羊栖菜多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

报道了羊栖菜多糖（ＳＦＰＳ）对Ｓ１８０Ａ小鼠、ＥＡＣ小鼠、Ｌ６１５小鼠红细胞Ｃ３６受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３６ＲＲ）、红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲＲ），血清中红细胞Ｃ３６受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）和红细胞Ｃ３６受体花环促进率（ＲＦＥＲ）的影响。结果表明，ＳＦＰＳ能明显提高荷瘤小鼠ＲＢＣ－Ｃ３６ＲＲ和ＲＦＥＲ、降低ＲＢＣ－ＩＣＲＲ和ＲＦＩＲ。这一结果说明ＳＦＰＳ对荷瘤小鼠的红细胞免疫功能有促     

扇贝糖蛋白及多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:研究扇贝糖蛋白及扇贝多糖对S180小鼠的抑瘤作用。方法:给小鼠接种S180腹水瘤,用不同剂量扇贝糖蛋白及扇贝多糖治疗,观察瘤重及脾脏重量。结果:40 mg·kg-1扇贝糖蛋白对S180小鼠抑瘤率为47．29％,20 mg·kg-1扇贝多糖抑瘤率为46．97％;扇贝多糖还可明显增加小鼠脾脏重量。结论:扇贝糖蛋白及扇贝多糖抑瘤效果显著,扇贝多糖还具增强免疫功能作用。     

对硫磷对大鼠红细胞膜Ca^2＋—ATP酶活性的影响

本研究发现,体外试验对硫磷可明显抑制大鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性(150为5.0×10~(-1)mol/L)。酶动力学分析表明此种抑制是一种混合性抑制作用。体内试验无论对硫磷5.0～25.0mg/kg一次腹腔注射还是2.5mg多次连续注射,均未见对大鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶有明显影响,但血浆Ca~(2+)含量呈现出一定的变化趋势。结果提示对硫磷对细胞内钙稳态体系可能有一定的干扰作用。     

羊栖菜多糖对高血脂模型大鼠血脂和抗氧化功能的影响

目的 观察羊栖菜多糖对高血脂大鼠的降血脂和抗氧化作用.方法 建立高血脂大鼠模型,羊栖幕多糖(SFPS)0.4、0.8、1.6g·kg-1·d-1灌肠给药4周,比色法检测羊栖莱多糖对模型大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px)的影响.结果 和结论 羊栖菜多糖能显著降低高血脂模型大鼠血中TC、TG和LDL-C的含量,降低LPO浓度和MDA含量,同时升高HDL-C的含量,增强SOD和GSH-Px的活性.     

桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用

目的:研究桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用。方法:选用对数生长期肉瘤S180细胞,加入0(空白对照)、2、4、8 mg/m L的桑黄多糖溶液,分别培养12、24、36、48 h,MTT法测定细胞体外增殖抑制率,荧光染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率。建立S180细胞荷瘤小鼠模型并随机分为对照组和桑黄多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,每天ig相应药物1次,连续12 d;末次给药24 h后处死小鼠,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中抑癌基因PTEN与癌基因C-myc蛋白表达。结果:与空白对照比较,桑黄多糖能增高S180细胞的增殖抑制率,促进其凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度与时间依赖性。与对照组比较,桑黄多糖各剂量组小鼠的抑瘤率明显升高(P<0.01),PTEN蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),C-myc蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:桑黄多糖具有体内外抑瘤作用,并能上调抑癌基因PTEN和下调癌基因C-myc的蛋白表达。     

灰树花多糖抗荷瘤小鼠S180肉瘤的实验研究

目的研究灰树花多糖(GFP)抗实验性肉瘤作用的效果及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的影响,探讨其作用机制。方法将瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋皮下制备荷瘤小鼠动物模型,分为GFP高、中、低剂量组和环磷酰胺(Cy)组、生理盐水组。以高、中、低剂量GFP溶液和环磷酰胺分别灌胃10d,检测小鼠肿瘤的抑制率,小鼠血清中TNF-α、IL-2的水平变化。结果3种剂量的GFP、环磷酰胺对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为34.37%、42.67%、47.92%和41.5%,GFP组荷瘤小鼠血清内TNF-α、IL-2含量明显高于Cy组和生理盐水组(P<0.05)。结论GFP具有抗肿瘤作用,TNF-α、IL-2的释放可能是其抗肿瘤作用的机制之一。     

半枝莲粗多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜脂类成分的影响

目的 探讨半枝莲粗多糖对S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞膜脂类含量的影响。方法 48只小鼠,♂,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照(黄芪多糖)组、半枝莲粗多糖低、中、高剂量(50,100,200 mg·kg^-1)组,除正常对照组外其他组小鼠右前腋皮下接种肿瘤。采用紫外分光光度计检测红细胞膜胆固醇、磷脂含量,采用GC-MS检测红细胞膜磷脂脂肪酸的百分含量。结果 与模型对照组比较,半枝莲粗多糖显著提高S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞膜磷脂含量、降低胆固醇含量及二者比值,棕榈一烯酸(C_16∶1)、油酸(C_18∶1)、亚油酸(C_18∶2)、不饱和脂肪酸/总脂肪酸的比例均有不同程度的升高。结论 半枝莲粗多糖可增加S₁₈₀荷瘤小鼠红细胞膜磷脂含量,降低胆固醇及其比值,并且增加不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的比例,可能通过这些指标共同作用提高红细胞膜的流动性,从而增加红细胞的免疫功能,实现抗肿瘤作用。     

枸杞子多糖对S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响及其抑瘤作用

本文研究了S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的动态变化过程。小鼠接种瘤细胞后d2和d4 RPI分别为正常的166％,390％;d6细胞免疫反应下降,RPI仅为正常的21％,d9为12％,d14为4％,LBP10mg/(kg.d)(共7d,下同)可使荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞[~3H]TdR参入值(cpm)由139±62提高到5581±783,RPI从相当于正常的0.3％提高到24.6％;10～20mg/(kg·d)的抑瘤率为31～39％。Cy12.5mg/kg从单次sc的抑癌率为14％,与LBP 10mg/(kg·d)合用的抑瘤率为54％,有明显的协同作用。     

川芎嗪对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用

以S180荷瘤BALB/C小鼠为模型,较系统地研究了川芎嗪(TTMP)对瘤重和脾细胞免疫功能的影响.结果表明,TTMP在20mg/Kg·d)腹腔注射剂量下,给药8天能显著抑制瘤重,活化T细胞增殖能力,明显促进NK活性和IL-2分泌水平,提示TTMP抑瘤作用与增强机体细胞免疫功能有关.     

地黄多糖b对正常及S180荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响

地黄多糖ｂ，在体内与体外实验中能明显提高正常小鼠Ｔ淋巴细胞的增殖反应能力，促进白介素２的分泌，显示了明显的元疫调节活性．在对应于其产生明显抑瘤作用的时相里，能相对改善荷瘤小鼠由于肿瘤生长引起的白介素２分泌功能的下降，以及显著的提高此时细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）的活力。因此认识到地黄多糖ｂ增强ＣＴＬ对肿瘤细胞的杀伤效应功能是其产生抑瘤作用的一个重要途径。     

青龙衣多糖对荷瘤小鼠红细胞膜流动性及封闭度的影响

目的探讨青龙衣多糖对红细胞膜流动性及封闭度的影响。方法按Zamudio法进行NADH-细胞色素C氧化还原酶活性的测定,并按公式计算出核瘤小鼠红细胞的封闭度,以1,6-Dipheyl-1,3,5-hexatriene(DPH)为探针剂,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P)值和微粘度(η)研究细胞膜脂的流动性。结果两种青龙衣多糖均能使S180、H22核瘤小鼠的红细胞流动性及封闭度提高(P<0.05)。结论青龙多糖的抑瘤作用可能通过提高红细胞膜流动性及封闭度,增强维持红细胞膜的稳定性的能力并升高红细胞膜的重新封闭的能力起积极作用。     

刺五加提取物对小鼠红细胞膜流动性的影响

目的研究刺五加对血液流变学指标的影响。方法对两组小鼠分别给予浓度为100 g/L和1 000 g/L的刺五加提取物(12只灌胃),连续给药3周,并设生理盐水组和维生素E组作为对照。利用血细胞分析仪进行血液成分测定,采用荧光偏振法测定红细胞膜流动性和微黏度。结果不同浓度的刺五加提取物对小鼠白细胞数量、红细胞数量、平均血细胞容积、血红蛋白含量以及血小板数量均无显著影响。高浓度刺五加可增加红细胞膜流动性,降低微黏度,而低浓度刺五加没有明显增加红细胞膜流动性和降低微黏度。结论一定浓度的刺五加提取物可以增加红细胞膜流动性,从而降低血液黏度,改善血液流变学指标。     

五味子多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫抗肿瘤的作用

目的:探讨五味子多糖(FSCP)增强荷瘤小鼠红细胞结构稳定性与红细胞免疫黏附功能的抗肿瘤作用及其红细胞免疫调节机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组及FSCP高、中、低3个剂量组。用药7d后,眼球取血,获得红细胞悬液。采用激光共聚焦技术检测荷瘤小鼠红细胞Ca2+含量的变化;采用分光光度法检测红细胞膜唾液酸(SA)含量、红细胞膜封闭度;采用荧光偏振法检测红细胞膜脂流动性(LFU);采用花环法检测红细胞天然免疫黏附能力。结果:与生理盐水组比较,FSCP各组能降低荷瘤小鼠红细胞Ca2+的浓度(P<0.01),增加红细胞膜表面SA含量(P<0.01)以及红细胞膜自我封闭度(P<0.05或P<0.01)。高剂量FSCP可提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力(P<0.05),FSCP高剂量组免疫花环率达到24.17%。结论:FSCP可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用。     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量[400、200、100mg/(kg.d)]组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3+T细胞和NK细胞。结果与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长(P<0.01)及体积增加(P<0.05),提高NK细胞水平(P<0.05)。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降(P<0.01);而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量(P<0.05),并能明显抑制CTX所致的CD3+T细胞(P<0.01)和NK细胞(P<0.05)数量下降。结论中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。     

猫棒束孢多糖对小鼠S180肉瘤和H22肝癌的抑制作用

<正>猫棒束孢(Isaria felina)是从天然冬虫夏草虫草体中经菌种分离后培养得到的一株真菌,经中国科学院微生物研究所郭英兰教授鉴定为Isaria felina(DC.:Fr.)Fr.,是一种新的冬虫夏草菌种,已被中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心保藏(保藏号:CGMCC NO.0706)。大量的研究报道,许多真菌多糖均具有抗肿瘤生物活性,为验证猫棒束孢真菌多糖是否也具有抗肿瘤生物活性[1-5],我们开展了猫棒束孢多糖     

半枝莲多糖的纯化及对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的将半枝莲粗多糖纯化后测定多糖含量,并比较粗多糖与精多糖的抑瘤率,为半枝莲化学及药理研究提供有益的参考。方法采用分光光度法、苯酚-硫酸显色法,在490nm处测定其含量;并利用体内实验测定多糖的抑瘤效果。结果精多糖的多糖含量为54．12％,平均加样回收率为99．66％,粗多糖的抑瘤率为45．96％,精多糖的抑瘤率为22．14％。结论测定多糖含量的方法操作简便,准确可靠,精多糖的抑瘤效果没有粗多糖抑瘤效果明显。     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响

目的:研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠血清细胞因子水平与脏器指数的影响。方法:瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋窝皮下(0.2 ml/只)以复制S180荷瘤模型。60只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、环磷酰胺(40 mg/kg,连续3 d)组与灵芝多糖高、中、低剂量(160、80、40 mg/kg,连续10 d)组。灌胃给药,每天1次。ELISA法测定小鼠血清干扰素(IFN)-γ与白细胞介素(IL)2含量,称定瘤质量并计算抑瘤率,称定胸腺和脾脏质量并计算胸腺和脾脏指数。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量减少,瘤质量增加,胸腺和脾脏指数降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,灵芝多糖高、中剂量组小鼠血清IFN-γ和IL-2含量增加,瘤质量减少,胸腺和脾脏指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖对S180荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤及增强免疫的功能,其机制与调节血清细胞因子水平,降低脏器指数有关。     

羊栖菜多糖改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究△

目的探讨羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharide,SFPS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白(Perilipin)基因表达的影响。方法 Wistar大鼠饲喂高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。实验组灌胃给予SFPS 1.6,0.8,0.4 g·kg-1·d-1。8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR法检测脂滴包被蛋白基因的表达水平。结果与模型组比较,试验组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA均降低,脂滴包被蛋白基因的表达增加,差别有统计学意义。结论 SFPS可改善糖脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗,其机制可能是提高脂滴包被蛋白基因表达。     

毛木耳多糖对小鼠腹腔巨噬细胞胞浆游离Ca^2＋浓度的影响

为探讨毛木耳多糖（APSP－A）对免疫细胞信号转导的影响，采用荧光分光光度法，测定毛木耳多糖（APSP－A）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）胞浆游离Ca2 浓度（[Ca2 ]i）的影响。结果表明：APSP-A能剂量依赖性地引起小鼠腹腔Mφ[Ca2 ]i明显升高，[Ca2 ]i的升高是由胞外钙内流和胞内钙释放共同作用的结果;与Ca2 通道有关，而与细胞膜电位无关。