大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导自身免疫性前列腺炎模型的建立

目的:用雄性Wistar大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导自身免疫性前列腺炎动物模型。方法:取5只雄性大鼠,在无菌条件下取出前列腺组织,按双缩脲法测定蛋白含量,以生理盐水稀释至40mg/mL,再以完全弗氏佐剂倍量乳化。将正常30只动物分为5组,每组6只。除正常组外,每组动物腹侧皮下多点注射乳化后的抗原液1mL,分别于2、4、6、8周组取前列腺组织,在光学显微镜下观察前列腺组织病理形态。结果:造模2周后,前列腺各腺管之间可见散在的淋巴细胞,造模8周后,前列腺间质及腺体中可见大量的弥散的淋巴细胞浸润。结论:应用大鼠前列腺组织抗原蛋白诱导出自身免疫性前列腺炎动物模型,为前列腺炎的自身免疫性病因学说提供了实验依据。     

白藜芦醇对大鼠前列腺增生的抑制作用初探

目的 探讨门藜芦醇对丙酸睾酮诱导未去势成年人鼠前列腺增牛的抑制作用.方法 将大鼠随机分组,模型组每日皮下注射内酸睾酮5mg/kg,同时给药组灌饲不同剂量的白藜芦醇(剂量分别为15mg/kg、5mg/kg、1mg/kg),连续14d,皮下注射己烯雌酚1mg/kg,每周3次(周一、三、五).于第15d杀剂,分离前列腺、精囊和睾丸,称重,计算各腺体指数[腺体湿重(mg)/体重(g)],光镜下观察前列腺组织形态变化.结果 白藜芦醇在5mg/kg和15mg/kg剂最时分别与模型对照组相比,其前列腺指数差异均具钉统计学意义(P＜0.05或0.01),睾丸指数、精囊指数、体重变化差异无显著性意义(P＞0.05).白藜芦醇对动物的前列腺组织病理表现改善明显.结论 白藜芦醇具有一定的抑制前列腺增生作用,且对睾丸、精囊及体重无明显影响.     

精索静脉曲张对大鼠前列腺细胞因子的影响

精索静脉曲张(VC)是青壮年男性常见疾病.目前研究发现,VC、痔、前列腺静脉丛扩张具有解剖学卜的相关性,它们之间可能相互影响[1].     

NSE在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中的表达及意义

目的：研究慢性非细菌性前列腺炎（chronic abacterial prostatitis,CAP）大鼠前列腺组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达,探讨前列腺神经内分泌细胞因子对CAP的作用及其机制。方法：将40只2月龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组20只。观察大鼠前列腺病理形态学改变,用免疫组化法和ELISA法检测NSE在大鼠前列腺中的表达情况。结果：①CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;②CAP模型组NSE表达强度显著高于正常对照组。结论：NSE可能参与CAP发病过程,神经内分泌细胞功能的改变可能在慢性前列腺炎发生、发展过程中起重要作用。     

小金丸对前列腺炎性疼痛大鼠前列腺组织COX-2表达的影响

目的:观察环氧合酶2(COX-2)在前列腺炎性疼痛大鼠前列腺组织中的表达变化,探讨小金丸治疗前列腺炎性疼痛可能的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠,随机取10只用作空白组,与其前列腺腹叶注入无菌注射用水,其余50只注射弗氏完全佐剂(CFA)制备前列腺炎性疼痛模型,术毕3d后,随机分为模型组、塞来昔布胶囊组、小金丸高、中、低剂量组,每组10只。空白组与模型组给予蒸馏水0.1g/(kg·d),塞来昔布胶囊组给予塞来昔布胶囊0.1g/(kg·d),小金丸高、中、低剂量组给予小金丸0.8、0.4、0.2g/(kg·d),以灌胃为给药形式,各级药物灌胃前皆配制为混悬液。各组大鼠灌胃均1次/d,连续给药4周后,断颈处死大鼠,无菌条件下摘除前列腺,10%中性甲醛液固定。免疫组化法并结合图形图像分析系统检测前列腺组织COX-2表达的变化。结果:模型组大鼠前列腺组织COX-2呈强表达,小金丸高、中剂量组及对照组较模型组COX-2表达明显降低(P<0.01),小金丸高剂量组COX-2表达较中、低剂量组降低(P<0.01)。结论:小金丸可抑制前列腺炎性疼痛大鼠前列腺组织COX-2的表达,并可能通过此抑制作用而达到缓解疼痛的目的。     

万古霉素对细菌性前列腺炎及良性前列腺增生合并细菌性前列腺炎大鼠的前列腺透过性及其治疗效果研究

目的:了解万古霉素对大鼠急性细菌性前列腺炎(BP)以及良性前列腺增生(BPH)合并BP的前列腺透过性与治疗效果。方法:采用每天由尾静脉注射1次万古霉素(100 mg/kg体重)共5 d的方法,分别对正常前列腺(NP,n=42)、BP(n=73)以及BPH合并BP(n=43)的SD雄性大鼠给药。注射后10 m in~24 h分离动物血清和前列腺,分别以琼脂扩散法及最低抑菌浓度(M IC)法检测血清抗生素活性,同时对前列腺进行病原菌的分离培养与计数;治疗结束后1~5周,分离BP治疗组动物的前列腺,进行病理学检查。结果:正常大鼠的前列腺组织内始终不能检出任何病原菌,未注射万古霉素的BP组大鼠前列腺组织至感染后的28 d仍可检出不同数量的病原菌。各BP治疗组动物的前列腺组织内病原菌的数量随给药时间延长而逐渐明显减少,在给药第5 d后91.7%的动物的前列腺组织已不能检出病原菌。各组大鼠给药后10~150 m in期间,其血清及前列腺组织内均可检出明显的抗生素活性,前列腺组织的M IC为0.05~0.005 g/m l,分别低于、等于或高于同期的血清抗生素活性。在给药6 h和24 h后,各组大鼠的血清与前列腺组织内已不能检出抗生素活性。组织病理学检查可见BP组大鼠的前列腺组织表现出明显的渗出、白细胞浸润,BPH组大鼠的前列腺具有明显的腺组织增生。随给药时间延长以及前列腺病原菌数量的减少或消失,BP组大鼠前列腺的组织炎性病理学改变可明显缓解。结论:静脉注射的万古霉素能够进入大鼠急性细菌性炎症前列腺以及BPH合并细菌性炎症前列腺的组织内,并且达到等于或高于血清抗生素浓度的水平,从而能够有效地杀灭前列腺组织内的敏感细菌,以促进前列腺组织的炎症反应缓解及其损伤组织的修复。     

急性炎症环境下大鼠前列腺组织内腺苷和细胞因子作用的研究

目的:通过研究大鼠急性细菌性前列腺炎组织中腺苷浓度以及TNF-α、IL-10的表达,探讨腺苷与炎症细胞因子在前列腺急性炎症过程中的作用。方法:建立急性细菌性前列腺炎大鼠模型,分为前列腺炎组、茶碱干预组、假手术组和空白对照组,每组12只。分别于4、14d处死半数并获取前列腺组织。免疫组化检测组织中IL-10、TNF-α的表达,高效液相色谱法检测各组组织中的腺苷浓度。结果:急性细菌性炎症环境下前列腺组织中不同处理时间的腺苷浓度[(48.38±17.27)、(26.54±11.22)μg/g]均显著高于假手术组[(0.45±0.25)、(0.46±0.29)μg/g]和空白对照组[(0.41±0.23)、(0.43±0.27)μg/g,P0.05];TNF-α(0.23±0.08、0.21±0.03)、IL-10(0.13±0.03、0.25±0.01)的表达较假手术组(0.07±0.03、0.07±0.01;0.07±0.03、0.07±0.03)、空白对照组(0.07±0.06、0.07±0.06;0.07±0.01、0.07±0.02)显著升高(P0.05);给予腺苷受体阻滞剂茶碱干预后,与前列腺炎组相比,干预组大鼠的前列腺组织炎症程度加重,组织中腺苷浓度显著升高[(86.64±32.87)、(51.17±22.96)μg/g,P0.05],TNF-α的表达显著升高(0.37±0.08、0.32±0.06,P0.05),但IL-10的表达无明显改变(0.12±0.06、0.15±0.06,P0.05)。结论:腺苷可能通过腺苷受体信号通路调节大鼠急性细菌性前列腺炎组织中细胞因子IL-10、TNF-α的表达,影响组织炎症的进程。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺线粒体损伤及解毒活血汤干预作用研究

目的:从线粒体角度探讨慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠可能发病机制,以及解毒活血汤干预作用.方法:清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、阳性药组及解毒活血汤组,采用前列腺内注射角叉菜胶法制备CNP大鼠模型,其中假手术组和模型组灌服生理盐水,阳性药组则按2 g/kg灌服前列康片,解毒活血汤组按生药量2 g...     

去神经对大鼠前列腺组织中b-FGF表达的影响

目的：探讨完全去前列腺神经后前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）的表达对前列腺增生的影响。方法：将130只成年SD雄性大鼠随机分成四组,对照组10只,实验组120只,分别用0．01%戊巴比妥钠（1ml／kg）腹腔注射麻醉,实验组破坏支配前列腺的神经后缝合饲养,分别于术后1周,2周,3周各处死40只,完整取出前列腺,分别用于电镜与免疫组化检测。结果：实验组前列腺体积明显缩小,组织轻度水肿,无炎细胞浸润,HE染色与电镜下观察神经纤维显著减少,甚至消失,平滑肌逐渐变薄,腺细胞出现空泡变性,部分细胞器破坏,基底膜萎缩,胶原纤维轻度增生;b-FGF在各组均有表达,实验组随时间延长,表达逐渐减弱,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;术后1周与2周表达的差异无统计学意义,术后1、2周分别与3周比较,b—FGF表达的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大鼠前列腺去神经后其体积缩小,前列腺组织中b-FGF的表达显著减弱。     

前列腺增生症前列腺组织中炎症研究

P＜0.05).结论 前列腺增生组织内炎症普遍存在,且与前列腺增生症症状密切相关.     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织中TGF-β1、CTGF的表达及意义

目的研究慢性非细菌性前列腺炎（chronic nobacterial prostatitis,CNP）大鼠前列腺组织中TGF-β1、CTGF的表达情况,对CNP及其纤维化的发病机制做出初步的探讨。方法将45只老龄SD大鼠随机分为CNP模型组、CNP＋盐酸青藤碱治疗组和正常对照组。采用免疫组化检查TGF-β1、CTGF的表达情况。结果（1）所建大鼠模型的病理及病理生理学改变符合CNP的特点;（2）CNP模型组TGF-β1、CTGF表达强度显著高于正常对照组（P〈0.01）;（3）CNP＋盐酸青藤碱治疗组TGF-β1、CTGF表达与模型组相比有显著差异（P〈0.01）;（4）CNP模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达比较呈显著正相关（r=0.99,P〈0.01）。结论TGF-β1、CTGF可能参与了CNP及其纤维化发病过程。青藤碱可能是临床治疗CNP的一种新的选择,对于慢性前列腺炎纤维化有预防意义。     

转化生长因子、核心蛋白聚糖在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中的检测及意义

目的 研究慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP) SD大鼠前列腺组织中转化生长因子(TGF-β1)和核心蛋白聚糖(DCN)的表达,并初步探讨前列腺组织纤维化的发病机制.方法 将60只6月龄SD大鼠随机分为对照组、30 d和45 d CNP模型组各20只.CNP模型组采用去势+高剂量苯甲酸雌二醇肌注方法建立.采用双抗体夹心法检测SD大鼠前列腺组织中TGF-β1、DCN的含量.结果 ①45 d、30 d CNP模型组大鼠TGF-β1表达水平[(140.78 ±37.94)、(106.28 ±30.63) ng/L]均显著高于对照组[(13.42-±4.24)ng/L,P＜0.05];且45 d CNP模型组高于30 d CNP模型组(P＜0.05);②45 d、30 d模型组DCN表达水平[(947.06±114.28)、(722.96±110.66) ng/L]显著高于对照组[(63.97±15.34) ng/L,P＜0.05];且45 d CNP模型组高于30 d CNP模型组(P＜0.05);③TGF-β1、DCN在CNP大鼠模型前列腺组织中表达呈正相关.结论 TGF-β1、DCN可能参与CNP发病过程,在前列腺纤维化的形成中起着重要的作用.     

自身免疫性前列腺炎对大鼠前列腺形态学与炎性基因表达的影响

目的:运用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以弗氏完全佐剂,建立自身免疫性慢性前列腺炎模型,观察前列腺形态学与炎性基因表达情况。方法:以Wistar大鼠为实验动物,0、30d腹腔注射百白破疫苗,皮内多点注射前列腺蛋白提纯液辅及弗氏完全佐剂,60d观察大鼠前列腺组织的大体、光镜、电镜病理形态学,以及运用实时荧光定量PCR法,观察炎性基因表达产物的变化。结果:实验组炎性基因表达产物促嗜酸粒细胞聚集趋化因子,iNOS,血清白细胞介素4显著升高,光镜、电镜表现出慢性炎症病理改变。结论:慢性前列腺炎可能是一种自身免疫性疾病。     

通关胶囊对大鼠前列腺平滑肌组织的影响

目的:了解中药通关胶囊对前列腺平滑肌组织成分的影响.方法:将SD大鼠去势7 d后,每日皮下注射睾酮,同时给予中药通关胶囊药粉灌胃,30 d后股动脉放血处死.取相同部位前列腺组织,用免疫组化法,以抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)单克隆抗体标记前列腺平滑肌细胞,并以计算机辅助图像分析方法对其结果进行计算分析.结果:各给药组前列腺重量明显低于睾酮组(P<0.01);通关胶囊各剂量组及阳性对照(保列治)组的α-SMA表达明显低于睾酮组(P<0.01) ;并发现α-SMA的表达主要位于间质平滑肌细胞的胞浆,腺上皮基底细胞也有较少表达.结论:中药通关胶囊治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中平滑肌细胞的增生,进而缓解了前列腺增生症的动力性因素.     

TGF-β1、Smad4在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中的表达及意义

目的:研究慢性非细菌性前列腺炎(CNP)SD大鼠前列腺组织中转化生长因子(TGF-β1)和Smad4的表达,并初步探讨前列腺组织纤维化的发病机制及意义。方法:将60只6月龄SD大鼠随机分为对照组(假手术)、30dCNP模型组和45dCNP模型组,每组20只。CNP模型组采用去势+高剂量苯甲酸雌二醇肌注方法建立CNP大鼠模型。用免疫组化和免疫印迹方法检查TGF-β1、Smad4在前列腺组织中的表达变化。结果:两个CNP模型组TGF-β1表达显著高于对照组(P均<0.05),而且45dCNP模型组高于30dCNP模型组(P<0.05)。两个模型组Smad4表达显著低于对照组(P均<0.05),而且45dCNP模型组低于30dCNP模型组(P<0.05)。TGF-β1、Smad4在CNP大鼠模型前列腺组织中表达呈负相关。结论:TGF-β1、Smad4可能参与CNP发病过程,前列腺纤维化可能是导致临床难以治愈的重要因素。     

合并前列腺炎的前列腺增生组织中COX-2、VEGF的表达

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长冈子(VEGF)在合并前列腺炎的前列腺增乍组织中的表达及分析它们的相互关系,探讨前列腺炎对前列腺增生影响的可能机制.方法 收集60例经尿道前列腺电切术(TURP)的前列腺增生患者的前列腺标本,常规HE染色后.光镜下观察其合并前列腺炎情况,根据是否合并前列腺炎,将标本分为单纯前列腺增乍组(A组)和合片前列腺炎的前列腺增生组(B组),采用免疫组织化学和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测环氧化酶一2(COX一2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺组织中的表达情况.结果 (1)免疫组织化学结果:COX-2、VEGF在A组和B组组织中都有表达,且在B组组织中表达均显高于A组组织中的表达(P<0.05);COX-2和VEGF在B组组织中表达有正相关性(R=0.92,P<0.05)(2)COX-2 mBNA在A组中的相对比值:0.141±0.019,在B组中相对比值:0.161±0.013,VEGF mBNA在A组中的相对比值:0.254±0.015,在B组中的相对比值:0.341±0.012.COX-2 mRNA、VEGF mBNA在B组组织中的表达均明显高于A组组织中的表达(P<0.05).结论 炎症因子COX-2和增生因子VEGF在合并前列腺炎的前列腺增生组织的表达明显上调且两者表达水平有正相关性,COX-2可能通过上调VEGF的表达参与前列腺增生的发展进程.     

合并前列腺炎的前列腺增生组织中COX-2、VEGF的表达

Objectives To study the expressions of Vascular endothelial growth factor ( VEGF) and cyclooxygenase-2 in benign prostatic hyperplasia combined with Prostatitis,analyze their correlation and to investigate the effect and molecular mechanism of prostatitis on BPH.Methods 60 specimens were obtained from patients undergoing transurethral prostatic resection(TURP).The paraffin section of the specimens were stained with hematoxylin and eosin,and observed under light microscope to examine the inflammation pathological changes.Depending on whether the benign prostatic hyperplasia combined with prostatitis,those specimens were divided into group of simple benign prostatic hyperplasia ( A group) and group of benign prostatic hyperplasia combined with prostatitis ( B group),using inununohistochemistry and Real-time fluorescence quantitative PCR ( RT-PCR) to detect the expressions of COX-2 and VEGF in prostate tissues.Results (1) immunohistochemical staining: COX-2 and VEGF expressed in the A group and B group,but in the B group of tissues were significantly higher than A group of tissues( p <0.05); COX-2 and VEGF expression in the B group of organizations had a positive correlation ( R = 0.92,p <0.05) (2) COX-2 mRNA in the A group,the relative ratio; 0.141 ± 0.019,in the B group,the relative ratio: 0.161 ± 0.013;VEGF mRNA in the A group relative ratio: 0.2S4 ± 0.015,in the B group,the relative ratio; 0.341 ± 0.012,The expressions of COX-2mRNA and VEGF mRNA in the B group were significantly higher than the expressions of A group ( p <0.05) .Conclusions The inflammatory factor COX-2 and proliferative factor VEGF in the tissues of benign prostatic hyperplasia combined with prostatitis are significantly increased and the expression levels of both positive correlation,COX-2 by the way of up-regulating VEGF expression may be involved in the development process of benign prostatic hyperplasia.     

合并前列腺炎的前列腺增生组织中COX-2、VEGF的表达

Objectives To study the expressions of Vascular endothelial growth factor ( VEGF) and cyclooxygenase-2 in benign prostatic hyperplasia combined with Prostatitis,analyze their correlation and to investigate the effect and molecular mechanism of prostatitis on BPH.Methods 60 specimens were obtained from patients undergoing transurethral prostatic resection(TURP).The paraffin section of the specimens were stained with hematoxylin and eosin,and observed under light microscope to examine the inflammation pathological changes.Depending on whether the benign prostatic hyperplasia combined with prostatitis,those specimens were divided into group of simple benign prostatic hyperplasia ( A group) and group of benign prostatic hyperplasia combined with prostatitis ( B group),using inununohistochemistry and Real-time fluorescence quantitative PCR ( RT-PCR) to detect the expressions of COX-2 and VEGF in prostate tissues.Results (1) immunohistochemical staining: COX-2 and VEGF expressed in the A group and B group,but in the B group of tissues were significantly higher than A group of tissues( p <0.05); COX-2 and VEGF expression in the B group of organizations had a positive correlation ( R = 0.92,p <0.05) (2) COX-2 mRNA in the A group,the relative ratio; 0.141 ± 0.019,in the B group,the relative ratio: 0.161 ± 0.013;VEGF mRNA in the A group relative ratio: 0.2S4 ± 0.015,in the B group,the relative ratio; 0.341 ± 0.012,The expressions of COX-2mRNA and VEGF mRNA in the B group were significantly higher than the expressions of A group ( p <0.05) .Conclusions The inflammatory factor COX-2 and proliferative factor VEGF in the tissues of benign prostatic hyperplasia combined with prostatitis are significantly increased and the expression levels of both positive correlation,COX-2 by the way of up-regulating VEGF expression may be involved in the development process of benign prostatic hyperplasia.     

自身免疫性前列腺炎大鼠模型的建立

目的:使用前列腺蛋白提纯液建立自身免疫性前列腺炎大鼠模型。方法:选用36只Wistar大鼠,随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,每组12只。对照组注射生理盐水,低浓度和高浓度组实验大鼠于0、14 d分别注射等剂量15 mg/ml及80 mg/ml浓度的前列腺蛋白提纯液,4周后处死大鼠,前列腺组织HE染色,取大鼠外周血检测血清炎症因子IL-8、IL-10,血清免疫球蛋白IgA、IgM,辅助性T细胞Th1/Th2等指标。结果:高浓度组有3只大鼠死亡,对照组与低浓度组均无死亡。前列腺大体观察对照组无明显变化,低浓度组大鼠前列腺体积增大,质地稍硬,高浓度组大鼠前列腺质地坚硬,与周围组织粘连。实验组病理切片显示前列腺组织腺体结构破坏,有炎性细胞浸润。大鼠血清IL-8指标低浓度组[(129.07±11.48)pg/ml]、高浓度组[(147.58±17.70)pg/ml]与对照组[(94.12±7.04)pg/ml]比明显升高(P0.05);大鼠血清IL-10指标低浓度组[(227.14±18.19)pg/ml]、高浓度组[(187.14±16.32)pg/ml]与对照组[(252.48±21.72)pg/ml]相比显著降低(P0.05)。大鼠血清IgA与对照组[(0.19±0.14)mg/ml]相比,低浓度组[(0.25±0.37)mg/ml]和高浓度组[(0.31±0.42)mg/ml]明显升高(P0.05);大鼠血清IgM指标低浓度组[(0.23±0.41)mg/ml]、高浓度组[(0.34±0.58)mg/ml]与对照组[(0.17±0.33)mg/ml]相比,显著升高(P0.05)。外周血辅助性T细胞Th1/Th2未见明显改变。结论:低、高浓度组大鼠造模均获成功。使用低浓度的前列腺蛋白提纯液造模的动物死亡率低,病理改变及血清炎症因子变化符合自身免疫性前列腺炎的表现,可作为制备自身免疫性前列腺炎的可靠模型浓度。     

大鼠慢性细菌性前列腺炎模型的建立

慢性细菌性前列腺炎（CBP）是男科临床常见疾病，关于CBP的动物模型的建立尚无公认的方法，笔者参考国外实验性前列腺炎动物模型的有关研究，采用前列腺内注射标准致病大肠埃希菌的方法建立了实验性前列腺炎大鼠模型。现报告如下。