银杏叶提取物对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制

目的:探讨哮喘小鼠气道重塑与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系以及银杏叶的干预作用.方法:建立哮喘小鼠气道重塑模型,40只BALB/c小鼠按随机数字法分为4组:对照组,哮喘组,银杏叶干预组,地塞米松干预组.以鸡卵清蛋白(OVA)致敏并激发制备小鼠慢性哮喘模型.对肺组织切片行苏木精-伊红染色观察气道重塑情况.RT-PCR检测各组小鼠肺组织MMP-9 mRNA表达.结果:哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重塑的特征性改变,MMP-9 mRNA水平增高.地塞米松干预组和银杏叶干预组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、粘液分泌不明显,MMP-9 mRNA水平表达降低,与对照组比较差异有统计学意义.结论:长期吸入变应原可导致气道重塑,MMP-9在气道重塑中发挥了作用,银杏叶的干预作用说明在血小板活化因子(PAF)和MMP-9之间可能存在某种联系.     

1,25-二羟维生素D3对慢性哮喘小鼠气道重塑中MMP-9及NF-κB表达的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠气道重塑模型肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及核转录因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型。HE染色及Masson染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织NF-κB p65的核移位;蛋白免疫印记法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IκBα的表达水平;明胶酶谱法及RT-PCR法检测MMP-9的活性及mRNA表达。结果哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变。VD组肺组织MMP-9活性为对照组的(3.46±0.57)倍,而哮喘组为对照组的(7.87±0.89)倍(P<0.05);VD组MMP-9 mRNA相对含量为(3.16±0.09),显著低于哮喘组(5.74±0.13)(P<0.05),但仍高于对照组(0.57±0.08)(P<0.05)。1,25-(OH)2D3显著抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位并上调IκBα的表达。结论 1,25-(OH)2D3能抑制哮喘肺组织中NF-κB的活化并减少MMP-9表达,进而干预慢性哮喘气道重塑过程。     

布地奈德对哮喘气道重塑小鼠p-VEGFR2表达的影响及其机制研究

目的:磷酸化研究血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在哮喘气道重塑小鼠肺组织中的表达水平以及布地奈德对其干预作用.方法:24只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组以及布地奈德干预组,每组8只;以鸡卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型.布地奈德干预组OVA激发前30 min给予布地奈德混悬液10 ml...     

布地奈德对哮喘小鼠模型IL-22的调控作用

目的观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究布地奈德对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用。方法 24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘模型组和布地奈德组3组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型。小鼠肺组织进行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测3组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肺组织中IL-22mRNA的表达水平。结果与对照组相比较,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加,BALF中IL-22水平增高,肺组织中IL-22mRNA表达水平升高,差异均具有统计学意义。给予布地奈德治疗后,小鼠气道炎症评分及肺组织IL-22mRNA的表达水平均较哮喘组降低,差异具有统计学意义。结论布地奈德对哮喘气道炎症的治疗作用与其抑制肺内IL-22的表达和分泌有关。     

布地奈德对哮喘气道重塑大鼠骨桥蛋白和mRNA表达的影响

目的探讨布地奈德对气道重塑模型大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其在哮喘气道重塑中的作用。方法大鼠于第1天和第8天腹腔注射卵清蛋白(OVA)/AI(OH)3,第15天起雾化吸入OVA激发,隔天1次,制备哮喘气道重塑幼年大鼠模型。布地奈德组在雾化吸入OVA前30 min,给予雾化布地奈德混悬液(2ml:1mg)。正常对照组以生理盐水代替OVA。运用彩色医学图像分析系统测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积,计算平滑肌厚度(Wam)和支气管壁厚度(Wat),通过反转录-聚合酶链(RT-PCR)测定各组大鼠肺组织中OPN的mRNA,运用免疫组化法测定各组大鼠OPN蛋白的表达,并对Wat、Wam与OPN的蛋白和mRNA表达进行相关性分析。结果哮喘组Wat及Wam显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著降低(P均<0.01)。免疫组化检测结果提示,布地奈德组OPN蛋白的表达高于正常对照组,但显著低于哮喘组,差异具有统计学意义(P均<0.01)。RT-PCR检测结果显示,哮喘组OPN mRNA表达均高于正常对照组,布地奈德组组较哮喘组显著减弱,差异具有统计学意义(P均<0.01)。肺组织中Wat、Wam与OPN的蛋白、mRNA表达均呈正相关。结论布地奈德能显著抑制哮喘大鼠OPN的表达,缓解气道重塑。     

哮喘小鼠肺和下丘脑组织中γ-氨基丁酸受体ARα的表达

目的:观察哮喘小鼠肺和下丘脑组织中GABAARα表达的变化。方法:成年清洁级雌性BALB/C小鼠30只,按随机数字表法分为对照组、哮喘组(卵蛋白致敏)和地塞米松组(卵蛋白致敏,激发前腹腔注射地塞米松1mg/kg进行干预),每组10只。对小鼠肺组织进行病理学观察和糖原染色,用免疫组化SP法、RT-RCR检测肺组织及下丘脑中GABAARα蛋白和mRNA的表达水平,RT-RCR法测肺组织中MUC5AC mRNA的表达。结果:哮喘组小鼠气道黏膜充血水肿,黏膜层增厚,支气管壁及血管壁周围有较多炎症细胞浸润,杯状细胞增多;地塞米松组上述表现较哮喘组减轻。3组小鼠肺组织中GABAARα mRNA和蛋白的表达、下丘脑组织中GABAARα mRNA和蛋白的表达、肺组织中MUC5ACmRNA的表达差异均有统计学意义(F=4.762、113.196、145.468、54.860和128.947,P<0.01);哮喘组上述指标均高于对照组(P<0.05);地塞米松组上述指标均低于哮喘组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。哮喘组小鼠下丘脑和肺组织中GABAARα蛋白表达水平、mRNA的相对表达量呈正相关(r分别为0.791、0.740,P<0.05),肺组织中MUC5AC与GABAARα mRNA的相对表达量呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论:GABAARα高表达可能诱发气道黏液的过度分泌,与哮喘发病密切相关;GABA系统可能与哮喘的中枢神经调节有关。     

平喘I号对支气管哮喘小鼠气道重塑中SDF-1及CXCR4表达的影响

目的 研究平喘I号调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4在支气管哮喘小鼠肺内表达变化及影响. 方法72只雌性BALB/C小鼠按数字随机分为正常对照组、模型对照组、布地奈德组、平喘I号低剂量组、中剂量组、高剂量组,共6组,每组12只.通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发复制支气管小鼠哮喘模型,然后分别予生理盐水、布地奈德药物及中药平喘I号低、中、高剂量干预.取小鼠肺组织,通过病理切片观察,图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量PCR测定小鼠肺组织中SDF-1 mRNA及CXCR4 mRNA的含量,通过免疫印迹法检测肺组织中SDF-1及CXCR4的蛋白表达水平,采用线性相关分析技术测量了SDF-1与CXCR4的相关性. 结果SDF-1及CXCR4的表达水平在正常对照组中较低,在模型对照组中表达水平明显增高(P均<0.01).与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和布地奈德组中SDF-1及CXCR4的表达水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);其中布地奈德组表达水平低于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),而中药高剂量组的表达水平低于布地奈德组(P<0.05). 结论 在支气管哮喘气道炎症及其气道重塑过程中,SDF-1及其受体CXCR4两者相互作用,干预其重塑过程.平喘I号通过影响SDF-1及CXCR4在肺内的表达而干预哮喘气道重塑,达到缓解哮喘症状的作用.     

IL-21、MMP-2与TIMP-1在哮喘小鼠小气道及肺组织中的表达及布地奈德干预后的影响

目的:检测哮喘小鼠小气道及肺组织IL-21、MMP-2与TIMP-1的表达及布地奈德干预对其表达的影响;分析IL-21与MMP-2、TIMP-1及MMP-2/TIMP-1比值的相关关系。方法:建立哮喘小鼠模型。36只雌性小鼠随机分为3组,每组12只。分别为生理盐水对照组(CTRL组)、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发哮喘组(OVA组)、布地奈德干预组(OVA+BUD组)。观察各组小气道及肺组织HE及Masson染色情况;免疫组化检测MMP-2、TIMP-1蛋白的表达;RT-PCR检测IL-21的表达。结果:HE及Masson染色结果示哮喘小鼠模型制作成功;OVA组MMP-2与TIMP-1的表达、MMP-2/TIMP-1比值高于CTRL组与OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05);CTRL组与OVA+BUD组比较,其差异无统计学意义(P>0.05);OVA组IL-21的表达低于CTRL组与OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05);CTRL组高于OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:OVA组IL-21的表达低于CTRL组和OVA+BUD组;OVA组MMP-2、TIMP-1的表达及MMP-2/TIMP-1比值高于CTRL组和OVA+BUD组。布地奈德干预后,IL-21表达上调,MMP-2、TIMP-1的表达与MMP-2/TIMP-1比值降低IL-21与MMP-2、TIMP-1的表达及MMP-2/TIMP-1比值呈负相关。     

ｃ-ｋｉｔ磷酸化与哮喘气道重塑的关系及布地奈德对其的影响

目的:研究干细胞因子(stem cell factor,SCF)/c-kit通路在气道重塑中的作用及糖皮质激素影响气道重塑的可能机制.方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、布地奈德干预组,每组10只;鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况;免疫沉淀/蛋白质印记(IP/WN)法测定各组小鼠肺组织中c-kit受体磷酸化程度的变化.结果:HE染色提示哮喘组与对照组相比出现黏膜下层和平滑肌增厚,气道管腔狭窄,大量炎细胞浸润的表现,布地奈德组上述改变较哮喘组为轻;IP/Wb检测发现磷酸化的c-kit受体在哮喘组表达较对照组为高(P<0.01),而布地奈德组表达量低于哮喘组(P<0.01).结论:c-kit受体磷酸化可能在哮喘气道重塑过程中表达上调;布地奈德抑制c-Kit受体磷酸化可能是其减轻气道炎症和气道重塑的机制之一.     

布地奈德抑制哮喘小鼠肺组织OX40?气道炎症和气道高反应性的研究

目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达?气道炎症和气道高反应性的干预作用?方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组?哮喘组?布地奈德组?卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型?末次激发24 h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE?OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13?Western blot检测肺组织OX40蛋白表达?结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P < 0.05);在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P < 0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P < 0.05);在BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE?OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P < 0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P < 0.05);哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P < 0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P < 0.05)?结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关?     

瞬时受体电位通道C1在豚鼠哮喘气道重塑中的作用机制及布地奈德的干预作用

目的通过干预瞬时受体电位通道C1（TRPC1）的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈
德的干预作用。方法雄性普通级豚鼠50 只,随机均分为5 组：A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+
TRPC1 siRNA 干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA 干预组、E 组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液
（BALF）,比较嗜酸性粒细胞（Eos）占总细胞数的百分比;酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF中IL-5,IL-13表达水平。取支气
管肺组织行苏木精-伊红染色（HE）、马松三色染色（Maason）,Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶
原沉积情况。免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平。实时荧光定量PCR法测定TRPC1 mRNA的相对表达。结
果Image-Pro图像软件分析结果示,B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症
因子增加等病理变化,C组、E组的上述病理变化则不明显（P<0.05）。进一步行免疫组化法显示,TRPC1蛋白位于支气管上皮粘
膜层,主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内。结论TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重
塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联;而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变。
     

Notch2、Notch4受体在哮喘小鼠肺中的表达及布地奈德、姜黄素对其影响

目的探讨Notch2、Notch4受体在哮喘小鼠肺组织中的表达水平以及布地奈德和姜黄素对其的影响。方法将32只Balb/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组(A组),哮喘组(B组),布地奈德组(C组)和姜黄素组(D组),每组8只。以卵白蛋白致敏激发建立哮喘小鼠气道炎症模型,每组小鼠分别于末次激发后处死,取肺组织行HE染色观察炎症浸润程度,免疫组织化学染色和RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中Notch2和Notch4受体蛋白和mRNA的表达水平。结果 (1)C、D组Notch2蛋白及mRNA表达[分别为(0.075±0.002)、(0.073±0.002)和(0.088±0.012)、(0.085±0.008)]均明显低于B组[分别为(0.104±0.005)、(0.275±0.015)],但仍高于A组[分别为(0.049±0.004)、(0.041±0.007)],P均<0.05。(2)4组Notch4蛋白及mRNA表达分别为(0.121±0.004)、(0.118±0.003)、(0.117±0.004)和(0.117±0.005)以及(0.595±0.019)、(0.601±0.125)、(0.606±0.145)、(0.604±0.019),差异无统计学意义,均P>0.05。结论 Notch2受体参与哮喘小鼠气道炎症过程,布地奈德和姜黄素可能部分通过Notch2受体对哮喘小鼠气道炎症有一定抑制作用;Notch4受体对哮喘小鼠气道炎症无明显影响。     

小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP的影响研究

目的 探讨小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.方法 将30只健康雌性BALB/C小鼠分为空白对照组、哮喘模型组、小青龙汤组,每组10只.各组采取相应干预措施后取支气管、肺组织,免疫荧光检测支气管TSLP的表达水平,qRT-PCR和Western blot分别检测肺组织TSLP mRNA和蛋白表达水平.结果 小鼠支气管上皮细胞膜上TSLP荧光染色在哮喘模型组呈强阳性,小青龙汤组呈弱阳性,空白对照组呈阴性.小青龙汤组与空白对照组小鼠肺组织 TSLP mRNA表达水平较哮喘模型组降低(P<0.05),小青龙汤组略高于空白对照组,但组间差异无统计学意义(P>0.05).小青龙汤组与空白对照组小鼠肺组织TSLP蛋白表达水平均低于哮喘模型组(P<0.05),小青龙汤组较空白对照组略高,但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP有明显抑制作用.     

CpG ODN对哮喘气道MMP-9表达的影响

目的：探讨非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤的寡核苷酸链（CpG ODN）对哮喘气道重塑和气道基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：以卵蛋白致敏激发的小鼠慢性哮喘模型为对象，观察对照组、哮喘组、CpG ODN组及地塞米松组之间支气管壁厚度改变及气道MMP-9表达。结果：（1）CpG ODN组和地塞米松组的支气管壁厚度大于对照组而小于哮喘组（P〈0．05），而CpG ODN组和地塞米松组间则无显著差异（P〉0．05）；（2）CpG ODN组和地塞米松组MMP-9表达高于对照组（P〈0．05）而小于哮喘组（P〈0．05），CpG ODN组和地塞米松组间则无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性哮喘小鼠气道壁明显增厚，而早期行CpG ODN干预则可抑制肺内MMP-9的表达而减轻气道重塑。     

急性脑梗死小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9的表达及尼莫地平的干预作用

目的：探讨半乳糖凝集素3（Galectin-3）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在急性脑梗死小鼠脑组织中的表达及尼莫地平的干预作用,阐明Galectin-3和MMP-9在脑梗死发病和治疗中的作用。方法：将210只小鼠随机分为对照组、模型组和尼莫地平组,每组70只。模型组和尼莫地平组小鼠采用线栓法建立急性脑梗死模型,尼莫地平组小鼠于术前30 min腹腔注射尼莫地平。Longar评分和改良神经功能缺损评分（mNSS）评价各组小鼠神经功能,TTC染色检测各组小鼠脑梗死体积,检测各组小鼠脑组织含水量,HE染色观察各组小鼠脑组织形态学表现,RT-PCR法检测各组小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平,免疫组织化学染色测定各组小鼠脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠Longar评分和mNSS升高（P<0.05）,脑梗死体积和脑组织含水量明显升高（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平升高（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组比较,尼莫地平组小鼠Longar评分和mNSS评分降低（P<0.05）,脑梗死体积和脑组织含水量降低（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9 mRNA表达水平降低（P<0.05）,脑组织中Galectin-3和MMP-9蛋白表达水平降低（P<0.05）。对照组小鼠脑细胞形态和结构正常;模型组小鼠脑细胞出现水肿和片状坏死,可见炎细胞浸润;尼莫地平组小鼠脑细胞水肿和坏死较轻。结论：尼莫地平可通过降低脑组织Galectin-3和MMP-9表达发挥对脑梗死小鼠脑组织的保护作用。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。     

哮喘大鼠肺内神经生长因子表达与气道炎症的相关性

目的:探讨哮喘大鼠肺内神经生长因子(NGF)与气道炎症相关指标的关系,为抗NGF治疗哮喘提供实验数据.方法:48只SD大鼠随机等分为:对照组、哮喘组和NGF阻断组.光镜下测量支气管基底膜厚度及计数黏膜下成纤维细胞的数目.HE染色观察气道病理改变,碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的含量并以此计算胶原蛋白的含量,ELISA法检...     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。