活血化瘀类中药防治心肌纤维化研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌细胞外基质中,胶原纤维的过量聚集,胶原含量过度升高或胶原成分发生改变[1]。MF参与多种心血管疾病的病理过程,是心室重构持续发展和难于逆转的重要原因。MF与充血性心力衰     

金属蛋白酶组织抑制因子-1对心室重构影响的研究进展

心力衰竭是各种原因导致的心脏病的终末阶段,其发生和发展的基本机制是心室重构,而后者主要归结于细胞外基质合成和降解间失衡。金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)是一种重要的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)特异性抑制因子,可局部调节MMPs的活性,减少细胞外基质的降解,从而在许多心血管疾病的心室重构过程中发挥了重要作用,本研究就TIMP-1对心室重构影响的研究进展做一综述。     

高血压患者循环中基质金属蛋白酶-9的研究现状

基质金属蛋白酶(MMPs)是一个家族的锌依赖性蛋白酶,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)又称明胶酶,是金属蛋白酶家族中的一员,它参与细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)胶原的代谢,在许多心血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,如参与心肌梗死后心室的重构和高血压引起的心室重构等.     

心肌纤维化的分子机制--粘附

心肌纤维化在心肌重塑中起着重要作用,与高血压所致的左室肥厚、心梗后心室重构和心衰心脏球形改变密切相关[1]。心肌纤维化对心功能损害表现在以下几个方面。首先,心肌细胞间质纤维化使室壁僵硬度增加,心肌顺应性减低,导致心脏舒张功能受损[2,3],第二,细胞外基质(ECM)和成纤维细     

舒张性心力衰竭分子机制的研究进展

舒张性心力衰竭(DHF)是具有明显心力衰竭表现,而左室射血分数(LVEF)正常为特征的临床常见综合征.室壁顺应性下降和主动松弛功能障碍导致心室充盈障碍是心室舒张功能不全的原因.心肌细胞外基质的改变、心肌细胞肌浆网钙循环异常、心肌高能磷酸代谢异常是舒张功能不全的分子机制.     

心肌梗死与心室重构

心室重构是心室的大小、形状、功能，由机械的，神经内分泌的，及遗传等因素调节的过程。心室重构包括许多机制，包括细胞脱落、凋亡，把单独肌细胞组合的胶原结构分解，在细胞水平重构的心脏肌细胞肥厚，间质基质的强有力的生长，机械力如：同容积壁张力增加以及各种各样的神经内分泌刺激和胞质分裂，这些集中出现主要促进离心性肥厚及出现较轻程度的向心性肌细胞肥厚，凋亡附属物，肌细胞脱落，间质基质的生长在重构过程中也是十分重要的，心室重构是心衰进展中的重要机制，本文就心肌梗死与心室重构的研究现况作一综述。     

心室重构发病机制的研究进展

充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）是指由各种心脏疾病导致心功能不全而引起的一种综合征。随着对CHF发病机制的深入研究,人们逐渐认识到导致CHF发生发展的基本机制是心室重构。心室重构是在多种心脏疾病如慢性缺血性心脏病、慢性超负荷心脏病、心肌炎、心肌梗死等导致的心功能不全演变中,心肌细胞、胶原网架和血管床发生了一系列形态结构的改变。心室重构的发生、发展是一个非常复杂的过程。     

心力衰竭的治疗体会

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.目前认为心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期和舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死,弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大(心室重构),继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.     

丹参酮ⅡA对心室重构作用的研究进展

丹参酮ⅡA（TanⅡA）是中药丹参的脂溶性成分之一,其磺化剂丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）现已广泛用于心绞痛、脑卒中、肿瘤、肝纤维化等多种疾病的临床治疗。 TanⅡA通过改善心肌肥大,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌纤维化及改善心脏神经重构和电生理异常等机制,发挥抗心室重构作用。 TanⅡA对各种心血管疾病所致心室重构具有较好的临床应用前景。     

丹红注射液对心肌梗死大鼠心功能和左室重构的改善作用

目的:探讨丹红注射液(DHI)对心肌梗死大鼠的心功能和左室重构的改善作用。方法:采用冠状动脉结扎法(CAL)制备心肌梗死(MI)模型,观察DHI对大鼠心肌梗死后12周的心脏及肺的解剖学指标、心室的疤痕面积、左心室血流动力学指标、心肌病理指标及凋亡基因水平的影响。结果:心肌梗死后连续12周的DHI治疗可降低心脏和湿肺与体质量的比值、左室舒张末期压力、心肌细胞直径和胶原容积分数(P<0.05),升高左心室内压最大上升速率(P<0.05),但对凋亡基因的异常表达和心室前壁出现梗死疤痕无明显作用(P>0.05)。结论:丹红注射液可有效逆转CAL诱导的心肌梗死大鼠的心功能恶化并改善除凋亡外的心室重构。     

奥帕曲拉对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2的表达及心室重构的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24h存活大鼠分为心肌梗死组(MI组)和心肌梗死奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)干预组(MI OMA组,OMA40mg.kg-1.d-1,饮水给药),另设sham组,sham组和MI组大鼠饲普通饮水。术后6周检测各组心室重构指标、左室血流动力学以及TNF-α、MMP-2蛋白的表达。结果:与sham组相比,心肌梗死6周末MI组大鼠TNF-α、MMP-2的表达明显增加,心室重构显著,心室功能明显降低;OMA显著降低心肌梗死后TNF-α、MMP-2的表达伴心室重构和心功能的改善。结论:血管肽酶抑制剂能够明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.     

内质网应激在心室重构中作用的研究进展

内质网是真核细胞的重要细胞器,是蛋白折叠与成熟的加工厂。内质网应激是细胞针对错误折叠或未折叠蛋白质的一种适应性机制,但持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡与自噬失衡,造成组织损伤。研究显示内质网应激是冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性心脏病、心力衰竭及糖尿病心肌病等心血管疾病发生、发展的共同通路,可诱导心肌细胞肥大、纤维化、凋亡,致使心室重构的发生。故调控内质网应激可能成为预防心室重构进而治疗相关心血管疾病的新靶点。     

厄贝沙坦对高血压患者左室舒张功能的影响

<正>由于收缩期左室后负荷的增加,体内肾素血管紧张素醛固酮系统(Renin-angiotensin-system,RAS)被激活,释放相关激素促发心肌内新蛋白胶原基质的合成,引起心室重构,室壁顺应性减低[1],首先表现为以左室充盈受限为特点的左室舒张功能不全,可进展为左室肥厚,并进一步发展为左室射血分数保留的心力衰竭。因此抑制心室重构,改善心脏舒张     

平肝胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨平肝胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞外基质(ECM)内胶原蛋白的影响及其意义。方法 50只14周龄雄性SHR随机分为5组,每组各10只,分别予以平肝胶囊高剂量、中剂量、低剂量、苯磺酸左旋氨氯地平片和生理盐水灌胃,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)各10只作为对照。给药10周后采用Masson染色法观察大鼠心肌细胞大小及心肌胶原分布情况。结果 SHR空白组心肌胶原大量沉积;平肝胶囊高剂量组的胶原沉积情况与苯磺酸左旋氨氯地平片组较为接近,且与WKY组相似。结论平肝胶囊具有改善高血压大鼠心肌组织内胶原沉积的作用,对防止高血压病心室结构的改变有重要意义。     

氧化应激致心室重构的研究进展

心室重构意味着血管壁中氧化应激水平的提高,当机体受到有害刺激时,氧化和抗氧化之间失衡,导致大量活性氧簇（ ROS）的产生,加速心室重构的进展。近年来,新型抗氧化剂成为治疗或预防心室重构的靶点,观察抗氧化剂治疗在心室重构患者的长期应用是当下趋势。该文就氧化应激与心室重构之间的关系及相关药物治疗进行综述。     

骨髓干细胞使坏死心肌再生

冠心病心肌缺血损伤后心肌细胞的丢失、瘢痕的形成和心室的重构是引起心功能日益恶化，最终导致心力衰竭，乃至死亡的主要原因。要治疗大面积心肌损伤心脏需要外来的帮助——移植外源或自体细胞来代替受损心肌细胞。用于修复坏死心肌的细胞供体种类繁多，如成纤维细胞、平滑肌细胞、骨骼肌卫星细胞和胚胎心肌细胞等，但这些细胞均没能在结构和功能上与存活心肌细胞整合为一体，从而使重新形成健康心肌的尝试终告失败。     

基质金属蛋白酶在心衰中作用的研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构 ,基质金属蛋白酶 (MMPs)是一族对细胞外基质成分 (ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶 ,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用。MMPs的释放和功能受到严格的调控 ,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物 (TIMPs)的内源性抑制作用。充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象 ,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义。     

心肌间质对急性心肌梗死后心室重构影响的实验研究

目的：了解心肌基质变化及其在心室重构中的作用。方法：以开胸冠脉结扎法制备兔急性心肌梗死模型，同时设假手术对照组各２５只，６周后再次开胸取出心脏，测定左定室壁不同部位心肌组织的羟脯氨酸含量。结果：急性心肌梗死区心肌羟脯氨酸含量明显高于非梗死区和假手术对照组（Ｐ〈０．０１），结论：（１）胶原基质在急怀心肌梗死后心室重构中起重要作用；（２）该模型心肌梗死确实，心肌羟脯氨酸含量测定可作为急性心肌梗死模型制