束缚应激对大鼠胃肠电活动的影响及机制探讨

我们观察了束缚应激对大鼠胃肠电活动的影响。结果发现：束缚应激时，胃电活动增强，小肠电活动减弱，小肠ＩＤＭＥＣ周期性活动中断，代之以散在的不规律的峰电活动。迷走神经和交感－肾上腺素能神经均不同程度地参与了胃肠电活动的应激性变化，但胃以迷走神经活动为主，小肠以交感神经活动为主。     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

冷束缚应激过程中大鼠胃电慢波的变化

本实验初步观察了冷束缚应激过程中大鼠胃电慢波的变化及胃粘膜损伤现象。结果表明：冷束缚应激可造成胃粘膜损伤,形成应激性胃溃疡,且在此过程中胃电慢波的频率和波幅均逐渐抑制。     

水浸-束缚应激对大鼠胃壁细胞能量代谢的影响

目的 以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,研究应激状态下胃壁细胞能量代谢的变化情况,为临床防治应激性溃疡提供新的理论依据.方法 将48只Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组16只,A组:正常对照组;B组:WBS 2 h组;C组:WRS 4 h组,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI),电子显微镜观察壁细胞泌酸功能状态,免疫荧光测定壁细胞H+/K+-ATP酶活性状况,高效液相色谱仪测定胃黏膜ATP、ADP、AMP含量,并计算能荷(EC).结果 随着WRS时间延长,胃黏膜损伤加重,B、C组的胃黏膜损伤UI与A组相比有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜损伤UI与B组相比有明显差异(P<0.01);A组壁细胞处于胃酸基础分泌状态;B组壁细胞处于明显胃酸分泌抑制状态;C组壁细胞处于严重胃酸分泌抑制状态.免疫荧光标记H+/K+-ATP酶后,激光共聚焦扫描显微镜观察显示各组大鼠胃黏膜全层均分布壁细胞,B组和C组的H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与A组相比均有明显差异(P<0.01),其中C组H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与B组有明显差异(P<0.01).WRS后大鼠胃黏膜能量代谢受到显著抑制,B组和C组的胃黏膜组织ATP含量与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织ATP含量与B组无明显差异(P>0.05).B组和C组的胃黏膜组织EC与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织EC与B组无明显差异(P>0.05).结论 应激状态下,胃壁细胞能量代谢障碍,胃酸分泌功能出现显著抑制.     

运动疲劳对大鼠十二指肠电活动的影响

本文报道了大鼠十二指肠电活动在运动疲劳前后的数值。结果表明：在运动疲劳后，快波、慢波振幅明显增加，而其频率却减少；Ⅰ相缩短，Ⅱ相延长，Ⅲ相、Ⅳ相及ＩＤＭＥＣ周期无显著变化；并在运动疲劳后９．７±２．４ｍｉｎ内出现不规律的食后型的电活动。这些改变可了解运动疲劳对消化系统的影响。     

八肽胆囊收缩素对抗吗啡对大鼠离体十二指肠电与机械活动的影响

本实验采用同步描记离体十二指肠电与机械活动的方法，探讨了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对抗吗啡对大鼠离体二二指肠电与机械活动的影响及其机制。实验结果表明，乙酰胆碱（ＡＣｈ）可使大鼠离体十二指肠电活动的峰电位振幅增大，数目增多，其收缩幅芳随之增大，呈正变关系。吗啡能抑制ＡＣｈ的此种作用，使电痊和收缩活动发生负变。ＣＣＫ－８可选择性对抗吗啡的这种抑制作用。     

海水-束缚应激大鼠血清ET和6-K-PGF1α水平的变化

目的探讨应激大鼠血清内皮素（endothelins,ET）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）含量的变化与溃疡发生及程度的关系。方法选用Wistar雄性大鼠20只,平均分成2组,A组为海水-束缚应激组;B组为正常对照组。采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠ET和6-K-PGF1α水平,Guth法评定溃疡指数。结果A组ET水平显著高于B组（P〈0．01）;A组血清6-K-PGF1α水平显著低于B组（P〈0．01）;病理检查提示A组溃疡指数显著高于B组（P〈0．01）。结论应激大鼠血清ET水平升高和6-K-PGF1α水平下降,与溃疡发生率及严重程度密切相关。     

维生素C、别嘌呤醇对大鼠冷束缚应激性损伤的影响

本实验观察了维生素C(A组)、别嘌呤醇(B组)和两药合用(C组)、对SD大鼠冷束缚应激性损伤的影响。并与生理盐水组(D组) 和次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶组(E组)进行比较。结果显示,在动物出现的应激性损伤和体内脂质过氧化反应方面,B、C组较轻,具有一定的保护作用(P<0.05),A组与D、E组之间无显著性差异(P>0.05);提示维生素C对冷束缚应激动物无益。     

慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制。方法 将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组，测定各组大鼠的旷场行为，血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数，血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平，血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin，NT)含量。结果 旷场实验中，应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征；血浆D-_木糖、皮质醇水平较对照组明显升高；肥大细胞计数，血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低；CRH、NT表现出一个早期升高，晚期降低的过程。结论 慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害，其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活，CRH的中枢及外周作用；NT可能作为一种保护因子起到防御作用。     

帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。     

PMSG和FSH同期发情处理对小鼠子宫、卵巢和输卵管中雌激素α受体分布的影响

目的研究拘束冷应激对大鼠血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、肌酸激酶（CK）和丙氨酸转氨酶（ALT）浓度的动态变化及可能的机制。方法50日龄清洁级大鼠56只,随机分为7组,即0、0．5、1．0、1．5、2．0、2．5和3．0h组。采用拘束冷应激法,在应激相应的时间后,检测大鼠血清中ACTH、CORT、CK、ALT浓度和胃溃疡指数的测定。结果①大鼠血清中的ACTH浓度随着应激时间的增加呈现迅速升高的趋势,0．5h达到最高值,之后又迅速下降,逐渐趋于平缓;②血清中的CORT浓度呈现逐渐升高的趋势。1．5h达到最高值,之后又迅速下降,逐渐趋于平缓;③血清中的CK和ALT活力显著升高,且随着冷应激时间的增加而递增;④大鼠胃溃疡指数在应激初期呈现迅速升高的趋势,2．5h时达到最高值。结论拘束冷应激可使大鼠血清中的ACTH和CORT的浓度上升,至最高值后迅速下降;而血清中CK和ALT的浓度则随着拘束冷应激时间的增加而递增。拘束冷应激导致大鼠发生急性胃溃疡,应激2．5h时最严重,提示拘束冷应激大鼠模型的造模时间以2．5h为最佳。     

不同时程束缚水浸应激对大鼠胃排空的影响

目的 研究不同时程慢性束缚水浸应激对大鼠胃排空的影响.方法 48只雄性150 g左右SD大鼠被随机分为6组,即实验3、7、28 d组和对照3、7、28 d组,每组8只.实验期间,每日观察大鼠体重、一般状况及行为学指标.实验组23℃水域箱内束缚水浸1 h/d,对照组自由摄食饮水.采用半固体排空实验(阿拉伯胶炭糊)来检测胃排空率,数据录入SPSS 13.0进行分析处理.结果 ①体重增加情况:不同组别和不同应激时间这两个因素对体重增加的影响差异均有显著性.②胃排空率:对照各组间比较均无统计学差异.3 d组间(实验3d组与对照3 d组)大鼠胃排空率无差异;而7 d组间和28 d组间比较则明显异常.随着应激时间的延长,实验组胃排空率呈现了先增高(7 d时)后降低(28 d)的变化趋势,且实验3 d组与7 d组、7 d组与28 d组间比较均有明显的统计学意义,而3 d组与28 d组比较则无统计学差异.结论 不同时程的慢性束缚水浸应激可以导致大鼠胃排空率改变;随着应激时间的延长,呈现先上升后下降的规律.     

大鼠离体胃十二指肠电活动相互关系的初步探讨

为了探讨胃与十二指肠运动之间的相互关系,在大鼠离体胃十二指肠标本上比较了胃和十二指肠的电活动对乙酰胆硷的反碱特征.结果表明,在离体条件下,胃电和十二指肠电对乙酰胆碱刺激的反应的潜伏期明显不同,提示胃和十二指肠的运动各有自己的起步点,互不影响.     

慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损及海马胶质细胞GFAP表达的变化

目的探讨星形胶质细胞在应激过程中的作用。方法大鼠随机分成应激组和正常组 ,应激组大鼠每天捆绑 6h ,持续 2 1d ,第 2 2d采用Y迷宫测试两组大鼠空间学习记忆能力 ,用免疫组织化学方法测定其海马胶质细胞GFAP的表达。结果应激组大鼠学习记忆能力下降 (P <0 .0 5 ) ,其海马胶质细胞GFAP阳性细胞数比正常组显著增多 (P <0 .0 5 )。结论提示海马星形胶质细胞可能参与了学习记忆过程     

慢性捆绑应激致大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的变化

目的 观察慢性捆绑应激紧张对大鼠海马神经元超微结构的影响。方法 实验组采用捆绑器每天捆绑6h，21d后用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构的变化。结果 实验组海马CA3区锥体细胞细胞器减少，粗面内质网局部扩张井脱颗粒；线粒体肿胀，嵴数量减少；脂褐素增加；核膜内陷，核内外有空泡。结论 慢性捆绑应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞退化。     

两种不同慢性应激对大鼠体质量与自发活动的影响

目的：观察慢性束缚性应激与不可预测应激对大鼠体质量与自发活动的影响。方法：大鼠随机分成对照组、慢性束缚性应激组（接受21d束缚应激）和慢性不可预测应激组（接受21d不可预测应激）。用电子动物秤称大鼠体质量,开场实验测定大鼠自发活动。结果：①第7d,对照组与慢性不可预测应激组体质量增长无统计学意义,慢性束缚性应激组体质量增长明显低于对照组和慢性不可预测应激组（P〈0.01）。第14、21d,两个应激组体质量增长明显低于对照组（P〈0.01）。②经21d应激,慢性不可预测应激组的中央路程和中央活动时间均明显少于对照组和慢性束缚性应激组（P〈0.05）,活动总路程大幅减少（P〈0.01）;慢性束缚性应激组与对照组比,总路程、中央路程与中央活动时间均无统计学意义。结论：慢性束缚性应激与不可预测应激均导致大鼠体质量增长减少,而慢性不可预测应激引起大鼠自发活动减少,行为受抑制。     

健脾消胀制剂对大鼠胃电-机械活动的影响

目的观察健脾消胀制剂对大鼠胃运动的影响。方法采用胃饲树脂小球并计数的方法计算胃排空率,采用高灵敏度感应片传感器记录在体胃在用不同剂量的健脾消胀制剂前后的运动改变。结果高、中、低剂量(5g/kg、2g/kg和0.5g/kg)健脾消胀制剂组的胃排空率均显著快于对照组(P<0.001,P<0.001,P<0.05)。高、中、低剂量的健脾消胀制剂均使胃运动幅度和胃电慢波振幅增加。结论健脾消胀制剂能增强胃电机械运动,且呈剂量依赖性。     

慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损及海马神经元突触素和突触后致密物95表达的变化

目的　了解慢性捆绑应激对大鼠学习记忆能力的影响及可能的神经解剖学机制。方法　将大鼠分为应激组和正常对照组 ,应激组大鼠每天捆绑 6h共 2 1d ,然后用Y迷宫对 2组大鼠进行行为检测 ,运用免疫组织化学方法 ,观察 2组大鼠海马突触素和突触后致密物 95 (PSD 95 )的表达 ,并用计算机图像分析仪对免疫反应结果进行处理。结果　应激组大鼠学习记忆能力明显受损 (P <0 0 5 ) ;其海马CA3 区突触素和PSD 95免疫阳性产物较对照组明显减少 (P <0 0 1)。结论　慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损可能与其海马神经元突触素和PSD 95的表达减少有关。     

促甲状腺激素释放激素对抗鼠束缚应激的作用

实验观察到束缚可使大鼠产生严重的应激,表现为血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)上升(P<0.001),甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺素(T_3)下降(P<0.05)。同样条件下给大鼠腹腔注射促甲状腺激素释放激素(TRH,25μg/kg体重),大鼠血浆中的ACTH同束缚组相比明显下降(P<0.001);T_3、胰岛素(INS)、血糖(Glu)同束缚组相比明显回升(P<0.05),结果提示,外周的TRH参与束缚条件下ACTH的调节。