古尼拟青霉对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

经肌肉注射和口服不同剂量的古尼拟青霉菌丝体提取液后,检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数,结果表明每公斤体重每日肌肉注射5ml、1ml和0.2ml三种剂量的不同小鼠其吞噬百分率和吞噬指数均明显高于对照组(P<0.001),每公斤体重每日口服25ml和5ml小鼠吞噬指数及吞噬百分率也明显高于对照组(P<0.002)。     

古尼拟青霉药理作用研究：1.药物毒性及对中枢神经系统的作用

本文报道古尼拟青霉毒性实验结果和对中枢神经系统的作用。古尼拟青霉干粉经口LD_(50)大于6g/kg;药液经口、皮下及腹腔LD_(50)均大于30/kg。亚慢性毒性实验大鼠进食含本品干粉1、2、3g/kg/d的饲料3个月,血常规、肝、肾功能及脏器的病理组织学检查无异常。本品对中枢神经系统有镇静、加强戊巴比妥钠作用及镇痛、降温等作用。     

古尼拟青霉药理作用研究：4.平喘作用及祛痰作用

本文报道古尼拟青霉(Pacilomyces gunnii)的平喘作用及祛痰作用。通过组胺引起的哮喘动物实验治疗,证明古尼拟青霉5g/kg对哮喘豚鼠具有明显的平喘作用,平喘率达83.3％。本药对脉鼠离体气管平滑肌有轻度松弛作用,并能对抗组胺引起的气管平滑肌的收缩,使收缩高度降低80.2％。同时还有明显的祛痰作用。     

古尼拟青霉抗癌作用的实验研究

报道古尼拟青霉的体内、体外抗癌作用。实验结果表明：给小鼠按体重每天灌服５或１０ｇ／ｋｇ的古尼拟青霉，连续用药７ｄ后，对淋巴肉瘤１８０（Ｓ１８０）、子宫颈癌１４（Ｕ１４）及肝癌实体型均有明显抑制作用，肿瘤抑制率均大于３０％；体外抗癌实验结果亦表明，本品能显著降低肿瘤活细胞率。     

古尼拟青霉对大鼠高脂血症的影响

目的：探讨古尼拟青霉水-醇提取物对大鼠高脂血症的影响。方法：80只Wistar大鼠随机分成预防和治疗两组,预防组和治疗组再分成5个和4个小组。采用异丙醇抽提、三氯化铁-冰醋酸-硫酸显色法(修改LRC法)检测血清总胆固醇(TCh),用异丙醇抽提、乙酰丙酮显色法检测血清甘油三酯(TG),用磷钨酸镁法检测血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),用等式LDL-C=TCh-(HDL-C)-0．2TG计算血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。结果：预防组和治疗组TCh、TG、LDL-C、LDL-C／TCh均降低,HDL-C、HDL-C／TCh均增高。结论：古尼拟青霉水-醇提取物能预防和治疗大鼠高脂血症,并可预防动脉粥样硬化症的形成。     

古尼拟青霉诱生及促诱生干扰素的实验研究

本文报导古尼拟青霉诱生及促诱生干扰素的实验研究。以VSV为攻击病毒,人羊膜细胞FL株为测定细胞,结果显示古尼拟青霉提取液可诱导产生干扰素。一定浓度范围内,诱生能力随浓度增加而增强。诱生动态试验表明,2h即可出现较低效价干扰素,6h达最大值并持续到12h。如先用NDV-F处理FL细胞1h再加提取液,可将其诱生产量由4000IU/ml提高到8000IU/ml。     

古尼拟青霉药理作用研究：2.抗炎作用及对免疫过程的影响

本文报道古尼拟青霉(paecilomyces gunnii)的抗炎作用及对免疫过程的作用。结果表明:古尼拟青霉能明显地抑制小鼠背部皮肤、耳廓及腹腔毛细血管通透性,对大鼠后足(左右)蛋清性肿胀及大鼠肉芽组织增生均有抑制作用;对大鼠、小鼠被动皮肤过敏反应(PCA)及小鼠主动皮肤过敏反应(ACA)均有抑制作用。     

古尼拟青霉对小白鼠的致畸试验

为确定古尼拟青霉有无胚胎毒和致畸作用,于母鼠妊娠的第6～14天每天灌胃给予0.6,2.0,6.0g/kg 古尼拟青霉。母鼠体重增长和胚胎外形、内脏及骨髓异常与阴性对照组(给予自来水)无明显差异。提示上述剂量范围内古尼拟青霉没有胚胎毒和致畸作用。给予五氯酚钠的阳性对照组则出现明显的胚胎毒和致畸作用。     

钩藤治疗小鼠脑缺血的实验研究

目的:通过检测钩藤治疗小鼠急性脑缺血后组织中金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP),并分析其对脑缺血的抑制作用和机理。方法:建立急性脑缺血小鼠模型,分为钩藤组、西药组和对照组,分别在其断头时给予钩藤、常规西药和生理盐水,记录其呼吸次数和时间。结果:钩藤对MMP-16活性抑制作用明显,质量浓度为52 mg·L-1左右;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸次数分别为(18.37±3.56)次、(16.84±2.94)次、(14.62±3.18)次;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸时间分别为(28.64±4.35)min、(25.91±5.49)min、(23.24±4.16)min;钩藤组、西药组、对照组小鼠在密闭瓶子中存活时间分别为(27.69±2.15)min、(26.94±3.48)min、(24.16±4.23)min;钩藤组小鼠未出现中毒和器官异常现象,且其呼吸次数、时间以及耐压缺氧能力均高于其他两组(P0.05)。结论:钩藤对脑血管的治疗作用机制为抑制MMP活性,为临床治疗提供了重要的理论依据。     

古尼拟青霉对心血管的作用

研究古尼拟青霉对心血管的作用,实验结果表明：本品（４ｇ／ｋｇ,２ｇ／ｋｇＨ）能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间;对抗异丙肾上腺素增加心肌耗氧量作用;能使正常大鼠心率减慢及血压下降;并能对抗麦角新碱及去甲肾上腺素引起离体兔胸主动脉收缩。结果提示古尼拟青霉有降低心肌耗氧量作用。     

己酮可可碱对小鼠急性脑缺血的保护作用研究

目的　研究己酮可可碱 (PentoxifyllinePTX)对急性脑缺血所致小鼠大脑功能改变的保护作用。 方法　采用双侧颈总动脉不完全和完全结扎法及小鼠快速断头法 ,观察小鼠在急性脑缺血时的所产生的神经症状、存活时间和脑细胞的改变及己酮可可碱 (PTX)的保护作用。结果　 2 5、5 0mg·kg -1的PTX可以显著减少急性不完全性脑缺血致小鼠神经症状的发生 ,减少小鼠大脑细胞的坏死百分率 ;可以显著延长急性完全性脑缺血小鼠断头张口喘气时间并能增加小鼠耐缺氧的存活时间。结论　PTX对小鼠急性完全和不完全性脑缺血具有保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和不同时间点脑组织病理学改变及相应时间点大鼠神经功能评分的关系。方法 将成年Wistar大鼠55只，随机分为脑缺血组、假手术对照组、糖缺血再灌注组，应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，并采用HE染色TUNEL法检测再灌注损伤后细胞凋亡情况。电镜观察脑缺血再灌注后细胞凋亡形态的改变。结果 脑缺血再灌注0～6h神经功能缺损程度最重，随再灌注时间延长逐渐改善，24h症状又有加重，提示再灌注引起继发性脑损害。神经细胞出现坏死或凋亡与缺血程度和持续时间有关。TUNEL标记缺血1h后再灌注48h之内，皮层区细胞凋亡指数（AI）随再灌注时间的延长不断增加。结论 线栓法成功制备的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，可用于缺血再灌注神经细胞损害及脑保护的研究。缺血性神经原死亡经历凋亡和坏死两种途径，中度、重度缺血以坏死为主，轻度缺血以凋亡为主。     

电针抗急性脑缺血性损害作用的研究

采用可逆性夹闭颈总动脉造成脑缺血与复灌的１８只兔模型，通过电针＂人中＂穴对急性脑缺血性损害的作用进行研究。发现电针可提高脑缺血时的颅底动脉压，提高脑组织的肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅰ（ＡⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ），降低乳酸（ＬＡ）含量。表明电针加复灌比单纯复灌效果好。为针刺麻醉的安全性和针刺治疗脑缺血提供了依据。     

三七皂苷对缺血性脑损伤保护作用的研究进展

目的：综述三七皂苷类成分对脑缺血的药理作用和机制研究进展。方法：查阅近年有关文献资料,并进行分析、归纳和总结。结果：三七皂苷类成分对脑血管缺血过程中细胞凋亡、神经元损伤、相关信号通路的蛋白表达等均有明显的影响。结论：三七皂苷类成分对缺血性脑血管疾病的治疗有着广泛的药理基础,其作用机制的研究日益深入,这为三七这一传统中药的进一步开发利用提供了实验依据。     

黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤的影响

目的:观察黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤的影响.方法:预防性给黄芩苷(3,10,30和100 mg·kg-1,ip)3d,缺血前30 min再给药1次,用线栓法诱导小鼠持续性大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后,进行行为学、梗死体积和神经元密度评价.结果:与模型组比较,黄芩苷在30 mg·kg-1时能显著改善神经症状、增加斜板角度,减少梗死体积,增加缺血侧皮层和海马CA1区神经元密度;3、10和100 mg·kg-1时能显著减少梗死体积,能改善神经症状和增加斜板角度,但无显著意义.结论:黄芩苷对小鼠持续性局灶性脑缺血损伤具有保护作用.