强脑因子生物学特性的实验研究

目的 探讨强脑因子对大鼠胎鼠脑神经细胞培养物的生物学保护效应 方法 取16日龄Wistar大鼠脑神经细胞经体外培养后,分别进行(1)组织形态学观察:在神经细胞培养物中加入不同剂量强脑因子(1 10和100mg/L),光学显微镜下观察细胞形态学变化 在电子显微镜下观察神经细胞超微结构变比;(2)神经细胞代谢活性检测:应用四唑盐(tetrazolium,MTT)法测定不同剂量强脑因子对神经细胞代谢活性的影响;(3)可溶性蛋白质水平测定:应用Bradford蛋白定量法测定不同剂量强脑因子对神经细胞胞浆内可溶性蛋白质水平的影响;(4)强脑因子抗神经细胞凋亡试验:应用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)定量法,测定强脑因子与奥地利产脑活素对NSE活性表达的影响。结果(1)强脑因子可促进神经细胞分化成熟 突起增多并延长、细胞数量增加。(2)在不同剂量强脑因子作用下 神经细胞MTT代谢率增强,细胞浆内蛋白质水平升高 而且随着强脑因子剂量的增加均呈现出明显的剂量依赖关系;促进NSE表达活性,利于神经母细胞分化(3)强脑因子可增强神经细胞抗缺氧作用及抗谷氨酸所致的细胞凋亡效应 且功效强于奥地利产脑活素 结论 在相同实验条件下,强脑因子对体外培养的神经细胞有生物学保护作用,效果优于脑活素     

脂肪组织释放细胞因子脂联素的球状结构域对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长抑制及诱导凋亡的效应★

目的： 脂联素作为一种脂肪组织释放的细胞因子，具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等生物学功能，脂联素球状结构域（gapM1）为其重要的功能结构域。最近研究发现，脂联素对恶性肿瘤细胞有一定的抑制作用。实验拟进一步讨论gapM1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长抑制作用及诱导凋亡作用。 方法：实验于2005-03/2006-03在复旦大学上海医学院病理实验室完成。①实验材料：gapM1购自R&D公司。②实验过程：选用人乳腺癌MDA-MB-231细胞进行体外培养，不同剂量的gapM1 （0，0.5，2，8 mg/L）处理细胞48 h后，显微镜进行形态学观察。③评估：采用BrdU掺入法检测细胞增殖情况；采用TdT介导的dUTP末端标记法原位观察癌细胞凋亡，并计算平均凋亡指数；流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率。 结果：①倒置显微镜观察结果：不同剂量的gapM1作用MDA-MB-231 细胞后，未见明显的细胞形态学改变，但细胞收缩、脱落，细胞增殖明显受到抑制，且随浓度的增大，细胞数量减少。②BrdU掺入法检测结果：不同剂量的gapM1对细胞生长均有一定的抑制作用，且同一处理时相点各组间比较差异均有显著性( P < 0.05)。③TUNEL法检测结果：不同剂量的gapM1作用于MDA-MB-231细胞48 h，0.5，2，8 mg/L组细胞的凋亡率高于0 mg/L组( P < 0.05)。④流式细胞仪分析结果：gapM1作用MDA-MB-231细胞 48 h，G0~G1期细胞增多，S期细胞显著减少，细胞周期分布特点与药物浓度有关，随浓度增大，变化更加明显。同时可观察到细胞凋亡峰，细胞凋亡率也呈剂量依赖趋势。 结论：gapM1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用。     

慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系

目的研究慢性缺氧／再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响．探索睡眠呼吸暂停综合征（SAS）脑损害的可能机制。方法自制慢性缺氧／再氧合小鼠模型：通过控制程序调控箱内氧浓度，使得每一间断性缺氧循环时间为2min，氧浓度循环于（21．72±0．551％与（6．84±0．47）％之间，每天缺氧／再氧合8h。30只ICR小鼠随机分为4组：模拟对照组10只．缺氧／再氧合二周组及四周组各5只，缺氧／再氧合八周组10只。免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达，TUNEL法检测脑神经细胞凋亡。结果与模拟对照组比较，缺氧／再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显著增加（P〈0．05），八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显著增加（P〈0．05），八周组与四周组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系（r=0．901，P〈0．05）。结论慢性缺氧／再氧合可增加脑Nip3的表达，引起皮质脑神经细胞凋亡，可能是其神经系统损害的机制之一。     

人巨细胞病毒感染人胚脑神经细胞的形态学研究

目的：观察人胚脑神经细胞受到人巨细胞病毒（HCMV）感染后的连续病变过程及形态学特征。方法：采用人胚脑神经细胞原代培养,接种TCID50的HCMV后用光镜,组织染色观察病变全过程,结果接种HCMV后,人胚脑神经细胞于第7逐渐出现细胞肿胀,变圆、胞浆颗粒增多粗大,尼氏小体消失、核内出现包涵体,呈肾型或双卵型。结：HCVMV接种后在人胚脑神经细胞出现的形态学病变,更接近地反映了人胚胎早期HCMV感染神经细胞的病变过程。     

局部深低温停循环对大鼠血清NSE的作用

目的通过研究深低温停循环和顺行性灌注大鼠脑复苏对大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响，探讨深低温停循环和顺行性灌注对脑的治疗及保护效果。方法制造大鼠损伤模型，将大鼠随机分为对照组（9只）；实验组（9只），用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中的NSE活性。结果实验组血清NSE活性在损伤后3、6、24h监测明显低于对照组（P〈0．01）。结论深低温停循环和顺行性灌注脑复苏技术通过降低NSE活性来增强脑细胞的自身保护作用可能是其抗神经细胞损伤的分子机制之一。     

抗抑郁药对TNF-α 诱导的神经细胞凋亡的作用 机制

目的 探讨抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞存活和凋亡的影响及机制。方法 将小 鼠海马神经元细胞HT22 分为5 组：对照组、TNF-α组、米安色林组、米氮平组和阿米替林组。后3 组先 用对应的抗抑郁药处理30 min，然后除对照组外，其余4 组均用TNF-α 处理24 h。MTT 法检测各组细 胞存活率，Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡率，Western Blot 检测相关蛋白的表达。结果 抗抑 郁药可增加TNF-α 诱导的神经细胞的存活率，降低TNF-α 诱导的细胞凋亡率，降低TNF-α 诱导的细 胞色素C 的释放及Caspase-9、Caspase-3 和Cleaved PARP 的活性，对Caspase-8 的活性无显著影响。抗抑 郁药对肿瘤坏死因子受体（TNFR）1 和TNFR2 的表达以及IKBα 和NF-κB p65 的活性无显著影响。抗 抑郁药可增加TNF-α 诱导的溶血磷脂酸1（LPA1）和成纤维细胞生长因子受体（FGFR）表达以及JNK 和 ERK1/2 的活性。结论 抗抑郁药可促进TNF-α 诱导的神经细胞的存活，降低TNF-α 诱导的神经细胞 凋亡，促进TNF-α 诱导LPA1/FGFR通路的表达，激活TNF-α 诱导JNK通路和ERK1/2 通路。     

骨髓基质细胞诱导后与神经细胞的比较研究

目的 通过体外诱导骨髓基质细胞（BMSCs)与神经细胞作比较。探索BMSCs体外诱导分化为神经细胞的可行性。方法 应用bFGF,BHA,EGF,Forskolin等配成诱导前剂，诱导剂和长期诱导剂，对大鼠BMSCs进行诱导，全程观察其变化，并聚诱导后4d细胞行神经元特异烯醇化酶（NSE），胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化染色和Western Blot检测，与大鼠脊髓来源的神经细胞对比。结果 BMSCs诱导前后细胞形态。免疫组化，West-ern Blot检测有明显区别；诱导后细胞与神经细胞极为相似；诱导后细胞13-17d凋亡。结论 BMSCs诱导前后细胞形态，生长，凋亡和NSE，GFAP表达变化支持BMSCs可以体外诱导成神经细胞。     

成年骨髓间质干细胞体外诱导分化成神经细胞研究

目的：探索成年骨髓间质干细胞（ABMMSC）诱导分化为神经细胞（神经元和神经胶质细胞）的可行性，为ABMMSC在神经科学领域内的应用提供 参考。方法：以成年犬ABMMSC为实验对象，利用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（FGF）、维甲酸（RA）、脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）等作为增殖及分化诱导因子，采用两步法进行增殖培养，分化诱导；免疫细胞化学法进行细胞性质鉴定。结果：加入bFGF、EGF后增殖培养48h，换液、去除非粘附细胞，再增殖培养72h ,可见细胞分裂相（成纤维细胞样细胞）和簇样克隆形成（中小型细胞）。加入RA、BDNF、GDNF诱导3d，部分细胞有神经元特异性烯醇酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）成分表达；第10d可见有神经元、神经胶质形态样细胞形成。经细胞成分（NSE、GFAP）鉴定证实为神经元、神经胶质细胞。结论：ABMSC在体外培养条件下，经过bFGF、EGF、RA、BDNF、GDNF等因子的“程序性”作用，可以向神经元、神经胶质前体细胞及其终末细胞方向分化。     

渗透性应激诱导神经元凋亡

目的 :研究渗透性应激对神经元凋亡的诱导。方法 :体外原代培养鸡胚端脑神经元 ,以 1mol·L-1山梨醇处理神经元 1h ,换正常营养液 ,1h后行倒置显微镜、透射电镜形态学观察 ,MTT(噻唑蓝 )细胞活性分析以及DNA琼脂糖凝胶电泳。结果 :神经元活性明显下降 ,DNA电泳及形态学观察显示神经元以凋亡的形式死亡。结论 :渗透性应激可以诱导体外原代培养鸡胚端脑神经元凋亡     

NOS抑制剂对局灶性缺血再灌流大鼠脑神经细胞凋亡的影响研究

目的 研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机理，特别是ＮＯＳ抑制剂（ＮＮＬＡ）与细胞凋亡的关系。方法 利用末端标记法，测定ＮＮＬＡ干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果 大、小剂量的ＮＯＳ抑制剂分别具有增加或减少阳性凋亡细胞出现率的作用。结论 给予不同剂量的ＮＯＳ抑制剂与单纯缺血再灌流相比，对脑神经细胞的凋亡出现率有不同的影响。     

损伤性窒息诱导癫痫的实验研究

目的：研究损伤性窒息致癫痫（ＥＰ）发生的神经细胞形态学改变，以探索ＥＰ发生的机制。方法：通过损伤性窒息ＥＰ的动物模型建立，观察损伤后ＥＰ发生率，神经细胞超微结构变化，海马神经元密度等分析与ＥＰ发作有关的神经细胞形态学改变及相互关系。结果：损伤性窒息后２４小时后ＥＰ发生率为４６．２％（Ｐ＜０．０５）。发作形式：主要为狂奔、全身性痉挛及局限性痉挛。神经细胞超微结构改变显示，除线粒体肿胀外，还有细胞固缩，胞浆浓缩，胞膜内陷，染色体呈块状集聚，细胞泡状改变及凋亡小体形成等凋亡特征。损伤后有ＥＰ发作比无ＥＰ发作者改变更为多见。海马ＣＡ１区神经元细胞密度分析显示，损伤性窒息可导致海马ＣＡ１区神经元密度减少（Ｐ＜０．０５）。结论：损伤性窒息引起脑损伤可诱发ＥＰ，而ＥＰ反复发作又加重神经细胞损害的程度和范围，两者互为因果，提示中断初始的ＥＰ发作，有利于治愈ＥＰ和保护神经细胞功能     

一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOS）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）对神经细胞凋亡的影响及其相关机制。方法320只SD大鼠随机分成以下4组：假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑组（nNOS抑制剂）和氨基胍组（iNOS抑制剂），此4组分别划分为伤后3h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d8个时相组，每个时相组均为10只大鼠，采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型，运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法（TUNEL）和免疫组化法，观察4组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2、Fas的表达情况。结果①假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2、Fas阳性细胞；②脑创伤组，伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞，先上升后下降；③7-硝基吲唑（7-NI）组，伤后6h、12h、24h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升（同脑创伤组比较P〈0．05）；④氨基胍（AG）组，伤后2～7d，凋亡细胞及Fas阳性细胞明显下降（同脑创伤组比较P〈0．01）。结论在脑损伤的早期，nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡；在脑损伤的晚期，iNOS能够通过诱导Fas的表达来促进神经细胞的凋亡。     

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠突触可塑性影响的实验研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对脑缺血大鼠神经功能恢复及突触可塑性的影响。方法：采用大鼠大脑中动脉缺血模型，分为假手术组、模型组、PBS组和MSCs组，研究脑缺血24h后移植MSCs的大鼠神经功能缺损评分（NSS）；分别测定梗死灶周围脑组织突触素（SYN）和脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达；电镜及免疫电镜下观察突触结构的变化。结果：与模型组及PBS组大鼠相比，MSCs组的NSS评分较低，SYN及BDNF mRNA的表达则明显较高；电镜检查示MSCs组大鼠突触界面曲率较大，突触后致密物质的厚度增加，突触间隙宽度变窄，突触活性带长度增加；免疫电镜示BrdU阳性细胞和宿主脑神经元形成非成熟的突触样结构。结论：MSCs移植可能通过神经营养效应调节脑缺血周围神经细胞的可塑性改善脑缺血大鼠的神经功能。     

在缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及热休克蛋白(HSP)70表达变化及丹参的影响

在体研究曾发现在缺血再灌注模型中，丹参具神经保护作用。本文采用新生大鼠海马神经元培养技术，以细胞形态学及HSP70免疫性细胞表达为指标，首次观察了缺氧条件下培养的海马神经无形态结构及HSP70表达变化及丹参的影响。结果发现：（1）不论缺氧1h或2h，在培养的海马神经细胞中，有的细胞出现细胞体周围光晕消失，胞浆内颗粒变性，细胞膜肥厚、粗糙，轴突变粗、断裂，并且出现HSP70免疫阳性细胞；（2）缺氧1h组的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组，（3）丹参组（在缺氧0．5h前给丹参100mg／ml（终浓度）的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组。结果提示丹参具有直接的抗缺氧性神经细胞损伤的作用，减轻了缺氧所造成的神经细胞形态学上的改变。     

Fas抗原与阿尔茨海默病神经细胞凋亡的研究

目的观察细胞凋亡因子Ｆａｓ抗原与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察Ｆａｓ抗原及β淀粉样蛋白（β－ＡＰ）在６例ＡＤ,５例非痴呆老年人（ＮＤ）大脑皮层、海马、嗅球等部位的表达。结果在ＡＤ脑内Ｆａｓ抗原主要表达于大脑皮质区的神经元胞膜上,而在ＮＤ脑内仅有少量或没有神经细胞呈Ｆａｓ抗原阳性（Ｐ＜０．０１）。同时,我们发现脑皮层Ｆａｓ抗原与β－ＡＰ的分布及阳性度之间呈紧密相关。结论ＡＤ脑内神经细胞的丢失可能与Ｆａｓ抗原介导的细胞凋亡机制相关,并且与β－ＡＰ的沉积有关。     

凝血酶对脑组织毒性损伤机制及水蛭素、尼莫地平干预作用的研究

目的 探讨凝血酶对脑组织损害的机制,及凝血酶抑制剂水蛭素和尼莫地平对其的影响。方法 将不同剂量的凝血酶或／和水蛭素注入SD大鼠尾状核,尼莫地平腹腔注射。采用干湿重法、免疫组化法、原位末端缺口标记法及镜下观察在不同时点大鼠脑含水量、细胞骨架蛋白、神经元凋亡数及组织学改变。结果 （1）大剂量凝血酶组出现以下改变：早期（4h）明显味水肿,其高峰时间为24～48h,3d后水肿逐渐消退,7d趋于正常;细胞骨架蛋门出现不同程度变形甚至崩解,24h损伤进一步加重,导致不可逆损伤,3～7d神经细胞坏死;神经细胞凋亡,其高峰时间为24～48h,持续到7d;小剂量凝血酶组及生理盐水组无以上作用。（2）水蛭素能特异性抑制凝血酶的作用,而钙离子拈抗剂可减轻或延迟细胞的损伤。结论 大剂量凝血酶可导致脑水肿、脑细胞不同逆损伤及脑细胞凋亡,其高峰时间均在24～48h。早期干预可改善脑出血（ICH）后血肿周围脑组织水肿和继发性神经几损伤,改善ICH的预后。     

20008/细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血大鼠脑皮质中的动态表达及神经递质对其的调控机制

背景：细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）信号通路在介导细胞的增殖、分化及存活中发挥重要作用。新近研究发现,ERK可能通过介导细胞凋亡等,参与缺血性脑卒中等脑血管疾病的病理生理过程。但其在实验性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）中的作用及机制尚未阐明。 目的：观察ERK在SAH后的大鼠脑皮质中的动态表达及其与神经细胞凋亡的关系,探讨ERK在实验性SAH中的作用及神经递质对其的调控机制。 设计：随机对照动物实验研究 单位：西安交通大学医学院第一附属医院神经外科 材料：114只健康雄性SD大鼠,体重0.3-0.35(0.325±0.025)kg,由西安交通大学实验动物中心提供。ERK1/2多克隆抗体,生物素标记的二抗IgG工作液,SABC试剂盒均购自北京博奥森公司;氯化乙酰胆碱购自上海三爱思试剂有限公司;去甲肾上腺素注射液购自上海禾丰制药有限公司;DAB显色盒购自北京中山公司;TUNEL试剂盒购自美国promega公司。脑立体定位仪（Narishige）由日本制造。 方法： 实验于2008年3月至2008年12月在西安交通大学医学院实验中心进行。①采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH动物模型,114只SD大鼠随机分为SAH模型组（n=30）,对照组（n=66）,干预组（n=18）。干预组根据脑室给予的不同药物分为3个亚组,分别是：SAH＋Ach组,SAH＋NE组,SAH＋盐水对照组,每个亚组6只动物。②应用HE染色观察细胞形态学变化,免疫组化SP方法检测ERK在大鼠皮质中的动态表达, TUNEL法检测大鼠皮质神经细胞凋亡情况。③结果用SPSS13.0统计软件进行统计分析。方差齐的指标采用一般线性模型中完全随机设计资料的方差分析,并行LSD法进行组间两两比较,方差不齐的指标则用Kruskal－Wallis法行秩和检验。数据以 ±s 表示,以P﹤0.05为差异有统计学意义。ERK表达与神经细胞凋亡的相关性用双变量相关分析。 主要观察指标：大鼠脑皮质ERK表达的动态变化、神经细胞凋亡情况以及脑皮质神经组织结构形态学变化。 结果： HE染色显示SAH模型组神经组织水肿,神经细胞出现不同程度的凋亡和坏死。免疫组化分析显示,SAH后6 h ERK染色阳性细胞开始出现在皮质,12 h达高峰,此后阳性细胞逐渐减少。神经细胞凋亡在SAH 6 h时即可发生,24 h达到高峰。SAH模型组ERK阳性细胞率和细胞凋亡率较对照组均显著升高（P <0.05）。ERK表达与神经细胞凋亡之间存在显著正相关关系（r =0.742,P =0.001）。与干预组中盐水对照组ERK阳性细胞率（13.7%±2.1%）比较,乙酰胆碱（Ach）可能通过下调ERK的表达（8.1%±1.7%）,使神经细胞凋亡减少（P <0.05）。去甲肾上腺素（NE）可上调ERK的表达（18.4%±2.1%）,但与对照组比较,神经细胞凋亡无统计学意义（P >0.05）。 结论： ERK在SAH大鼠皮质中呈规律性的动态表达,并与神经细胞凋亡之间存在显著正相关关系,ERK信号通路可能通过介导神经细胞凋亡参与SAH导致的脑损伤。Ach可通过下调ERK的表达,使神经细胞凋亡减少。     

Collagen与胎脑神经细胞移植入脑缺血大鼠的形态学研究

目的：观察胶原蛋白（Collagen)与胎脑神经细胞（FBN）联合培养2天后，神经细胞与胶原蛋白的吸附情况；观察胶原蛋白与胎脑神经细胞（CFBN）移植入脑缺血大鼠后神经细胞的成活情况。方法：取孕14天的胎脑神经细胞，体外分离后与胶原蛋白进行联合培养；制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。实验组在脑缺血2小时，再灌流48小时后植入CFBN，对照组同样条件未移植CFBN。实验组及对照组分别于2、6、10、30天后灌流取材，保证各时相点动物大于或等于3只。结果：CFBN植入2天后，机体发生轻微排斥反应，部分中性粒细胞和淋巴细胞浸润，6天后排斥反应消失。HE和尼氏染色可见实验组植入神经细胞生长良好。结论：CFBN在脑缺血大鼠中生长良好，CFBN可用作神经系统疾病的细胞移植治疗。     

混合谱系酶3与神经细胞凋亡的研究进展

混合谱系酶3（MLK3）是丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶（MAP3Ks）中的一员,广泛表达于人体组织中,可以激活不同的MAPK途径来调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡。近几年的研究发现其活性的变化在神经细胞的凋亡中发挥重要作用,可通过激活JNK或p38MAPK通路介导神经细胞凋亡,并且对MLK3活性的抑制可以减少神经细胞的凋亡及相应的脑损害。因此,深入、系统的研究MLK3在神经细胞凋亡的作用机制,可能为神经系统疾病中神经细胞的凋亡提供新的靶点。     

声动力疗法对C6胶质瘤细胞的生物效应研究

目的探讨声动力化学疗法（SDT）治疗脑胶质瘤的可能性：方法采用四唑盐比色法，即MTT法测定C6胶质瘤细胞托SDT组、超声组、血啉甲醚（HMME）组、对照四组6h的抑瘤率，流式细胞学（FCM）检测四组6h的凋亡率，透射电镜观察四组6h亚细胞结构的变化。结果SDT组抑瘤率为77．61％、凋亡率为38．34％，显著增高；超声组也有一定的抑瘤率、凋亡率：HMME组抑瘤率、凋亡率与对照组无明显差别.透射电镜观察对照组、HMME组C6细胞无明显变化，超声组部分细胞呈早期凋亡表现，SDT组细胞呈现凋亡或坏死状态。结论SDT能显著杀伤体外C6胶质瘤细胞，并诱导其凋亡。