纠正亚低温联合限制性液体复苏在严重腹部创伤合并失血性休克中的应用

目的:探讨纠正亚低温联合限制性液体复苏在严重腹部创伤合并失血性休克的应用效果。方法:回顾性分析150例严重腹部创伤合并失血性休克患者,其中采用纠正亚低温联合限制性液体复苏者50例（A组）,限制性液体复苏者50例（B组）,传统液体复苏者50例（C组）。对比3组患者的输液量、凝血酶原时间（PT）、患者存活率、病死率及并发症发生情况。结果:3组患者术前输液量及PT差异均有统计学意义（P<0.01）,C组和B组补液量和PT均高于A组（P<0.01）;A、B和C组的病死率分别为17.8%、27.9%、37.5%,差异有统计学意义（P<0.05）。3组出现的并发症主要是急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血、多脏器功能障碍综合征,3组总并发症发生率分别为18.2%、57.9%、63.6%,但3组患者各项并发症发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:纠正亚低温联合限制性液体复苏可改善严重腹部创伤合并失血性休克患者的凝血功能,降低患者病死率,值得临床推广。     

亚低温联合控制性液体复苏对失血性休克大鼠的影响

目的探索亚低温联合控制性液体复苏对失血性休克大鼠的影响。方法采用断尾法制备未控制创伤失血性休克大鼠模型,依造模第二阶段的不同处理方式分为对照组、常温常规复苏组、亚低温常规复苏组、常温控制性液体复苏组及亚低温＋控制性液体复苏组,每组均为12只。记录各组大鼠的存活时间及24 h存活率;比较各组在造模第90 min的血气分析、血乳酸和红细胞压积（Hct）水平。结果低温控制液体复苏组较常温控制液体复苏组生存时间明显延长[（15.47±5.32）h vs（9.27±4.71）h,P〈0.01）],常温控制液体复苏组24 h存活率为25%,低温控制液体复苏组为41.7%。低温控制性液体复苏组补液量最小,为（44.46±6.75）ml/kg,在造模90 min时有最高的PO2和最低血乳酸水平。结论亚低温联合控制性液体复苏可有效改善失血性休克大鼠的预后。     

胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的观察胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(n=6)、重度创伤失血性休克模型组(模型组,n=24)、TP-5复苏组(TP-5组,n=24),在复苏后12h(T_1)、24h(T_2)、48h(T_3)、72h(T_4)各时间窗抽取静脉血,应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量,并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A(SIgA)含量。结果 模型组与TP-5组病死率均为4.17%(1/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组T_(1⁴)的CD_44)的CD_4⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺、SIgA含量均明显下降,CD_8+、SIgA含量均明显下降,CD_8⁺明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,TP-5组随复苏时间延长,各项指标逐渐恢复,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。     

纠正亚低温联合限制性液体复苏对严重腹部创伤-失血性休克患者预后的影响

目的：探讨纠正亚低温联合限制性液体复苏对严重腹部创伤-失血性休克（trauma-hemorrhagic shock,THS）患者预后的影响。方法：选取2016年1月至2018年12月我院收治的严重腹部THS患者110例,采用随机数字表法分成观察组与对照组,每组各55例。对照组给予限制性液体复苏治疗,观察组采用纠正亚低温联合限制性液体复苏治疗。对比两组患者治疗前后血流动力学指标[混合静脉血氧饱和度（SvO2）、心脏指数（CI）、中心静脉压（CVP）]、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、动脉血乳酸（ABL）、炎性因子[C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）]水平变化,病死率及并发症发生情况。结果：两组治疗2 h后SvO2、CI、CVP、APTT及血清IL-10水平较治疗前均升高（P<0.05）,ABL值及血清CRP、IL-6浓度均降低（P<0.05）,且观察组改善更显著（P<0.05）。与治疗前对比,观察组治疗后PT值下降（P<0.05）,而对照组PT值上升（P<0.05）。观察组的病死率、并发症发生率分别为（3/55）5.45%、（4/52）7.69%,低于对照组的（10/55）18.18%、（11/45）24.44%（P<0.05）。结论： 严重腹部THS患者应用纠正亚低温联合限制性液体复苏治疗能有效改善患者血流动力学状态,纠正凝血功能障碍,减轻炎性损伤,降低病死率,减少并发症。     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

广西眼镜蛇毒神经生长因子对颅脑创伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨广西眼镜蛇毒神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对颅脑创伤大鼠免疫功能的影响.方法:实验SD大鼠36只,随机分为3组,分别为颅脑创伤模型治疗组(NGF组)、颅脑创伤模型对照组、正常对照组.采用ELISA法检测治疗后各组大鼠脾细胞培养液中IL-2水平;MTT法检测脾细胞的增殖能力和鸡红细胞吞噬百分率及吞噬指数评价大鼠腹腔巨噬细胞吞噬活力;细胞组化染色法检测外周血醋酸奈酸脂酶(ANAE)阳性细胞变化.结果:颅脑创伤模型对照组大鼠脾细胞体外增殖能力、脾细胞分泌IL-2能力、ANAE阳性细胞百分比和腹腔巨噬细胞吞噬活力显著低于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05);而采用NGF治疗的颅脑创伤模型治疗组大鼠的脾细胞体外增殖能力、脾细胞分泌IL-2能力和ANAE阳性细胞百分比、腹腔巨噬细胞吞噬活力均比颅脑创伤模型对照组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:NGF治疗能提高颅脑创伤大鼠的细胞免疫功能.     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

创伤-失血性休克与细胞免疫功能的临床研究

目的探讨创伤-失血性休克后患者早期细胞免疫功能是否受到损害。方法分别采集入住ICU24-48小时内27例创伤-失血性休克和24例非休克患者外周静脉血,采用流式细胞仪进行外周血淋巴细胞亚群分析。结果创伤-失血性休克患者总T淋巴细胞百分比较非休克组患者明显减低（P〈0.01）;其中辅助T淋巴细胞（CD3^＋,CD4^＋）、抑制T淋巴细胞（CD3^＋,CD8^＋）百分比较非休克对照组患者减低;但B淋巴细胞（CD19^＋）百分比创伤休克组较非休克组高（P均〈0.01）;NK细胞（CD16^＋/CD56^＋）两组间无明显异常（P〉0.05）。结论创伤-失血性休克后患者早期细胞免疫功能即受到明显抑制,这可能是造成创伤-失血性休克患者后继发感染的原因之一。     

生脉注射液对创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的探讨生脉注射液对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞及其亚群的影响,为揭示生脉注射液调理创伤后免疫功能紊乱机制提供依据。方法制作创伤失血性休克大鼠模型。将30只SD大鼠随机分为3组,分别为正常对照组（A组）、创伤失血性休克组（B组）、生脉注射液治疗组（C组）,每组各10只。3组大鼠分别于实验开始后第3天处死。全自动血液生化仪检测大鼠血常规,流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）含量。结果大鼠创伤失血性休克后,机体出现过度的炎症反应和免疫功能低下状态,B组与A组比较,白细胞含量显著升高[（8.890±0.387）×10^9/L vs（4.230±0.856）×10^9/L,P=0],中性粒细胞比例显著升高[（26.15±2.97）%vs（16.00±4.53）%,P=0],淋巴细胞比例显著下降[（68.57±5.23）%vs（76.617±4.9）%,P=0.001]。应用生脉注射液治疗后,C组与B组比较,白细胞明显下降[（6.29±0.758）×10^9/L vs（8.89±0.387）×109/L,P=0],中性粒细胞比例显著下降[（20.29±3.09）%vs（26.15±2.97）%,P=0.001],同时,淋巴细胞比例显著上升[（74.85±4.12）%vs（68.57±5.23）%,P=0.007]。创伤失血性休克后,B组与A组相比,大鼠CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞数量显著降低[CD3＋：（31.17±4.00）vs（41.97±2.50）,P=0;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（15.51±3.48）,P=0.003],CD4^＋/CD8^＋比值降低[（0.97±0.09）vs（1.19±0.07）,P=0],CD8＋含量变化差异无统计学意义[（17.75±5.94）vs（17.34±3.77）,P=0.997]。大鼠处于免疫功能抑制状态,在生脉注射液治疗后,C组与B组比较,CD3^＋、CD4^＋T细胞数量显著升高[CD3^＋：（36.64±5.73）vs（31.17±4.00）,P=0.001;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（13.94±2.02）,P=0.008],CD4^＋/CD8^＋比值有所升高[（1.12±0.03）vs（0.97±0.09）,P=0.001]。结论创伤失血性休克大鼠出现炎症反应和T淋巴细胞免疫功能下降,应用生脉注射液能明显提高创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的免疫功能,降低炎症反应。     

胸腺五肽对重度创伤-失血性休克大鼠细胞免疫与肠黏膜屏障功能影响的研究

肠道作为机体对缺血反映最敏感的器官,在严重创伤尤其创伤-失血性休克中损伤最早,但恢复最晚[1,2].即使当休克得到复苏的情况下,肠道的功能仍远未恢复,肠黏膜屏障损伤导致肠道的通透性增高,造成细菌及内毒素移位,肠道内细菌和内毒素逸出肠腔,进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结,继而进入门静脉和体循环,引起全身感染和内毒素血症、脓毒症(Sepsis),并最终演变为多器官功能衰竭(MOSF),这也正是造成创伤休克后机体感染的重要原因[3].     

亚低温治疗重度颅脑损伤病人的疗效分析

目的:探讨亚低温在治疗重度颅脑损伤病人中的作用。方法:随机抽取48例重度颅脑损伤病人(24例作常温治疗,24例作亚低温治疗)作回顾性分析,比较其治疗前后GCS评分及治疗6个月时的GOS评分,评价其疗效及预后。结果:常温及亚低温治疗4～10天后两组病人的GCS评分对比及治疗6个月时的GOS评分比较,均有明显统计学差异,亚低温治疗组的疗效及预后明显优于对照组(P<0.05)。结论:亚低温治疗能明显改善重度颅脑损伤病人预后,减少并发症。     

亚低温治疗对重度颅脑损伤的临床疗效

本文旨在探讨亚低温治疗对重度颅脑损伤的临床疗效。实验对象选自２４例重度颅脑损伤患者,其ＧＯＳ评分≤８。将以上患者随机分为低温组和常温组各１２例,低温组以冰毯机将肛温尽快降至３２～３５℃,同时给予冬眠合剂Ⅰ号,亚低温疗程为１周,每日监测平均动脉压（ＭＡＰ）及脉搏（Ｐ）,于第３日及第７日腰穿测定颅内压（ＩＣＰ）,采血样作血气分析,并测定肌酸磷激酶（ＣＰＫ）及血小板（ＰＬＴ）,于第７日进行ＧＯＳ评分。常     

亚低温对重型颅脑损伤后脑水肿的影响

目的 研究亚低温对重型颅脑损伤（SHI）后脑水肿的影响及其临床意义。方法 36例SHI患者,随机分为常规治疗对照组和常规治疗+亚低温治疗组,各18例。亚低温方法：患者接受冰帽、冰毯和冰袋降温措施处理及冬眠Ⅰ辅助降温,保持肛温在33℃左右,并维持3~5 d。手术后病人均监测颅内压。每例病人伤后0、1、3、7、14、21 d各行一次头颅CT检查,分析比较两组颅内压、伤灶脑水肿体积变化和预后状况。结果 颅内压：对照组和治疗组伤后第3天分别是（2.87±0.26）kPa和（1.67±0.23）kPa （P<0.01）;第7天分别为 （3.15±0.24）kPa和（1.78±0.24）kPa （P<0.01）。伤灶脑水肿体积：对照组在伤后第14天最大 [（140.90±22.95）cm3],治疗组在伤后第3天最大[（95.83±14.97）cm3],治疗组比对照组在伤后第14天减少42%（P<0.05）。伤后一周内转清醒率：对照组为22.2%（4/18例）,治疗组为55.6%（10/18例）（P<0.05）;残死率：对照组为61.1%（11/18例）,治疗组为33.3%（6/18例）。结论 亚低温能减轻脑水肿、稳定颅内压和改善预后。     

亚低温治疗大鼠脑外伤时脑温测量技术

目的 :探索一种简单且无创的测量脑温的方法。方法 :将成年SD大鼠麻醉致伤后 ,随机分为A、B 2组实施亚低温治疗 ,A组测量脑温和直肠温度 (肛门内 1 5cm) ,B组测量脑温及体内温度 (肛门内 7cm)。结果 :A组大鼠脑温为 ( 3 1 0 7± 0 69)℃ ,直肠温度为 ( 3 1 75± 0 64 )℃ ,直肠温度与脑温相比差异有显著性 (P <0 0 1)。B组大鼠脑温为 ( 3 1 18± 0 64 )℃ ,体内温度为 ( 3 2 3 4± 0 94 )℃ ,脑温与体内温度相比差异也有显著性 (P <0 0 0 1) ,但体内温度与脑温呈高度正相关 (r=0 .978,P <0 0 1) ,相关方程为 :Y(脑温 ) =1 0 10X(体内温度 ) - 1 4 79。结论 :测量体内温度 ,从相关方程可推算出脑温     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的血清SIOOB蛋白的影响及其脑保护作用

目的：比较亚低温与常温治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法：选取入住ICU病区的重型颅脑损伤患者72例。随机分为亚低温组（n=36）接受32～35℃低温治疗,对照组（n=36）体温维持在（37±0．5）℃,观察其临床疗效。结果：随访6个月,对照组死亡13人,植物状态2人,重度残疾4人,轻度残疾7人,良好康复10人．亚低温治疗组死亡5人,植物状态1人,重度残疾2人,轻度残疾13人,良好康复15人,亚低温治疗组伤后6个月死亡率较对照组降低（χ2=4．471,P=0．029）,且良好神经系统转归明显高于对照组（χ2=7．170,P=0．007）。亚低温治疗组血清中S-100B蛋白含量在治疗后3-7d低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在常规治疗基础上联合亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用并能降低死残率。     

早期亚低温治疗弥漫性轴索损伤

目的：探讨早期亚低温治疗对弥漫性轴索损伤（DAI）的临床疗效。方法：83例DAI病人，随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组41例，均于伤后6h内行亚低温治疗，直肠温度（RT）控制在32.0℃-35℃，持续4-7d。对照组42例，直肠温度控制在36.5℃-37℃，其他治疗同亚低温治疗组。两组病人均于伤后3个月时根据GOS评分判定疗效。结果：与对照组相比，亚低温治疗组死亡率降低，恢复良好率提高，无严重并发症。结论：早期亚低温治疗DAI病人，安全有效，可降低死亡率和致残率，提高生存率，显著改善预后。     

急性重症颅脑损伤的亚低温治疗

目的　研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人治疗作用及临床效果。方法　共 6 8例病人 (GCS昏迷≤ 8分 )随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组 34例 ,均于伤后 2 4h内行亚低温治疗。直肠温度控制在 33～35 .5℃ ,持续 1～ 7天 ,平均 (6 5 .3± 2 8.2 )h。同时监测病人的生命体征、颅内压 (ICP)、血气、血电解质及动脉血氧饱和度。对照组 34例 ,直肠温度控制在 36 .5～ 37.5℃ ,其他治疗同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果　与对照组相比 ,亚低温治疗组病人伤后早期的高颅内压显著下降 (P <0 .0 5 ) ;生命体征、血气及血电解质、动脉血氧饱和度无显著差异 ;无严重并发症 ,病死率降低 ,恢复良好率提高 ,预后显著改善。结论　亚低温具有肯定的脑保护作用 ,用于治疗急性重型颅脑损伤病人 ,可降低病死率 ,提高生存质量 ,无严重并发症。     

亚低温治疗重型颅脑损伤疗效研究

目的研究亚低温治疗对于重型颅脑损伤的临床疗效及对颅脑损伤患者免疫功能的影响。方法研究重型颅脑外伤患者62例,分为亚低温组和对照组,亚低温组32例,伤后24h内采用亚低温治疗,直肠温度控制在32℃～35℃,持续2～7d,平均74h,同时监测患者的生命体征、颅内压、血电解质、血气分析等。对照组30例,传统的物理及化学方法降温使直肠体温控制在37.8℃～38.5℃,余治疗方法同亚低温组,比较两组患者的并发症发生率和预后。检测两组患者治疗后T淋巴细胞转化功能、NK细胞活性并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的动态变化。结果亚低温组较对照组患者,伤后早期颅内压有明显下降,血电解质及酸碱平衡未出现明显紊乱,并发症发生率及死亡率明显下降,优良率提高,预后显著改善。与对照组比较,亚低温组的T淋巴细胞转化率、NK细胞活性及CD4~+CD8~+T淋巴细胞均升高。结论亚低温治疗对于重型颅脑损伤患者安全有效,可降低并发症发生率及死亡率,明显提高患者的生存质量。低温对颅脑伤患者免疫功能具有保护作用。     

早期呼吸支持和轻度低温治疗在重型颅脑损伤术后的应用

目的 探讨早期呼吸支持和轻度低温在重型颅脑损伤去骨瓣减压术后患者的治疗作用.方法 62例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后患者分成治疗组和对照组,治疗组早期进行呼吸支持及轻度低温治疗,对照组高热者使用降温毯降温、呼吸衰竭者进行机械通气.结果 两组病例术后第72小时颅内压比较,P<0.01;死亡率比较,P<0.05;两组间肺部感染率比较,P>0.05.结论 重型颅脑损伤后早期进行呼吸支持和轻度低温治疗具有较好的治疗作用.     

亚低温治疗重度颅脑损伤68例对照研究

目的　探讨亚低温治疗重度颅脑损伤患者的作用机制及疗效。方法　 6 8例GCS≤ 8分服重度颅脑损伤患者于创伤后 2 4h内接受亚低温治疗 ,控制直肠温度在 32℃～ 34℃ ,颅内压降至正常后再持续维持低温 2 4～ 4 8h ,然后缓慢复温。监测和记录治疗前后的脑组织氧分压、颅内压、血糖及重要脏器功能指标 ,于伤后 6个月根据GOS标准进行评估 ,并与对照组比较。结果　治疗后患者脑组织氧分压明显升高 (P <0 .0 5 ) ,颅内压明显降低 (P <0 .0 5 ) ,对创伤后早期发生的高血糖反应有抑制作用 (P <0 .0 5 )。GOS评估显示亚低温治疗组患者恢复良好率为 6 9.2 % ,病死率12 .3% ,与对照组比较 (分别为 33.3%和 2 8.5 % )有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　亚低温治疗重度颅脑损伤是一种安全、有效的方法。