β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响

目的 研究β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响.方法 用浓度为125 hmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清干预神经元,检测Bcl-2、Caspase-3、PARP的表达及神经元凋亡的情况.结果 炎性上清液干预组Caspase-3(14.2±1.8)、Bcl-2阳性细胞数(10.6±0.8)明显高于Aβ1-42干预组(2.2±0.6,5.0±0.3)(P＜0.01),吖啶橙免疫荧光结果显示炎性上清液处理组与Aβ1-42直接干预组48 h和72 h凋亡率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清可以通过Caspase-3途径诱导神经元凋亡,小胶质细胞活化引起的慢性炎性过程是Aβ引起神经细胞凋亡的重要条件之一.

Abstract：

Objective To study the effects of neuronal apoptosis under the induction of β-amyloid inflammatory supernatant. Methods The neurons were intervened by β-amyloid-induced inflammatory supernatant at the concentration of Aβ1-42 at 125 nmol/L. And the expressions of Bcl-2, caspase-3, PARP and neuronal apoptosis were detected. Results The caspase-3 ( 14. 2 ± 1.8 ), Bcl-2 ( 10. 6 ± 0. 8 ) positive cells of microglia inflammatory supernatant stimulated group were significantly elevated than the control(2. 2 ± 0. 6,5. 0 ± 0. 3, P ＜ 0. 01 ). Nuclear chromatin was uniform yellow-green fluorescent. And there was significant difference of neuronal apoptosis between microglia inflammatory supernatant group and Aβ1-42directly stimulated group. Conclusion Neuronal apoptosis is induced by caspase-3 in β-amyloid inflammatory supernatant. One of the important causes is chronic inflammatory process of activated microglia by Aβ.     

不同剂量白藜芦醇对星形胶质细胞Aβ损伤的影响

目的研究白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)释放的影响和其对氧化损伤的保护作用,从而探索其对中枢神经保护作用的可能机制。方法采用不同浓度的白藜芦醇预处理星形胶质细胞12h,继之用25μmol/L浓度的β淀粉样蛋白进行损伤,然后检测细胞SOD、GSH-PX及MDA释放的含量,并对数据进行统计学分析。结果β淀粉样蛋白损伤后,细胞SOD、GSH-PX的释放量明显下降(P<0.05),MDA的释放量升高(P<0.05),而用1、10、100μmol/L白藜芦醇预处理则能升高损伤细胞的GSH-PX的释放量(P<0.05),并能降低损伤细胞MDA的释放量(P<0.05);10、100μmol/L白藜芦醇预处理则能升高损伤细胞的SOD的释放量(P<0.05)。结论星形胶质细胞受到β淀粉样蛋白损伤后,白藜芦醇能增加SOD和GSH-PX的释放量,降低MDA的释放量,提示白藜芦醇对星形胶质细胞具有保护作用。     

胶质细胞对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠脑神经损伤的影响

目的：探讨神经胶质细胞对β‐淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只;模型组双侧海马注射凝胶态Aβ（10μg）,对照组注射生理盐水;行水迷宫实验;硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）水平;免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组（P＜0．05）;皮层神经元数量较对照组明显减少（P＜0．01）;血清中TNF‐α、IL‐1β明显高于对照组（P＜0．05）;海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组（P＜0．05）。结论Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放,引起大鼠脑神经元损伤,导致大鼠学习、记忆能力降低。     

β-淀粉样蛋白脑室注射对大鼠海马星型胶质细胞活化和细胞增殖的作用

目的 通过观察大鼠侧脑室注射β-淀粉蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)后海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibril-lary acidic protein,GFAP)的表达,探讨Aβ对海马局部星型胶质细胞活化增生的作用及对海马神经发生的可能影响.方法 40只SD大鼠分为对照组(n=10)和实验组(n=30),将Aβ1-42注射入大鼠侧脑室,分别于术后3、7、14、30 d处死动物,应用免疫组化方法观察GFAP的表达,并用免疫荧光双标标记BrdU、GFAP以判断增殖细胞的种类.结果 实验组大鼠海马GFAP阳性细胞明显增加,到7 d达到高峰,14 d后逐渐下降,较对照组差异显著(P<0.01),实验组各时相点Br-dU、GFAP双标结果显示有部分BrdU阳性细胞GFAP为阳性,对照组双标阳性细胞很少.结论 β-淀粉蛋白脑室注射后大鼠海马星型胶质细胞活化增生,部分增生的星型胶质细胞可能来源于神经干细胞.     

白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对β淀粉样蛋白诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用,从而探索其对中枢神经保护作用的可能机制.方法 采用不同浓度的白藜芦醇预处理星形胶质细胞12 h.继之用25 μmol/L浓度的β淀粉样蛋白进行损伤,然后检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)以及采用DHE探针测定荧光强度间接反映胞内活性氧(ROS)含量,以评价白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用.结果 受β淀粉样损伤的细胞存活率明显下降(P<0.05),而用10、100 μmol/L白藜芦醇预处理则能提高该细胞的存活率(P<0.05),但1μmol/L白藜芦醇预处理的细胞存活率并无明显变化;荧光检测显示,蛋白损伤使得荧光强度增高(P<0.05),1μmol/L白藜芦醇处理组荧光强度大于阳性对照组,其余各组荧光强度均小于阳性对照组(P<0.05);蛋白损伤可导致细胞LDH漏出量增加(P<0.05),1 μmol/L白藜芦醇使得LDH漏出增加(P<0.05),而10、100μmol/L白藜芦醇处理组,细胞LDH漏出量明显减少(P<0.05).结论 星形胶质细胞受到β淀粉样蛋白损伤后,白藜芦醇能减少LDH的漏出及有效降低胞内ROS水平,从而显示对星形胶质细胞具有保护作用.     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响

目的 观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响。方法 取出生1～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞，原代混合培养2周。将细胞随机分为7组（n=9）：正常对照组（C组）加入Hanks液；乳剂对照组（L组）加入乳剂0．2ml／L；谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol／L；异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度50μmol／L；CP1，GP2，GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol／L，30min后分别加入异丙酚至终浓度5，25，50μmol／L。培养24h后取各组细胞上清液检测IL-1β和TNF-α含量，取各组细胞检测MDA含量和SOD活性，流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡，瑞氏染色观察细胞形态变化。结果 与C组比较，G组和CP1组神经元和星形胶质细胞凋亡增加，未凋亡的星形胶质细胞被激活增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0.01），MDA含量增加，SOD活性显著降低（P〈0．01），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。与G组比较，GP2组和GP1组凋亡细胞减少，星形胶质细胞无明显增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度降低，MDA含量降低，SOD活性增加（其中GP2组P〈0．05，GP3组P〈0．01）。C组与L组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 异丙酚可显著抑制谷氨酸引起的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的损伤，其抑制程度与剂量有关。     

β-淀粉样蛋白对小胶质细胞分泌白细胞介素1β的影响

探讨阿尔茨海默病（AD）发病的免疫炎性机制。方法体外培养小胶质细胞，免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定；用0.1～20μg／ml聚集状态的β-淀粉样蛋白（Aβ）激活小胶质细胞，观察其形态变化．ELISA法检测培养基中白细胞介素1β（IL-1β）的浓度。结果0.1μg／ml Aβ1-12实验组，小胶质细胞形态无明显改变．培养基中IL-1β浓度无明显升高；1μg／ml和20μg／ml Aβ1-12实验组。小胶质细胞胞体变大，形态由分枝状转变成“阿米巴样”，培养基中IL-1β浓度升高；与对照组比较差异均有显著性意义（均P〈0．05）。结论Aβ可激活小胶质细胞，诱导其释放IL-1β，并呈剂量依赖性，提示小胶质细胞介导的免疫炎性机制在AD发病中起着重要的作用。     

星形胶质细胞对caspase介导Aβ早期突触毒性作用的影响

目的:近年的研究证实阿尔茨海默病(AD)患者早期,突触功能的衰退是认知功能损害的主要原因。目前认为毒性形式的Aβ的积聚是AD神经细胞活性改变主要因素。Aβ的神经突触毒性作用具有caspase依赖性,但其中确切机制尚不明确。星形胶质细胞具有参与突触的可塑性调控、为神经元提供营养物质等多种作用。本课题组前期工作结果表明,星形胶质细胞参与调控Aβ诱导的海马神经元凋亡,本研究进一步阐明AS是否对caspase通路介导的Aβ早期神经突触毒性有影响及其可能的机制。方法:(1)以原代培养大鼠海马NE-S(纯神经元培养体系)及MIX-S(混合培养体系)为研究对象,各体系分为6组:对照组、caspase-8抑制剂组、caspase-9抑制剂组、Aβ处理组、caspase-8抑制剂预处理加Aβ组和caspase-9抑制剂预处理加Aβ组。用免疫荧光和Western blot检测各组大鼠海马PSD95和caspase-8表达量的变化。(2)以原代培养大鼠海马Co-culture-S(共培养体系)为研究对象,分为对照组、caspase-8抑制剂组、caspase-9抑制剂组、Aβ处理组、caspase-8抑制剂预处理加Aβ组和caspase-9抑制剂预处理加Aβ组。用免疫荧光方法检测各组PSD95的表达量变化。(3)以原代培养大鼠海马NE-S、MIX-S以及AS-S(纯星形胶质细胞体系)为研究对象,各体系分为两组:对照组和Aβ处理组。用蛋白芯片检测收集的培养液中相关因子分泌的含量。结果:(1)在NE-S与MIX-S中,与对照组相比,caspase-8抑制剂组、caspase-9抑制剂组PSD95的表达量均无显著差异,Aβ处理组PSD95的表达量均显著降低。(2)在NE-S中,与Aβ处理组相比,caspase-9抑制剂预处理加Aβ组PSD95的表达量显著回升至对照组水平,caspase-8抑制剂预处理加Aβ组则无显著改变;而在MIX-S与共培养中caspase-8/9抑制剂的作用则相反,与Aβ处理组相比,caspase-9抑制剂预处理加Aβ组PSD95和caspase的表达量无显著改变,caspase-8抑制剂预处理加Aβ组PSD95则显著回升至对照组水平,且caspase-8显著降至对照组水平。(3)MIX-S与NE-S两培养系统间的实验组相比较,各自对照组间以及Aβ处理组间PSD95的表达量均无显著差异,而caspase-8抑制剂预处理加Aβ组间以及caspase-9抑制剂预处理加Aβ组组间PSD95的表达量有显著差异。(4)Co-culture-S与MIX-S结果一致(5)TNF-α和IL-6的表达水平,MIXS较AS-S和NE-S均有显著升高;IL-1β和FasL的表达水平,NE-S组较MIX-S和AS-S组有显著升高。结论:星形胶质细胞对caspase介导的Aβ引起的早期突触毒性作用有一定影响,星形胶质细胞-神经元之间的信号转导参与了其中主要的作用。Aβ毒性诱导下,单纯的神经元可分泌炎性因子FasL和IL-1β,星形胶质细胞可以阻止其分泌,并可能参与分泌IL-6和TNF-α。     

氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用

目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制.方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol?L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol?L-...     

血管内注射可溶性Aβ1-40对鼠脑神经胶质细胞的影响

[目的]探讨血液内较高浓度的可溶性 Aβ 1- 40在阿尔茨海默病发病中的作用.[方法] 15只大鼠随机分为 3组,实验组、生理盐水组和空白对照组,每组 5只,通过大鼠颈部血管插管至心脏并留置的方法,向实验组大鼠血液中每日 2次注射 10 μ g的可溶性 Aβ 1- 40,对照组注射同样剂量的生理盐水,而空白对照组不作任何处理.连续 14日后,采用免疫组化方法观察各组大鼠大脑皮质及海马的星形胶质细胞、小胶质细胞.[结果]与生理盐水组和空白对照组相比,实验组注射 Aβ 1- 40以后,皮层、海马的脑实质以及毛细血管周围星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达明显增多;小胶质细胞呈明显的激活状态.统计学分析表明,胶质纤维酸性蛋白和 OX 42阳性表达明显高于其余两组(P< 0.01),而生理盐水组和空白对照组无明显差异(P >0.05).[结论]血管内连续注射 Aβ 1- 40以后,可以激活小胶质细胞和星形胶质细胞,提示 Aβ 1- 40在阿尔茨海默病发病中起到很重要的作用.     

β淀粉样蛋白1-42对小胶质细胞产生一氧化氮作用的实验研究

目的：应用β淀粉样蛋白1-42（β-Amyloid，Aβ1-42）作用于小胶质细胞（microglia，MG），探讨其产生一氧化氮（nitric oxide，NO）的作用途径。方法：应用BV-2小胶质细胞作为体外小胶质细胞模型，测定加入Aβ1-42后细胞上清NO含量及细胞iNOS酶活力；流式细胞仪间接免疫荧光标记法观察Aβ1-42对iNOS蛋白表达的作用。结果：Aβ1-42可以刺激BV-2细胞产生NO、提高细胞iNOS酶活性、增加iNOS蛋白质表达，以上作用均具有时间及浓度依赖性。结论：Aβ1-42在体外可通过活化小胶质细胞，增加NO的表达及分泌，为进一步发挥神经元毒性作用创造条件。     

β-淀粉样蛋白对小胶质细胞合成一氧化氮的影响

目的探讨β-淀粉样蛋白（amyloid beta-peptide,Aβ）诱导小胶质细胞活化后κ轻链核因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）的表达及一氧化氮（NO）水平的变化。方法Aβ干预纯化培养的小胶质细胞,观察其形态学变化,采用镉还原法测定NO水平,免疫细胞化学方法研究NF-κB的表达。结果500 nmol/L及1000 nmol/L Aβ干预组细胞形态呈“阿米巴样”,细胞核内NF-κB的表达增加（P〈0.05）,培养基中NO浓度升高（P〈0.05）。结论Aβ激活小胶质细胞NF-κB途径大量合成NO,可能参与阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的致病过程。     

NGF对Aβ1-40舶诱导海马神经元周期素A、B1异常表达的影响

目的研究NGF对Aβ1-40诱导海马神经元周期素（Cyclin）A、B1异常表达的影响。方法原代培养新生大鼠海马神经元7d后，分别在Aβ1-40作用前后加入神经生长因子（NGF），采用免疫组化法、免疫荧光法检测胆碱乙酰化转移酶（ChAT）活性和周期蛋白表达变化。结果①Cyclin A、B1免疫荧光检测：Aβ1-40组、NGF1组、NGF2组海马神经元内均出现蓝色颗粒（Cyclin A）和红色颗粒（Cyclin B1），但Aβ1-40组最多，NGF2组较NGF1组明显；对照组未出现上述颗粒。Cyclin A、B1免疫荧光阳性信号IA值：Aβ1-40组较对照组显著增高（P〈0．01），NGF1组较Aβ1-40组明显降低（P〈0．05），NGF2组与Aβ1-40组比较无明显降低。②ChAT免疫组化染色：Aβ1-40组仅见少量海马神经元内有棕褐色颗粒，而NGF1组、NGF2组及对照组可见较多含棕褐色颗粒的ChAT免疫阳性细胞，但对照组较NGF1组明显，NGF1组较NGF2组明显。ChAT免疫阳性信号IA值：Aβ1-40组较对照组显著降低（P〈0．01），NGF1组较Aβ1-40组明显增高（P〈0．05）；NGF2组与Aβ1-40组比较无明显增高。结论NGF能有效阻止Aβ1-40诱导海马神经元损伤，对Aβ引起大鼠海马神经元内异常表达细胞周期蛋白有一定的逆转作用，为阿尔茨海默病（AD）的防治提供了一定的实验依据。     

β-淀粉样蛋白诱导的少突胶质细胞死亡

阿尔兹海默病是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触减少及神经元死亡为主要表现的神经退行性病变,目前普遍认为β-淀粉样蛋白是该病发病机制中的始动因素,但β-淀粉样蛋白致病的分子机制目前尚未能完全阐明。而越来越多的研究发现,阿尔兹海默病存在白质损害。其中少突胶质细胞作为重要的白质组成细胞,在阿尔兹海默病中的损害与β-淀粉样蛋白的沉积密切相关。在本文中作者通过介绍相关实验成果,对近年来阿尔兹海默病发病机制研究中β-淀粉样蛋白对少突胶质细胞的影响做一综述。     

华佗健聪汤对β淀粉样蛋白损伤的神经元存活率和细胞形态的影响

目的 研究华佗健聪汤对β淀粉样蛋白(Aβ)损伤的神经元的存活率和细胞形态的影响.方法 取原代培养的神经细胞,随机分为正常组、中药组、模型组、阳性对照组.正常组神经细胞以无血清Neuralbasal培养基培养,不予以任何干预措施;模型组以浓度为10 μmol/L的Aβ对神经细胞予以干预;中药组:将含华佗健聪汤血清加入无血清Neuralbasal培养基中培养神经细胞24 h后,弃培养基,加入Neuralbasal培养基及10 μmol/L Aβ继续培养;阳性对照组:将中药组的含药血清换成未灌中药的正常大鼠血清及给予终浓度为20 μmol/L.人参皂苷Rg1,余均与中药组相同.培养24 h后,观察并拍摄细胞形态,MTT实验评价细胞活力.结果 华佗健聪汤组与模型组相比,细胞形态结构基本完好,OD值增高(P<0.05).中药组细胞成活率为82.64%,显著高于模型组细胞成活率(64.76%)(P<0.05).结论 华佗健聪汤对Aβ所致的大鼠神经元损伤有较好的保护作用.     

乙酰葛根素对Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞Caspase-3表达的影响

目的 探究乙酰葛根素对β淀粉样蛋白(Aβ_25-35)诱导BV-2小胶质细胞形态及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法 用凝聚态Aβ_25-35诱导体外培养的BV-2小胶质细胞作为阿尔茨海默病炎症细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、Caspase-3抑制剂(Z-DEVD-fmk)组以及乙酰葛根素低(0.1 μmol/L)、中(0.4 μmol/L)、高(1.6 μmol/L)剂量共6组,采用倒置相差显微镜观察小胶质细胞形态变化,应用Western blotting检测Caspase-3蛋白表达水平。结果 形态学结果显示,Aβ_25-35可激活小胶质细胞使其由静息态变为阿米巴样,Caspase-3抑制剂、乙酰葛根素可改善Aβ_25-35诱导的小胶质细胞形态改变。Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组Caspase-3表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,Caspase-3抑制剂、乙酰葛根素各剂量组Caspase-3表达均显著降低(P<0.01);与Caspase-3抑制剂组相比,乙酰葛根素低、中剂量组Caspase-3表达均显著升高(P<0.01),高剂量组则无统计学意义。结论 乙酰葛根素可抑制Aβ诱导BV-2小胶质细胞激活,其机制可能与降低Caspase-3表达有关,且以高剂量组效果较好。     

Aβ诱导PC-12细胞凋亡建立阿尔茨海默病细胞模型

目的:用β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导PC-12细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC-12细胞,以不同浓度Aβ_(25-35)诱导并于不同时间收获细胞,应用MTT法观察细胞活力,Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内游离Ca~(2+)浓度,Hoech-st33258及碘化丙啶复染分析细胞凋亡。结果:Aβ_(25-35)作用于PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性;同时细胞内Ca~(2+)浓度显著上升;不同浓度Aβ_(25-35)作用后,PC-12细胞于不同时间出现凋亡的典型形态学特征,该时间比Ca~(2+)浓度上升约晚6-12 h。结论:Aβ_(25-35)诱导PC-12细胞活力下降、细胞内Ca~(2+)浓度上升及细胞凋亡,可作为较理想的阿尔茨海默病细胞模型。     

Aβ不同片段肽疫苗免疫鼠后血清对Aβ42诱导细胞毒性作用的影响

[目的]探讨Aβ42及其亚单位疫苗免疫鼠后其血清对Aβ42诱导的细胞毒性作用的影响,为其体内应用提供依据.[方法]①用间接ELISA法测定Aβ42和K7Aβ36-42疫苗接种鼠后的血清中抗体滴度;②将不同浓度的Aβ42和K7Aβ36-42加入培养有PC12细胞的96孔培养板中,检测其对PC12细胞的毒性作用;③用不同浓度的Aβ42及K7Aβ36-42疫苗免疫鼠血清加入含Aβ42的培养基中,与PC12一起孵育培养,7 d后用MTT法和酶标仪测定存活细胞的A值.[结果]①Aβ42和K7Aβ36-42疫苗接种后血清的平均抗体滴度分别为1:6 800和1:4 600;②10 mg/L和20 mg/L Aβ42组细胞的存活率与空白组相比差异有显著性(P＜0.01);③各浓度K7Aβ36-42组与空白组相比差异均无显著性(P＞0.05).在浓度为20 mg/L Aβ42的培养基中加入Aβ42疫苗或K7Aβ36-42疫苗免疫鼠血清,各浓度的免疫鼠血清组和阳性对照组相比差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).[结论]Aβ42疫苗和Aβ亚单位疫苗免疫鼠后,其血清均能在体外抑制Aβ42对细胞产生的毒性作用.     

海风藤对活化的新生大鼠小胶质细胞的影响作用

目的 研究海风藤提取物对纤丝状和寡聚体β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)诱导的活化新生大鼠小胶质细胞可能的影响.方法 原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用纤丝状Aβ25-35、寡聚体Aβ25-35、纤丝状Aβ25-35+海风藤提取物、寡聚体Aβ25-35+海风藤提取物干预小胶质细胞,并设立空白对照组.干预48h后,以CD68作为小胶质细胞活化的特异性抗原标志,利用免疫细胞化学染色方法,对小胶质细胞的活化率进行检测,并比较不同处理组间的差异.结果 四个实验组的小胶质细胞CD68表达阳性率均高于空白对照组(5.1％,P＜0.05).纤丝状Aβ+海风藤提取物组CD68表达阳性率(52.1％)低于纤丝状Aβ组(60.8％,P＜0.05).寡聚体Aβ组(71.2％)和寡聚体Aβ+海风藤提取物组(67.0％)的CD68表达阳性率无明显差异(P=0.101).结论 纤丝状和寡聚体Aβ均能激活小胶质细胞;海风藤提取物能够抑制纤丝状Aβ对小胶质细胞的激活作用,对寡聚体Aβ的激活作用无明显影响.