酚妥拉明与心得安抗心律失常作用的比较

用五种实验性心律失常模型比较了α-受体阻滞剂酚妥拉明和β-受体阻滞剂心得安的抗心律失常作用。酚妥拉明2mg/kg、7.5mg/kg、15mg/kg对氯化钡和乌头硷诱发的大白鼠心律失常无对抗作用,15mg/kg酚妥拉明和2mg/kg心得安则对之有明显的对抗作用;这可能与其膜稳定作用有关。酚妥拉明(2mg/kg)和心得安(2mg/kg)对氟仿-肾上腺索诱发的家兔心律失常和氯仿诱发的小白鼠室颤均有明显对抗作用,这可能与心脏的α-或β-受体阻滞有关。     

阿魏酸钠抗心律失常机制的初步探讨

目的探讨阿魏酸钠是否具有抗心律失常作用及其可能的抗心律失常机制。方法应用哇巴因及乌头碱建立心律失常的动物模型 ,并观察阿魏酸钠对心律失常的影响。结果阿魏酸钠0 6g/kg静脉推注可对抗哇巴因诱发的室性心律失常 ,使室性早搏、室性心动过速、室颤的发生时间延长 ,并可提高哇巴因致室性早搏、室性心动过速、室颤的剂量 ,两组之间差异有显著意义 (P <0 0 1) ,但阿魏酸钠不能对抗乌头碱诱发的心律失常。结论阿魏酸钠具有对抗哇巴因诱发的心律失常作用 ,机制可能与其对钾离子通道的阻滞作用有关     

碘化二甲基木防己碱对实验性心律失常及心肌电活动的作用

静脉注射碘化二甲基木防己碱(DMT)1mg/kg,有对抗乌头碱诱发大鼠心律失常的作用。腹腔注射DMT0.25mg/kg,有对抗氯仿-肾上腺素诱发家兔心律失常的作用。腹腔注射DMT1.5mg/kg,对抗哇巴因诱发豚鼠心律失常,使豚鼠心室肌细胞动作电位平台期延长。DMT3.0×10^-6使家兔离体心房肌功能不应期延长。     

苄普地尔抗心律失常作用

苄普地尔iv能明显提高乌头碱诱发大鼠心律失常用量及豚鼠心脏哇巴因中毒耐量;对BaCI_2、Adr诱发的实验性心律失常有明显对抗作用;对大鼠冠脉结扎复灌注引起的心律失常有保护作用。     

牛磺酸抗藜芦碱实验性心律失常作用

大白鼠静脉注射藜芦碱(Veratrine)1mg/kg 可诱发实验性心律失常,并能被阿托品部分对抗,表明心律失常的发生与迷走神经活动增强相关。本实验结果证明,牛磺酸(Ta-urine)可以预防藜芦碱引起的心律失常,使其发生率减少,持续时间缩短,机制尚不清楚。曾有报道;牛磺酸具有抗中枢胆碱能神经作用,故其抗心律失常作用也可能与其减弱迷走神经的活动有关。牛磺酸是体内重要的氨基酸,中枢神经系统含量较多,心肌组织亦较丰富,约占心肌所含氨基酸的1/2。有报道牛磺酸治疗地高辛、肾上腺素所致实验性心律失常有效。本实验观察不同剂量牛磺酸防治藜芦碱心律失常的作用,并对其作用机制进行初步探讨。     

阿托品抗实验性心律失常的作用

Atr5～10mg/kg ip能提高豚鼠心脏对哇巴因中毒的耐量,对AC、BaCl_2、CaCl_2、氯仿和Ach—CaCl_2诱发的实验性心律失常有明显的对抗作用,iv Atr2～4mg/kg亦能对抗Adr诱发的家兔心律失常。     

阿魏酸钠抗实验性心律失常的作用

目的　探讨阿魏酸钠抗实验性心律失常的机制。方法　应用各种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　阿魏酸钠 0 6 g·kg-1iv可对抗哇巴因、肾上腺素诱发的室性心律失常 (P <0 0 1) ,亦可对抗心肌缺血诱发的心律失常 (P <0 0 5 ) ,但不能拮抗乌头碱所诱发的心律失常 (P >0 0 5 )。结论　阿魏酸钠具有抗多种实验性心律失常的作用 ,其机制可能与钾离子通道及 β受体的阻断作用有关     

苦参总碱抗实验性心律失常的作用

目的：研究苦参总碱抗实验性心律失常的作用。方法：本研究采用冠脉结扎，BaCl2肾上腺素，乌头碱，哇巴因诱发的心律失常模型。结果：苦参总碱能明显对抗大鼠冠脉结扎后诱发的早期缺血性心律失常；对BaCl2诱发的大鼠心律失常有预防和治疗作用；缩短静注肾上腺素诱发的家兔心律失常持续时间；增加乌头碱诱发大鼠心律失常的剂量；增加哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论：苦参总碱对多种心律失常模型有预防或治疗作用，其抗心律失常机制是多方面的。     

氟卡胺对豚鼠工作心脏缺血复灌诱发心率失常的影响

用离体豚鼠工作心脏模型研究了抗心律失常药物氟卡胺诱发心律失常的初步机理。结果发现，氟卡胺在１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１范围内对缺血复灌诱发的心律失常有明显的保护作用。但１００μｍｏｌ·Ｌ－１的氟卡胺对此模型诱发的心律失常不但无对抗作用，反而能加重和诱发心律失常。当氟卡胺１００μｍｏｌ·Ｌ－１同时加入ｌμｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米对此模型诱发的心律失常表现出明显的对抗作用，作用强于维拉帕米和氟卡胺单独使用。提示大剂量氟卡胺由于较强的抑制了心肌细胞钠、钾电流，从而使钙通道活性过高而产生心律失常。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐抗心律失常作用

在氯化钡 (BaCl2 ) ,氯仿 肾上腺素 ,毒毛花苷G ,乌头碱 ,乙酰胆碱 氯化钙 (ACh CaCl2 ) 5种实验性心律失常模型上观察了 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对抗心律失常的作用 .结果表明IHC 930 .2 5和 0 .50mg·kg- 1均可对抗ACh CaCl2 诱发的小鼠房颤 (扑 ) ;明显缩短BaCl2诱发的大鼠室性心律失常持续时间 ;对氯仿 肾上腺素诱发家兔的心律失常有预防及缓解作用 ;能提高毒毛花苷G致豚鼠室性早搏 ,室性心动过速 ,室颤和心搏停止的用量 ;能提高乌头碱导致室性早搏用量 ,对室性心律失常有部分对抗作用 .     

异钩藤碱的降压及血流动力学作用(英文)

在清醒正常血压大鼠,iv Isorhy2.5 mg/kg对BP及HR均无明显影响,iv5 mg/kg则使DAP和HR降低,但SAP无变化,剂量加大至10 mg/kg时,上述各项指标均明显降低。经十二指肠内给Isorhy10 mg/kg后20 min出现BP及HR降低,而20mg/kg剂量组于10 min开始出现BP及HR的进一步下降.Isorhy(10mg/kg和2 mg/kg,iv)亦能分别降低肾性高血压清醒大鼠和麻醉犬的BP。icv表明中枢不是降压作用的主要部位,在体条件下无α-受体和神经节阻断作用。Isorhy使清醒大鼠和麻醉犬的LVSP,dP/dt_(max),V_(max)等左室收缩性能指标短暂下降,而BP呈持久性降低。在麻醉犬给药后CO,CI,HR及LVWI下降的同时SV和SI不变,TPVR降低,反映心肌氧耗的TTI明显减少.结果提示Isorhy具有肯定的降压作用,其持续降压与扩张血管及减慢心率导致CO下降有关,而其负性肌力作用亦可能参与了早期的降压机理.Isorhy能减少心肌氧耗对高血压心肌劳损可能有保护意义。     

磷酸喹哌抗动物心律失常作用及对心脏功能和血流动力学的影响

磷酸喹哌iv9mg／kg明显降低氯化钙所致小鼠室颤的死亡率；ip18mk／kg对氯仿诱发小白鼠室颤具有保护作用；iv3．4mg／kg明显缩短肾上腺素诱发家兔心律失常的持续时间；iv6．3mg／kg显著增加恒速滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏（VE）、定性心动过速（VT）、室性纤颤（VF）所需的乌头碱用量；iv5．4mg／kg显著增加恒速滴注哇巴因引起麻醉豚鼠VE、VT和VF所需的哇巴N用量；iv3．4mg／kg对麻醉家兔心脏功能和血流动力学的影响较小：CO、MAP呈一过性减少3min内恢复正常，士dp／dtmax、LVE-DP、CI、SI、LVMI均未见明显改变，TPVR也无明显降低。     

左旋千金藤立定的降压作用分析

麻醉犬、大鼠、兔,静脉注射或十二指肠注射SPD均有降压作用。SPD对犬颈总动脉升压反射及刺激迷走神经、坐骨神经升压反射都呈抑制。犬第四脑室及毁脊髓大鼠注射SPD均可降压。这表明SPD降压存在中枢和外周作用部位,外周可能更重要,血管α受体可能是SPD降压的主要机理之一。     

槐定碱抗心律失常作用及其机理

槐定碱(Sop)明显对抗由乌头碱、BaCl_2、CaCl_2、肾上腺素和哇巴因诱发的心律失常,提高家兔左心室电致颤阈。Sop减慢大鼠和家兔的正常心率,延长P-R和校正Q-T间期;减慢离体家兔右心房自发频率。Sop使异丙肾上腺素加速离体心房自发频率的量效曲线右移并抑制最大反应。Sop 40μM使离体豚鼠心室乳头肌细胞动作电位零相去极化最大上升速率V_(max)明显减慢,有效不应期(ERP)和动作电信时程(APD)显著延长。提示Sop具有奎尼丁样作用,阻滞钠通道是其抗心律失常的主要作用机理。     

盐酸木防已碱的抗心律失常作用

TLB5mg/kgip能降低小鼠氯仿诱发室颤的发生率,iv5mg/kg及10mg/kg能提高哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量,对抗BaCl_2诱发的大鼠心律失常,推迟氯仿-肾上腺素诱发家兔心律失常的发作和缩短心律失常的持续时间,降低小鼠CaCl_2-ACh性房颤的发生率。TLB icv 0.5 mg/kg或iv5mg/kg均能对抗icv印防已毒素性心律失常。     

Increased susceptibility of ventricular arrhythmias to aconitine in anaesthetized rats is attributed to the inhibition of baroreflex

1. Aconitine is widely used to produce ventricular arrhythmias in anaesthetized rats. The present work was designed to test the hypothesis that anaesthesia may increase the susceptibility of ventricular arrhythmia to aconitine due to the inhibition of arterial baroreflex. In addition, the susceptibility of ventricular arrhythmia to aconitine at different times during the course of a whole day was also investigated. 2. Male Sprague-Dawley rats were used. Arrhthymias were induced by aconitine infusion at six time points (01.00, 05.00, 09.00, 13.00, 17.00 and 21.00 h) with rats in both anaesthetized and conscious states. In sinoaortic-denervated (SAD) rats, ventricular arrhythmias were induced by aconitine infusion between 09.00 and 13.00 h. 3. There was a significant difference in the lethal dose of aconitine between anaesthetized and conscious rats (99.6 +/- 30.1 vs 58.2 +/- 14.7 micro g/kg; P < 0.001). Anaesthesia did increase the susceptibility of rats to ventricular arrhythmias following aconitine. 4. In SAD rats, the lethal dose of aconitine was less than that for baroreflex-intact rats when determined in the conscious state. The difference in the lethal dose of aconitine between SAD and baroreflex-intact rats disappeared when it was determined in anaesthetized rats. 5. The time of day did not affect the susceptibility of either anaesthetized or conscious rats to ventricular arrhythmias following aconitine, except for a difference in the ventricullar fibrillation threshold dose between 13.00 and 17.00 h in anaesthetized rats. 6. In conclusion, anaesthesia may increase the risk of ventricular arrhythmias following aconitine. Intact arterial baroreflex function is necessary to prevent drug-induced ventricular arrhythmias.     

盐酸青藤碱的抗心律失常作用

青藤碱(sinomenine,SIN),有多方面的药理作用,国内已有较系统的药理研究,但至今尚未见其抗心律失常作用的报道。本文在几种动物模型观察了SIN的抗实验性心律失常的效果。     

四氢小蘖碱的抗心律失常作用

四氢小蘖碱(THB,30mg/kg ip)能明显对抗大鼠氯化钙或氯化钡所诱发的心律失常。THB(40mg/kg ip)对大鼠缺血—再灌性心律失常有保护作用,使其室颤(VF)发生率减低,窦性心律恢复时间缩短及死亡率显著降低。THB(10mg/kg iv)也明显减少电刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常发生率。能提高哇巴因诱发的室性早搏、室性心动过速、室颤和心脏停搏的用量,但统计学尚不显著。对乌头碱诱发的心律失常无对抗作用。THB(30mg/kg ip)相当1/17LD_(50))对大鼠血液动力学指标仅有轻度抑制作用。表明THB抗心律失常有效剂量无明显不良影响。