当归多糖对大鼠缺血性脑损伤后血管生成素表达的影响

目的:观察大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖对血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达的影响。方法:采用Wistar雄性大鼠60只,体重180±15g,随机分为当归多糖治疗组(治疗组)25只,缺血对照组(对照组)25只,假手术组10只,制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察血管生成素-1和-2在缺血损伤再灌注后6h,12h,1d,3d,7d的变化。结果:3组Ang-1均持续中等强度表达,组间差异无显著性意义(P>0.05);Ang-2在治疗组和对照组中均有表达,除6h亚组外,治疗组其他亚组梗死灶周围Ang-2蛋白表达水平比对照组相应时间点明显增强,差异有显著性意义(P<0.05),假手术组Ang-2蛋白表达极弱。结论:大鼠短暂缺血性脑损伤后,当归多糖能显著促进Ang-2的表达。     

当归注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达及当归注射液对其表达的影响.方法线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血损伤组和当归治疗组,采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察VEGF表达变化.结果免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组大鼠VEGF蛋白表达均在24 h达到高峰后减弱;RT-PCR显示缺血损伤组VEGF mRNA在3 h开始表达增强,6 h达到高峰,后很快降低,至第7天恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3 d达到高峰后缓慢降低,至第7天仍有大量表达,且各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加.结论当归可促进局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达.     

银杏叶提取物(EGB)对局灶性脑缺血大鼠脑片HIF-1 VEGF表达及新生血管的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注中脑组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及血管通透因子(HIF-1)表达的影响.方法 采用Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型(即MCAO模型),54只大鼠随机分为三组,即对照组(n=6)、EGB组(n=24)及缺血/再灌注组(n=24),分别在缺血/再灌注4、6、24、72 h取材.应用免疫组化法(SABC法),利用计算机图像分析系统软件,计数脑梗死后不同时间点阳性细胞的数量.检测VEGF及HIF-1蛋白的表达变化情况.结果 对照组:脑组织VEGF和HIF表达均较低;EGB组:VEGF及HIF阳性细胞密度均相对较高;缺血/再灌注组:VEGF在4 h开始升高,24 h达到高峰,72 h下降到接近正常水平,HIF-1在缺血后4 h开始降低,8 h开始升高,24 h达到高峰,72 h下降到接近正常水平.结论 EGB对于缺血性脑损伤有保护作用.     

三七通舒胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能保护作用

目的:观察三七通舒胶囊(主要成分是三七,成都华神集团股份有限公司生产,批号:940316)对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤后的神经保护作用。方法:实验于2003-02／2004-04在首都医科大学附属天坛医院神经外科试验中心完成。采用Koizumi法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分3组:假手术组(8只);缺血再灌注组,缺血2 h后进行再灌注,依照再灌注后取样时间点的不同分为1,3．7,10,15 d共5组(每组 8只);三七通舒胶囊药物干预组,缺血2 h再灌注后2 h即开始给药, 依照再灌注后取样时间点的不同亦分为1,3,7,10,15 d共5组(每组8 只)。各时相点取材,苏木素-伊红染色观察病理改变,并进行脑含水量测定;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及层粘连蛋白的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果:脑缺血再灌注组与药物干预组脑水含量明显高于假手术组[以缺血再灌注7 d为例,缺血再灌注组、药物干预组、假手术组分别为 (70．79±2．44)％,(68.11±2．78)％,(65．76±2．57)％,P<0．05]。假手术组大鼠脑组织仅见少量VEGF表达,而层粘连蛋白表达较多[VEGF为 (18.37±4．86)个／高倍视野,层粘连蛋白为(62．76±5．99)个／高倍视野]。缺血再灌注组中,随着再灌注时间的延长,梗死灶周边区VEGF呈逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为(35.34±6．64),(56．96±5．86), (113．86±9．05)个／高倍视野],而层粘连蛋白的表达呈先减弱后逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为(30．86±4．94),(56．74±4．16),(88．36 ±3．03)个／高倍视野]。药物干预组中,随给药持续时间的延长,二者表达趋势同缺血再灌注组,且三七通舒胶囊药物干预组大鼠其VEGF、层粘连蛋白的表达较缺血再灌注组更强。结论:三七通舒胶囊可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF及层粘连蛋白的表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到了一定的神经保护及促进神经组织修复的作用。     

三七通舒胶囊对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能保护作用

目的：观察三七通舒胶囊（主要成分是三七,成都华神集团股份有限公司生产,批号：940316）对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤后的神经保护作用.方法：实验于2003-02/2004-04在首都医科大学附属天坛医院神经外科试验中心完成.采用Koizumi法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分3组：假手术组（8只）;缺血再灌注组,缺血2 h后进行再灌注,依照再灌注后取样时间点的不同分为1,3,7,10,15 d共5组（每组8只）;三七通舒胶囊药物干预组,缺血2 h再灌注后2 h即开始给药,依照再灌注后取样时间点的不同亦分为1,3,7,10,15 d共5组（每组8只）.各时相点取材,苏木素-伊红染色观察病理改变,并进行脑含水量测定;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子（vascular endothelialgrowthfactor,VEGF）及层粘连蛋白的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变.结果：脑缺血再灌注组与药物干预组脑水含量明显高于假手术组[以缺血再灌注7 d为例,缺血再灌注组、药物干预组、假手术组分别为（70.79&;#177;2.44）%,（68.11&;#177;2.78）%,（65.76&;#177;2.57）%,P＜0.05].假手术组大鼠脑组织仅见少量VEGF表达,而层粘连蛋白表达较多[VEGF为（18.37&;#177;4.86）个/高倍视野,层粘连蛋白为（62.76&;#177;5.99）个/高倍视野].缺血再灌注组中,随着再灌注时间的延长,梗死灶周边区VEGF呈逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为（35.34&;#177;6.64）,（56.96&;#177;5.86）,（113.86&;#177;9.05）个/高倍视野],而层粘连蛋白的表达呈先减弱后逐渐增强的趋势[再灌注1,3,10 d分别为（30.86&;#177;4.94）,（56.74&;#177;4.16）,（88.36&;#177;3.03）个/高倍视野].药物干预组中,随给药持续时间的延长,二者表达趋势同缺血再灌注组,且三七通舒胶囊药物干预组大鼠其VEGF、层粘连蛋白的表达较缺血再灌注组更强.结论：三七通舒胶囊可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF及层粘连蛋白的表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到了一定的神经保护及促进神经组织修复的作用.     

当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响

目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO) ,治疗组腹腔注射当归注射液 ,剂量为 5 g/kg。测定其中 10只动物的局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)。分别在再灌注后 1d、2d、3d和 7d取材 ,观察大脑表面的血管形态 ,用免疫组织化学的方法 ,检测脑片NCAM的表达。结果 :与缺血损伤组 4个时间点相比 ,当归治疗组的rCBF显著增加 ,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加。结论 :大鼠短暂缺血性脑损伤后 ,当归能显著促进NCAM的表达     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和成纤维生长因子-2表达的影响

目的观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维生长因子-2(FGF-2)表达的影响。方法 25只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)和莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)30 min再灌注模型。再灌注7 d后利用蛋白免疫印迹法检测梗死侧皮层VEGF和FGF-2蛋白表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注7 d后,各组梗死侧大脑皮层VEGF、FGF-2的表达均有增加(P0.05);莫诺苷小、中、大剂量组VEGF表达进一步增加(P0.05);莫诺苷大剂量组FGF-2的表达进一步显著增加(P0.001)。结论莫诺苷可以促进局灶性脑缺血再灌注后VEGF和FGF-2的表达,可能有助于促进缺血性脑损伤后的血管新生。     

缺血再灌注大鼠视网膜微血管基膜细胞外基质与视网膜细胞线粒体钙含量的变化

目的:采用前房灌注加压法制造视网膜缺血再灌注模型,用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体对大鼠视网膜微血管基膜的细胞外基质进行免疫组化反应,观察视网膜微血管基膜的细胞外基质和视网膜细胞线粒体钙含量的变化。方法:实验在福建医科大学临床应用解剖学研究室完成。90只大鼠随机分为正常对照组和缺血1h再灌注1h组、缺血1h再灌注2h组、缺血2h再灌注1h组、缺血2h再灌注2h组,每组18只。缺血再灌注各组采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注,每组取8只大鼠视网膜组织用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记,测定阳性染色平均单位面积。每组取10只大鼠测定视网膜细胞线粒体钙浓度的变化。结果:90只大鼠均进入结果分析。①视网膜微血管基膜的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积:缺血再灌注各组比正常对照组小(P<0.01)。②视网膜微血管基膜阳性产物呈不连续线状的数量:缺血再灌注各组比正常对照组多(P<0.01)。③视网膜细胞线粒体钙含量:缺血1h再灌注1,2h组,缺血2h再灌注1,2h组均高于正常对照组[(21.82±1.97)μg/g,(40.45±3.92)μg/g,(43.68±4.01)μg/g,(68.76±5.37)μg/g,(13.37±1.23)μg/g,(F=6.634～8.987,P<0.01)]。随缺血再灌注的延长,大鼠视网膜线粒体钙含量逐渐增高。结论:缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量升高,并可能激活细胞外的蛋白酶,降解微血管基膜细胞外基质的主要成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白,破坏血视网膜屏障,导致视网膜组织结构和功能损伤。     

脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织核转录因子κB和一氧化氮合酶的变化

目的:从脑组织核转录因子κB、热休克蛋白和一氧化氮合酶(eNOS、iN-OS、nNOS)表达变化揭示老年脑缺血再灌注损伤可能的病理生理机制。方法:实验于2003-01/2004-09在河南中医学院老年医学研究所完成。SD雄性青年(五六月龄)、老龄(21月龄)大鼠各44只,采用大脑中动脉局灶性脑缺血法复制动物模型,排除手术过程中死亡和造模不成功者,设青年假手术组(n=6)、青年模型组(n=30)、老龄假手术组(n=6)、老龄模型组(n=30)。各模型组又分为缺血3h和再灌注1,3,6,12d4个时间点,每个时间点6只。观察缺血3h和再灌注1,3,6,12d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、核转录因子κB、热休克蛋白、一氧化氮合酶表达的变化。结果:实验大鼠青年组36只、老龄假组36只,全部进入结果分析。①青年模型组和老龄模型组脑组织含水量(各时间点)、神经症状积分(再灌注1,3,6d)、核转录因子κB(再灌注1,3,6,12d)、热休克蛋白(缺血3h,再灌注1,3,6d)、eNOS(再灌注1,3,6d)、nNOS(各时间点)和iNOS(再灌注1,3,6d)的表达分别高于同时段青年、老龄假手术组。②老龄模型组神经症状积分(缺血3h,再灌注6d)、核转录因子κB(再灌注1,3d)、nNOS(缺血3h,再灌注1d)和iNOS(再灌注1,3d)表达高于青年模型组,而eNOS(再灌注3,6d)和热休克蛋白(缺血3h,再灌注1d)表达低于同时段青年模型组。③各组大鼠脑组织病理观察,假手术大鼠大脑皮质各层神经元结构完整,无炎性浸润、出血灶等。青年模型组大鼠神经元、胶质细胞肿胀,血管扩张充血、管周水肿、炎性细胞浸润积聚。老龄模型组大鼠神经元、胶质细胞肿胀,排列紊乱,血管扩张充血、管周水肿、炎性细胞浸润(血管套),血管外细胞外间隙水肿。④脑组织神经细胞、微血管基底膜电镜观察,假手术组神经元细胞器形态结构正常。青年模型组大鼠脑组织神经元、胶质细胞造模3h胞质、线粒体开始水肿,线粒体嵴和膜开始消失,内质网脱颗粒;微血管周围轻度水肿,部分基底膜断、水肿;1～3d逐步加重,12d损伤减轻。老龄模型组大鼠脑组织神经元、胶质细胞造模3h后胞质、线粒体高度水肿,线粒体嵴和膜消失,微血管周围水肿,基底膜缺损;3d超微结构破坏达到最严重,微血管基底膜大部分溶解、破坏,甚至消失,内皮细胞胞膜缺损,绒毛缺失。结论:脑缺血再灌注损伤与核转录因子κB、iNOS、nNOS表达增强有关,老年脑缺血再灌注损伤严重可能为随着增龄核转录因子κB、iNOS、nNOS表达增强和热休克蛋白、eNOS表达降低所致。     

慢性低灌注对大鼠脑白质血管生成与血脑屏障的影响

目的:观察慢性低灌注状态下大鼠脑白质区域血管生成及血脑屏障破坏状况及其可能联系。方法:96只大鼠随机分为假手术组、缺血1周组、缺血2周组、缺血4周组各24只,缺血组大鼠结扎双侧颈总动脉构建慢性低灌注模型,假手术组不结扎。在相应时间点检测各组大鼠脑白质区域微血管密度、血管内皮细胞生长因子(VEGF)m RNA表达水平及伊文思蓝(EB)静脉注射后脑组织内EB浓度。结果:各缺血组白质区域血管网密度较假手术组高(P<0.01),血管密度在缺血2周组中达高峰。各缺血组VEGF m RNA表达水平均较假手术组增高(P<0.05),缺血2周及缺血4周组的VEGF m RNA表达水平较缺血1周组降低(P<0.05)。各缺血组EB浓度均较假手术组增高(P<0.01),缺血2周及缺血4周组EB浓度较缺血1周组增高(P<0.05)。结论:慢性低灌注状态可诱导VEGF表达、促进血管生成,这种血管生成可能参与脑白质区域血脑屏障破坏机制。     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及VEGF表达的影响

目的：研究运动训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后的功能恢复并探讨其机制.方法：30只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、假手术组（n=10）和运动组（n=10）,制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型,运动组再灌注24h起每天滚笼运动训练30min,分别在再灌注12h和21d测试行为功能,免疫组化法观察VEGF蛋白的表达.结果：再灌注12h,运动组和对照组的神经功能评分、前肢放置实验和后肢放置实验评分进行比较差异无显著性意义（P＞0.05）,再灌注21d,运动组行为功能评分优于对照组,比较差异有显著性意义（P＜0.05）;运动组再灌注12h VEGF蛋白的表达水平与对照组比较差异无显著性意义（P＞0.05）,再灌注21d VEGF蛋白表达水平运动组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：运动训练促进大鼠脑缺血再灌注后的肢体功能恢复,其机制可能与VEGF表达上调有关.     

VEGF/VEGFR在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

目的:研究VEGF/VEGFR在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用。方法:SD大鼠108只,随机分为假手术组、对照组与VEGFR抗体组,每组36只,制备大脑中动脉缺血再灌注损伤(MCAO)模型,假手术组不造成缺血。VEGFR抗体组在造模前20 min侧脑室注射VEGF抗体,假手术组、对照组侧脑室注射等量生理盐水。比较3组在造模后1、3、7 d Bederson评分、VEGFR及缺血半暗带VEGFR2的变化。结果:VEGFR抗体组的Bederson评分在第1、3天高于对照组(P<0.05),VEGFR的表达在第1、3天低于对照组(P<0.01),但较假手术组高;VEGFR抗体组VEGFR2表达在第1、3天低于对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤时,VEGF活化刺激VEGFR表达上调,促进血管内皮细胞增殖,加速新生血管形成。     

电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD34表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法90 只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h 后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d 共7 个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h 开始增加(P<0.05),再灌注后24 h 到再灌注后14 d 均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d 增加达高峰(P<0.01),14 d 仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。     

冰片与丹酚酸B和三七总皂苷配伍对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑VEGF mRNA表达的影响

目的：探讨冰片及与丹参和三七水溶性组分配伍对缺血性中风大鼠脑血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。动物随机分为模型组、冰片组、丹参三七合剂组（丹七组）和丹参三七合剂加冰片组（丹冰组），各组于再灌注后24、48和72h灌胃给药，分别给予质量分数为0．5％的羧甲基纤维素钠（CMC—Na）、冰片和CMC—Na混悬液、丹参三七合剂（丹酚酸B与三七总皂苷组分组成）、丹参三七合剂加冰片，以正常大鼠为对照组，每组大鼠分别于再灌注24、48和72h末次给药后1h处死取脑。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测缺血侧脑组织VEGF mRNA表达。结果：再灌注72h冰片可使VEGF mRNA表达明显上调；冰片与丹参三七配伍后，可使再灌注72hVEGF mRNA表达上调。结论：冰片及丹参三七配伍后可通过促进VEGF的表达发挥脑保护作用，单纯冰片对损伤修复阶段（再灌注72h）VEGF表达具有明显诱导作用，与丹参三七组分配伍后，对增强损伤严重阶段（再灌注48h）的抗损伤能力作用显著。     

电刺激小脑顶核对成年大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑内Nestin表达的影响

目的探讨电刺激小脑顶核（FNS）对成年大鼠局灶脑缺血／再灌注后脑内不同部位、不同时间点Nestin表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血／再灌注模型。180只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、假手术组（SC组）、局灶脑缺血／再灌注组（I／R组）、局灶脑缺血／再灌注＋假FNS组（I／RFs组）、局灶脑缺血／再灌注＋FNS组（I／RF组），每组36只，并根据再灌注时间的不同又分为1d、3d、7d、14d、21d和28d6个亚组（n=6）。缺血时间均为1h，于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。应用免疫组织化学技术检测缺血侧侧脑室、海马Nestin阳性细胞的动态表达。结果局灶脑缺血／再灌注后不同时间点Nestin阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加，呈单峰变化趋势，7d达高峰（P〈0．01），14d后逐步下降（P〈0．01），而FNS后，Nestin阳性细胞数量增加更加明显（P〈0．05，P〈0．01），7d达到高峰（P〈0．01），14d后仍维持在较高水平（P〈0．01），且Nestin阳性细胞形态也发生明显变化。结论FNS可促进局灶脑缺血／再灌注后脑内Nestin阳性细胞数量增加。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达

目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间、不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(M CAO模型),随机分为缺血1.5 h再灌注2 h~14 d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7 d达高峰,14 d下降。结论:脑缺血再灌注后SCF mRNA表达在脑内不同部位不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子表达的影响

背景肌苷参与机体多方面的代谢过程,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,但其机制还没有彻底阐明.目的研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达的影响,探讨肌苷的神经保护作用机制.设计随机对照的实验研究.地点和材料本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预措施成年健康雌性SD大鼠68只,应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,随机分为治疗组32只和对照组32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌流2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.应用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌流后脑组织VEGF的表达.结果假手术组脑组织未见VEGF阳性表达.对照组在皮层区和纹状体区VEGF在脑缺血再灌注2 h开始表达,12 h达高峰,持续24 h,随即迅速降低.VEGF阳性细胞主要位于Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层神经元和血管内皮细胞,尤其神经细胞核周细胞浆和树突染色最深.肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注2 h～2 d较对照组显著增高,经统计学处理,差异有非常显著性意义(t=3.78～22.62,P＜0.01).结论肌苷可上调脑缺血再灌注后VEGF的表达,可能是其缺血后神经保护作用的机制之一.     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Nestin表达的影响

目的：了解局灶性脑缺血再灌注后Nestin的动态变化，以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法：采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞2h、不同再灌注时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d)的大鼠短暂局灶性脑缺血模型，应用免疫组织化学技术检测巢蛋白的表达。结果：脑缺血再灌注后24h，PTS(三七三醇皂苷)组缺血侧Nestin即有增加，并持续至7d，较之盐水对照组差异显著，至再灌注14d Nestin表达已明显回落。结论：PTS可使缺血再灌注大鼠的Nestin表达上调，这可能是其发挥脑保护作用的机理之一。     

运动训练对大鼠局灶性脑缺血后微血管新生的影响

目的：探讨运动训练对局灶性脑缺血后微血管新生的影响。方法：55只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、康复组；模型组和康复组动物以线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉梗死模型，康复组术后1天开始进行运动训练．每周5天，共4周；其余两组常规饲养。以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、因子表达，测定微血管密度。结果：大鼠大脑中动脉栓塞后，缺血区神经元变性、坏死，VEGF和因子在缺血周边区表达明显增加．经运动训练干预后，VEGF和因子表达大量增加，做血管数目明显增加。结论：运动训练可通过促VEGF表达上调．促进微血管新生。