血小板膜糖蛋白和高敏C-反应蛋白与老年慢性肺心病急性加重期的关系

目的 探讨老年慢性肺心病急性加重期患者活化血小板膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa、CD62p的变化及其与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心痛急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GpⅡb/Ⅲ a、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较.结果 老年慢性肺心病急性加重期组GpⅡb/Ⅲa、CD62p、hs-CRP均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组(P均<0.001).老年缓解期组Gp Ⅱb/Ⅲa、CD62p阳性表达率高于老年健康对照组(P均<0.05)及非老年健康对照组(P均<0.01),老年健康对照组GpⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率亦高于非老年健康对照组(P均<0.05).老年慢性肺心病急性加重期组GpⅡb/Ⅲa与hs-CRP呈正相关(r=0.59,P<0.01)、CD62p与hs-CRP呈正相关(r=0.54,P<0.01).结论 老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与hs-CRP关系密切.     

血小板活化、高敏C反应蛋白与慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的探讨慢性肺心病患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和高敏C反应蛋白（hs—CRP）与肺动脉收缩压之间的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与40例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达分别为（81．84±8．68）％、（47．12±6．30）％,明显高于缓解期组[（52．70±7．87）％、（33．66±5．83）％]及正常对照组[（48．73±5．55）％、（30．63±4．09）％]（均P〈0．01）,并与hs-CRP、肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组hs—CRP为（10．28±6．23）mg／L,明显高于缓解期组[（5．48±3．34）mg／L]（P〈0．01）,并与肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组肺动脉收缩压为（44．22±6．70）mmHg,明显高于缓解期组[（39．88±6．18）mmHg]（P〈0．01）。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,hs-CRP参与了慢性肺心病急性加重期炎症反应,血小板活化、炎症反应与肺动脉高压之间关系密切。     

阿斯匹林对高血压患者血小板糖蛋白CD62p，GPⅡb／Ⅲa的影响

目的 评价血小板糖蛋白(platelet glycoprotein,GP)GPⅡb/Ⅲa,CD62 p在不同类型高血压中的表达情况,探讨长期小剂量口服阿斯匹林对CD62p,GPIIb/IIIa的影响.方法 采用流式细胞术 (FCM)和单克隆抗体标记法,检测62例原发性高血压患者、23例长期口服小剂量阿斯匹林的健康体检者,27例健康体检者和15例肾性高血压患者的血小板表面分子CD62 p和膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 原发性高血压I级组、II级组、III级组、肾性高血压组在用药前及健康未服药组CD62 p,GPⅡb/Ⅲa的表达比率为(73%±8.5%,84%±4.3%),(76%±9.4%,86%±6.7%),(92%±5.1%,91%±7.0%),(81%±9.3%,89%±10.2%),(67%±7.6%,69%±9.3%);原发性高血压I级组、II级组、III级组、肾性高血压组用药后及健康服药组两指标的表达比率分别为(55%±8.5%,64%±6.3%),(56%±7.4%,61%±8.3%),(69%±8.1%,65%±10.0%),(59%±10.1%,66%±8.9%),(54%±7.6%,63±7.2%).结论 高血压与血小板糖蛋白CD62 p,GPⅡb/Ⅲa的表达存在一定的联系,阿司匹林可降低血小板CD62p,GPⅡb/Ⅲa表达水平,但这种作用在原发性高血压与继发性高血压中差别不明显.     

慢性肺心病患者血流变学与血小板膜蛋白结构的改变

目的探讨慢性肺心病的关系血流变学变化与血小板膜蛋白GPⅡb／Ⅲa、P-selectin（P-选择素）的变化。方法测定46例慢性肺心病患者血流变学,用三色全血流式细胞术测定外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、P-selectin的表达水平,并与36例健康对照组比较。结果慢性肺心组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原均高于健康对照组（分别为P〈0．05;P〈0．05;P〈0．001;P〈0．001）。肺心病组GPⅡb／Ⅲa、P-selectin均明显高于健康对照组（均P〈0．001）。肺心组GPⅡb／Ⅲa．P-selectin与血浆粘度和纤维蛋白原均呈正相关。结论慢性肺心病患者血粘度增加、血小板明显活化,其血小板活化程度与血流变学变化关系密切。     

血浆B型脑钠肽检测在肺源性心脏病中的临床价值

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）所引起的肺源性心脏病简称（肺心病）患者血浆B型脑钠肽（BNP）的水平及临床意义。方法 COPD患者124例,分为急性加重期伴肺心病组52例（通过治疗缓解）,COPD不伴肺心病组72例,健康对照组30例,分别测定各组的血浆BNP、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并进行比较。将急性加重期伴肺心病患者按美国纽约心脏病学会（NYHA）标准,进行心功能分级Ⅱ～Ⅳ,比较各级血浆BNP水平变化。统计学分析组间比较用 t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 COPD急性加重期伴肺心病患者血浆BNP水平明显高于缓解期、COPD组及健康对照组（P＜0．01）,且血浆BNP水平与PaCO2呈正相关（P ＜0．05）,与PaO2呈负相关（P＜0．05）。Ⅱ～Ⅳ级肺心病患者血浆BNP浓度随着心功能级别的增加而显著升高,与NYHA心功能分级成正相关（P＜0．01）。结论 BNP参与了COPD伴肺源性心脏病的病理生理过程,可作为评估COPD患者加重程度及心功能不全严重程度的指标之一。     

慢性肺心病患者血清一氧化氮（NO）的表达水平与右心室肥大程度的关联研究

目的探讨慢性肺心病患者血清N0含量的变化及意义,揭示与肺心病的病程发展和右心室肥大程度的关联性,并为临床上治疗慢性肺心病肺动脉高压提供一个新思路,也为慢性肺心病的防治寻找新的途径。方法42例慢性肺心病患者,平均年龄（64．5±11．8）岁,其中男14例,女28例,根据病情分为急性加重期组和缓解期组,另选年龄、性别相匹配的40例健康人为对照组。用化学比色法测定血清NO水平,用心脏彩超检查测定肺动脉收缩压（PASP）、室间隔厚度（IVST）、右室前壁厚度（RVAW）和右室舒张末期内径（RVEDd）。同时行动脉血气分析测定PaO2、PaCO2,统计分析NO与慢性肺心病的病程发展和右心室肥大程度的关联性,进一步丰富慢性肺心病的发病机制。结果慢性肺心病急性加重期组血清NO水平（71．25μmol／L,中位数）明显高于对照组[41．53Iμmol／L,P〈0．01];肺心病患者NO水平与PaO2、PaCO2并无相关性,但与吸烟存在相关性。结论肺心病患者在急性发作期,血清NO水平明显升高,其比值失衡可能是肺心病发病机制之一。     

急性脑梗死患者血小板CD62p及PAC-1的测定及意义

目的:观察急性脑梗死患者血小板膜选择素(CD62p)和GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例脑梗死患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC-1的阳性百分率。结果:脑梗死患者24内血小板表达CD62p和PAC-1[分别为(33.1±7.5)%,(73.1±11.3)%]明显高于对照组[分别为(4.1±1.6)%,(8.5±2.1)%,均P<0.01],之后逐渐下降,第21天仍高于对照组。结论:急性脑梗死时血小板活化程度明显增高,测定血小板活化标志物CD62p及PAC-1为急性脑梗死抗血小板治疗提供了理论依据。     

流式细胞术在血小板膜糖蛋白Ⅱb/IIIa位点定量检测中的应用及临床意义

目的评价流式细胞术（FCM）定量检测血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa位点的性能，探讨正常人与白血病患者GPⅡb／Ⅲa位点数及CD41／CD61阳性表达率的关系。方法用FCM检测GPⅡh／Ⅲa位点，以国际标准评价其检测性能；并检测13例正常人和16例急性白血病患者血小板GPⅡb／Ⅲa的位点数及CD41／CD61表达率。结果FCM检测GPⅡb／Ⅲa位点的批内CV〈1％、批间CV〈3％及总重复性的CV〈2％；检测线性良好，标本量（血小板数1000～7000）对GPⅡh／Ⅲa位点检测无影响，CV〈2％；GPⅡb／Ⅲa位点检测标准曲线的平均荧光强度（MFI）与位点数间相关性很好（r=0．9998）。同时，正常人GPⅡb／Ⅲa的游离位点数平均为76944，总位点数平均为74432，CD41／CD61平均表达率为98．0％，急性淋巴细胞白血病患者GPⅡb／Ⅲa游离位点数平均为64180，总位点数平均为61079，CD41／CD61平均表达率为68．5％，急性非淋巴细胞白血病患者GPⅡb／Ⅲa游离位点数平均为63634，总位点数平均为58667，CD41／CD61平均表达率为61．6％。经t检验，急性白血病患者的GPⅡb／Ⅲa位点数及CD41／CD61表达率明显低于正常者（P均〈0．02）。结论流式细胞术可直接、快速、特异地检测血小板GPⅡb／Ⅲa位点数，可为急性白血病患者的出血机制研究及治疗提供依据。     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原慢性肺心病患者肺动脉压的关系

目的：探讨血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测高原地区（海拔2 260~3 500m）50例慢性肺心病急性加重期患者（肺心病组）、40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期患者COPD组和40例当地健康体检者（对照组）血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）。结果：肺心病组血清HIF-1α（325.88±38.02）pg.L-1、VEGF（466.40±52.44）ng.L-1,mPAP（46.22±5.34）mmHg显著高于COPD组[分别为（74.02±8.15）pg.L-1、（98.51±8.22）ng.L-1和（24.77±2.54）mmHg];COPD组显著高于健康对照组[分别为（54.85±7.72）pg.L-1、（74.57±7.58）ng.L-1和（21.47±2.35）mmHg]。肺心病组PaO2（37.21±4.35）mmHg显著低于COPD组（59.21±5.24）mmHg,COPD组显著低于健康对照组（67.35±4.67）mmHg。肺心病组和COPD组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈正相关,与PaO2水平呈负相关。结论：高原慢性肺心病急性加重期患者血清HIF-1α、VEGF水平明显升高,可能与其低氧性肺动脉高压的形成有一定关系。     

慢性肺源性心脏病患者血清sIL-2R和TNF-α的检测及意义

目的 中溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）和肿瘤坏死因子（TNF－α）在慢性肺源性心脏病（肺心病）发病中的作用。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）检测32例肺心病患者急性发作期和27例缓解期患者,并以直线相关法分析与PaO2、PaCO2的相关性。结果 肺心病患者急性工 作期血清sIL-2R和TNF－α水平显著高于缓解期和正常对照组（P＜0.01）,并与PaO2呈负相关（P＜0.01）,与PaO2呈正相关（P＜0.01）,伴心衰者变化更明显（P＜0.05,P＜0.01）。结论 心病患者休内存在免疫功能紊乱,导致sIL-2R和INF－α升高,SIL－2R和TNF－α可作为临床观察肺心病患者细胞免疫功能及病情判定的指标。     

小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响

目的探讨长期口服小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响。方法116例冠心病患者随机分为ASA50组、ASA100组及对照组,运用流式细胞仪(FCM),准确测定各组经体外二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)共同活化的血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、CD62P)的阳性表达率,观察并分析比较老年人血小板膜表面糖蛋白的阳性表达率的变化。结果(1)血小板膜表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率在ASA50及ASA100组分别为(64.40±15.71)%,(57.22±15.82)%,两种剂量阿司匹林均较对照组(75.8±15.71)%明显降低(P<0.05)。CD62P(P-Selectin)的阳性表达率分别为(68.01±9.57)%,(60.44±9.30)%,阿司匹林组与对照组(78.59±6.38)%比较明显降低(P<0.05)。(2)ASA50组与ASA100组两组间比较,PAC-1的阳性表达率为(64.40±15.71)%与(57.22±15.82)%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);CD62P的阳性表达率为(68.01±9.57)%与(60.44±9.30)%,两组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量阿司匹林可有效抑制血小板活化功能,每日服用50mg和100mg阿司匹林对血小板活化功能的抑制无显著差异,双相激活血小板可以客观反映体内阿司匹林对血小板活化功能的影响。     

脉血康对不稳定型心绞痛患者血小板活化因子的影响及临床疗效的观察

目的探讨脉血康对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化状态因子的影响及临床疗效的观察。方法 80例UAP患者随即分为脉血康治疗组(简称脉血康组40例)和常规治疗组(简称常规组40例),2组病例在入院后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平。选择健康体检者(对照组)和稳定型心绞痛(SAP组)患者各40例作对照,脉血康治疗8周后复查上述指标及评定临床疗效,并与对照组进行比较。结果 UAP组患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa和血浆FIB-C较健康对照组明显增高(均P<0.01),较SAP组也明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);脉血康治疗8周后CD62p、GPⅡb/Ⅲa和FIB-C均有显著降低(均P<0.01),较常规组对以上指标降低更明显(均P<0.05)。常规组治疗8周后总有效率达62.5%,而脉血康组总有效率达92.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脉血康可以抑制UAP患者血小板活化,有效控制心绞痛发作次数,有明显的抗凝血和抗血栓作用。     

无创辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

[目的]观察普通病房早期应用无创辅助通气（NIV）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效.[方法]48例COPD急性加重期合并呼吸衰竭的患者分成A组（应用NIV）和B组（非应用NIV）：B组给予常规治疗;A组除了常规治疗外,加用双水平正压通气（BiPAP） 治疗.观察两组治疗前、治疗1 d后呼吸、心率、血压、血气变化情况、临床症状改善以及转归等相关指标.[结果]A组治疗后动脉血气分析中pH值、PaO2、PaCO2、SaO2较治疗前均明显改善（P〈0.01） ,其改善幅度明显优于B组,临床症状亦明显改善.[结论]普通病房早期应用NIV治疗COPD 急性加重期合并呼吸衰竭疗效显著.     

COPD急性加重期患者凝血功能检测与血气分析

【目的】探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期凝血功能的变化及与血气分析相关性。【方法】选择本院COPD急性加重期患者75例（A组）、COPD稳定期患者50例（B组）和健康体检者30例（C组）,分别检测三组的凝血四项：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fbg）及D-二聚体（DD）、动脉氧分压（Pa02）及动脉二氧化碳分压（PaCO2）,分析凝血指标与动脉血气值的相关性。【结果】A组患者Fbg和D-D含量显著高于B组患者和C组（P〈0．01）,B组Fbg和D-D含量也显著高于C组（P〈0．01）,PT、APTT、TT含量在三组间差异无统计学意义（P〉0．05）;Fbg与PaO7呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关。【结论】急性加重期患者存在高凝状态,易并发血栓形成及弥散性血管内凝血,是导致本病死亡的主要原因之一,对COPD急性加重期患者行凝血功能和D-D水平的监测,有助于采取有效的防治措施,控制病情的发展;适当的抗凝治疗可改善疾病的预后。     

家庭夜间无创正压通气联合吸气肌锻炼对稳定期COPD合并高碳酸血症患者治疗一年疗效观察

[目的]评估家庭夜间无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation,NPPV）联合吸气肌锻炼治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并高碳酸血症患者治疗1年的疗效.[方法]40例老年慢性高碳酸型呼吸衰竭患者,接受家庭应用NPPV治疗及吸气肌锻炼治疗,随访1年,评价治疗前后6 min步行距离、呼吸困难评分、辅助呼吸肌评分、平均肺动脉压（mPAP）、用力肺活量（FVC）、一秒用力呼气容积（FEV1）值、日间动脉氧分压（PaO2）及动脉二氧化碳分压（PaCO2）值及两年COPD急性加重次数.[结果]治疗前及治疗1年后比较：①6 min步行距离[（70±15）m vs （110±20）m],呼吸困难评分[（4.4±0.3）分vs （2.4±0.1）分],辅助呼吸机评分[（4.8±0.2）分vs （2.2±0.3）分],急性加重次数[（4.3±2.1）分vs（2.1±0.7）分]均较治疗前明显改善,差异有统计学意义（均P ＜0.01）;②治疗前及治疗1年后比较mPAP[（43.5±3.8）mmHg vs （34.4±2.7） mmHg]、PaCO2[（64.3±5.2）mmHg vs （49.8±4.9）mmHg]、PaO2[（52.3±3.9） mmHgvs（64.4±4.1）mmHg]均较治疗前明显改善,差异有统计学意义（均P＜0.001）,FEV1[（1.21±1.1）L vs （1.24±0.9）L]及FVC[（2.48±0.8）mmHg vs （2.49±0.7）mmHg]有改善,但差异无统计学意义（P＞0.05）.[结论]长期家庭夜间无创机械通气联合吸气肌锻炼对稳定期COPD合并高碳酸血症患者治疗安全有效,值得临床推广.