白介素-10在急性呼吸窘迫综合征中的作用

前炎症因子的释放是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生和发展的主要因素之一，白介素-10可以抑制巨噬细胞等炎症细胞的活性，抑制前炎症因子的产生，从而对ARDS的发生和发展产生一定的作用，并对预测该病的预后有一定的意义。     

ARDS发作前和缓解前通过经典和替代途径激活补体

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种肺急性炎症性疾病。病变特点为肺毛细血管充血、肺泡透明膜形成和内皮细胞增生。有研究表明,ARDS 时补体破激舌,并在炎症反应中起重要作用。作者为确定脓毒血症病人ARDS 发作前和缓解前补体的激活途径,用ELISA 试难分别对补体激活经典和替代途径过程中产生的C_(1r)C_(1s)-C_1抑制因子复合物和C_(3b)P 复合物进     

核因子κB与NO在脓毒症ARDS的关系及Ghrelin干预机制的研究进展

肺是脓毒症最早和最易受累的器官,可发生严重的ARDS.核因子κB (NF-κB)与一氧化氮(NO)在脓毒症ARDS时炎症反应的发生发展中具有重要的调节作用,发生脓毒症ARDS时,NF-κB活性增强,氧化应激产生大量NO,加剧炎症反应.胃生长激素释放素(Ghrelin)具有抗炎作用,对脓毒症ARDS能起到保护作用,其抗炎机制与调节NF-κB与NO的活性相关.     

高碳酸血症对急性肺损伤的保护作用及其机制

急性肺损伤（ALI）是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,其发病机制目前仍不十分清楚,亦无确切有效的治疗方法,其病死率高达30%～40%。高碳酸血症（HCA）是小潮气量（4～6ml/kg）保护性肺通气治疗ALI/ARDS的并发症,现有的研究认为,HCA本身对ALI/ARDS有保护作用,HCA抑制核因子κB（NF-κB）的活化,阻断炎症反应的信号转导和炎症介质的级联反应;抑制活性自由基团的产生,保护组织抗氧化功能,是这种保护作用的重要机制。吸入一定浓度的CO2气体诱导HCA的形成有望成为临床防治ALI/ARDS的新方法,即治疗性高碳酸血症。     

白介素-10和急性肺损伤

白介素-10是一个对炎症反应有抑制作用的细胞因子。它可抑制核因子_κB的激活,减少前炎症细胞因子的产生,在急性肺损伤的发生和发展过程中可以起到一定的防护和治疗作用。     

白介素—10和急性肺损伤

白介素－10是一个对炎症反应有抑制作用的细胞因子，它可抑制核因子kB的激活，减少前炎症细胞因子的产生，在急性肺损伤的发生和发展过程中可以起到一定的防护和治疗作用。     

023白介素-10和急性肺损伤

白介素-10是一个对炎症反应有抑制作用的细胞因子,它可抑制核因子kB的激活,减少前炎症细胞因子的产生,在急性肺损伤的发生和发展过程中可以起到一定的防护和治疗作用.     

间充质干细胞调控巨噬细胞极化在ALI/ARDS中作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的一种临床急危重症,发展非常迅速,病死率极高。肺泡巨噬细胞M1/M2免疫失衡参与ALI/ARDS的发生发展。间充质干细胞可通过调控巨噬细胞由促炎性M1型向抗炎性M2型极化,抑制下游炎症反应,促进组织修复和再生,达到治疗ALI/ARDS的目的。因此,深入...     

炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后,产生黏附因子,吸附大量的单核细胞,激活核因子(NF)κB,并导致一系列超氧化自由基的产生,促进趋化因子等炎症因子产生,从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之,胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用,从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

NF-κB与细胞凋亡在ARDS中的作用及其相互关系

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syn-drome,ARDS)是一种由多种病因引起的以急性低氧性呼吸衰竭为特征的临床危重症。其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应。在细胞水平表现为炎症细胞浸润、固有细胞损伤 ;在分子水平表现为促炎症性细胞因子和粘附因子的过度表达及多种炎症介质的产生。研究表明 ,核因子 -κB(nu-clear factor- kappa B,NF- κB)和细胞凋亡 (Apoptosis)在 ARDS的发病中起了重要的作用 ,本文综述近年来 NF-κB和细胞凋亡在 ARDS中的作用及其相互关系的最新研究。1　 NF- κB与 A…     

肺疾患的病理生理和治疗的新概念

随着医学的发展,对某些肺疾病有了新的治疗手段。 1.基因治疗 基因治疗是治疗肺脏疾病的最新趋向。它可以取代、改变和抑制有关的基因。α_2~-抗胰蛋白酶缺乏症和囊性肺纤维化是最常见和最单一的致死性基因性疾病。现在有些医生已对ARDS、COPD和哮喘患者试用基因治疗。抑制抗弹性酶基因可以控制由于肺损伤后发生的蛋白酶导致的肺气肿;又例如抑制抗炎性细胞因子的基因(IL-10)、抑制炎症性传录因子(IKBα)和抑制NF-kB都是治疗囊性肺纤维化的基因疗法。 2.呼吸道炎症 哮喘目前被认为是一种受IL-5驱使的嗜酸粒细胞性支气管炎,吸入抗原和继而在肺脏发生的变态反应可引发抗体和产生细胞因子,后者中也包括有IL-5。     

巨噬细胞移动抑制因子在机体炎症反应中的作用及其机制

巨噬细胞移动抑制因子是巨噬细胞的自分泌因子,是一种重要的前炎症因子,能促进巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其粘附、吞噬作用,还能促进多种细胞因子的生成,能抵消皮质类固醇激素对其它炎症细胞因子产生的免疫抑制作用,在机体的全身和局部炎症及免疫反应中起着重要的作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质。     

糖皮质激素在新发病毒性传染病治疗中的应用CSCD

近年来,各种新发病毒性传染病不断出现,且起病急骤,病死率高。细胞因子风暴的产生和宿主免疫功能低下是这些疾病发生发展的机制之一,糖皮质激素可有效诱导抗炎症因子合成,抑制促炎症因子分泌及抑制单核、巨噬细胞和白细胞向炎性反应部位募集和吞噬,发挥了强大的抗炎作用,同时还具有间接改善血流动力学状态和器官灌注的功能[1]。     

急性呼吸窘迫综合征中HMGB1通路及作用靶点研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)是各种因素诱发全身性炎症反应综合征并肺内屏障功能受损，导致急性肺水肿及进行性呼吸困难的一组临床综合征，其发病机制涉及诸多炎症因子，而高迁移率族蛋白1(High-mobility group box-1,HMGB1)作为其中的关键促炎因子之一，与ARDS的发生及预后关系密切。本文将对近年相关研究作一综述，     

炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后，产生黏附因子，吸附大量的单核细胞，激活核因子(NF)-κB，并导致一系列超氧化自由基的产生，促进趋化因子等炎症因子产生，从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之，胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用，从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

Nrf2信号通路及其对ARDS肺脏的保护作用

肺部或全身失控的炎症反应在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病过程中起核心作用。核因子E2相关因子2(Nrf2)及其相关信号通路是细胞炎症反应及氧化应激调节中的关键通路,在细胞防御保护中发挥重要作用。研究表明Nrf2激活对ARDS炎性和氧化应激损伤具有重要保护作用。本文对Nrf2及其相关通路在ARDS发病机制中的最新研究...     

健脾清热活血法对萎缩性胃炎大鼠炎症通路因子的影响

目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎(CAG)大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组:空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。     

Ang-(1-7)在急性呼吸窘迫综合征中的肺保护作用

肺组织局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)关系密切,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过其1型受体激活肺部炎症反应,促进ARDS发生发展.血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]也是RAS中得重要重要组分之一,能拮抗AngⅡ的生物学作用,被认为是AngⅡ的内源性拮抗剂.在ARDS中,Ang-(1-7)可能通过抑制炎症反应、减轻肺组织纤维化以及抗肺动脉高压等途径发挥肺保护作用,在ARDS中具有广阔的应用前景.     

NF-κB与动脉粥样硬化炎症机制

核转录因子(NF-κB)是"Rel"家族中一个重要转录因子,NF-κB介导的信号转导通路可通过对炎症相关因子的表达进行调控,参与某些炎性疾病如动脉粥样硬化的发生发展过程。抑制这些途径可以降低炎症的负担,从而减少炎症,防止动脉粥样硬化及其并发症的发生。     

PGE_1对急性呼吸窘迫综合征患者血清促炎因子的影响

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制未明。近年来,炎症介质、细胞因子在ARDS发病中的作用受到了重视。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)属于促炎因子,前列腺素E_1(PGE1)属于抗炎因子。PGE_1可降低肺动脉高压,防止血小板粘附,抑制巨噬细胞和T淋巴细胞生成淋巴因子和氧自由基。