静脉内膜、中层增厚的作用,探讨其防止或延缓桥静脉再狭窄的机制。方法:建立犬自体股静脉至股动脉的端-端静脉移植模型,其中一侧桥静脉外加聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)做成的圆柱形外套管(外套管组),对侧单纯静脉移植作为对照组。超声多普勒观察在体移植血管的通畅性。术后2、4、6、8、24周再次手术取桥静脉。光镜观察移植静脉中段内膜、中层厚度,胶原、弹力纤维变化;透射电镜观察静脉壁基底膜、细胞排列、细胞增殖、凋亡,细胞骨架结构,细胞外基质(ECM)变化等;免疫组化观察静脉壁细胞增殖、凋亡及分布。结果:术后40条静脉均通畅,吻合口无狭窄。对照组术后2周见内膜、中层增厚;随时间延长,增厚更加明显。外套管组术后2周内膜、中层稍增厚;4~24周持续增厚,但各时间点均明显小于对照组(P<0.05,P<0.01);对照组术后2周见中层平滑肌、外膜弹力纤维断裂严重,而外套管组无明显断裂。新生静脉内膜由平滑肌细胞(SMCs)和大量ECM构成,中层主要为SMCs和ECM;术后2周,静脉壁细胞增殖和凋亡率都较高,主要分布在内膜和中层,外套管组明显低于对照组(P<0.01),4周以后两者显著下降,凋亡率高于增殖率(P<0.05)。结论:可降解外套管在术后早期可保持静脉结构的完整性,减轻管壁结构破     

静脉桥狭窄实验动物模型的建立

目的建立一种与人冠状动脉旁路移植手术(coronary artery bypass graft,CABG)后大隐静脉桥狭窄病理过程相似的动物模型。方法20~25 kg普通长白猪8只,后腿外侧纵切口,“no-touch”技术剥取大隐静脉3 cm,与颈总动脉进行端端吻合。术后口服肠溶阿司匹林150 mg.d-1抗凝。术后28 d取下静脉桥,采用计算机图像处理系统分析新内膜厚度、新内膜面积/(新内膜 中膜)面积(I/M)。结果肉眼观察,8只猪大隐静脉桥管壁均增厚,管腔狭窄;光镜下见静脉桥新内膜形成,新内膜厚度为(0.500 9±0.135 5)mm,I/M为(0.465 1±0.051 2)。结论猪大隐静脉-颈总动脉静脉桥模型可成功模拟人CABG术后大隐静脉桥的病理变化。     

人造血管外支架抑制高胆固醇血症兔移植静脉远期粥样硬化

目的:研究人造血管外支架在高胆固醇血症内环境下对移植静脉的远期粥样硬化的抑制作用及其可能机制.方法:15只新西兰大白兔,建立高胆固醇血症模型后将双侧颈静脉端-端吻合于同侧颈总动脉上,随机分配一侧移植静脉加用静脉外支架(实验组),另一侧不加外支架(对照组).术后12周行超声检查了解血流动力学情况后取下移植静脉,测量其内中膜厚度、面积及脂质沉积情况;免疫组化法检测VCAM-1阳性细胞分布情况,扫描电镜检查了解内皮细胞重塑情况.结果:超声检测提示支架组静脉血流为层流,对照组为涡流;支架组内中膜厚度及面积较对照组显著降低(P＜0.01);泡沫细胞明显减少,脂质沉积减轻,未见粥样硬化斑块;支架组内中膜层内VCAM-1阳性细胞率较对照组明显减低,差异显著(P＜0.01);扫描电镜提示支架组内皮细胞排列整齐、紧密,大小一致,对照组内皮细胞排列紊乱,间隙大,大小不一致.结论:人造血管外支架可改善静脉血流动力学,促进内皮细胞良性重塑,减轻脂质沉积及中膜平滑肌细胞增殖,减少泡沫细胞生成,最终抑制高胆固醇血症内环境下移植静脉远期粥样硬化.     

微创与常规静脉桥在冠状动脉旁路移植术中桥血管通畅率的对比观察

目的对比观察内窥镜及常规全程切开采集大隐静脉后静脉桥血管近期的通畅率。方法将2006-06～2010-12收治的80例搭桥患者随机分为内窥镜游离(EVH)组和常规切开采集(OVH)组,术后6个月复查64排冠脉CT,对比两组的静脉桥血管通畅率。结果 EVH和OVH组术后6个月静脉桥血管通畅率分别为94.7%和95.2%,两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论内窥镜采集的大隐静脉近期内有良好的桥血管通畅率。     

静脉与神经移植体内再生面神经的形态比较

80年代起，用各种管状移植体修复周围神经缺损的报道国内外均不少见［‘－’j。了解管状移植体内再生神经的模式对于进一步认识和评价这种神经修复方法必不可少。我们以大鼠面神经干为实验对象，观察静脉移植体与神经移植体内再生神经的形态学差异，报道如下。1材料和方法1．1动物分组雄性SD大鼠12只，体重（250士50）g，由我校实验动物中心提供。随机分3组，每组4只动物。A组：静脉套接组；B组：神经原位移植组；C组：对照组。1．2移植手术1％戊巴比妥钠作腹腔内注射麻醉（3ms／ks），左侧面部备皮、消毒，解剖显微镜下（10）切除眶外泪…     

静脉与神经移植体内再生面神经的形态比较

研究静脉腔作为管状移植体在面神经再生过程所起的作用。雄性ＳＤ大鼠１２只，随机分静脉套接组、神经原位移植组、对照组。面神经干移植术后３个月，光镜下观察神经束的分布与变化；网格测微尺下测量移植体相应部位面神经干的神经束面积、轴突数、轴突密度。