左旋卡尼汀对大鼠心脏缺血-再灌注损伤能量代谢的影响

目的：观察左旋卡尼汀对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用及对心肌细胞能量代谢的影响。方法：将制备成功的Langendorff离体心脏模型随机分成3组（各8只）。正常对照组（CON组）：K—H液灌注65min；左旋卡尼汀组（L—CAR组）：离体心脏用K—H液平衡15min后，K—H液中加入5mmol／L左旋卡尼汀继续灌注20min．然后全心停灌20min，再用相同的液体复灌30min；心肌缺血-再灌注组（MIRI组）：整个实验过程同L—CAR组．但灌注液中不含左旋卡尼汀。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量，高效液相色谱法测定再灌注末心肌组织中腺苷酸的含量。结果：缺血前各组LDH活性差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注末L—CAR组LDH含量明显低于MIRI组（P〈0．01），而心肌组织ATP、ADP、总腺苷酸水平及能荷则高于该组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：左旋卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用，其保护机制与改善心肌能量代谢有关。     

严重烧伤对大鼠心肌组织能量代谢的影响

本研究以30％Ⅱ度烫伤大鼠为模型，观察了重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响，从能量代谢的角度探讨烧伤早期心排血量下降的影响因素．用差速离心法分离心肌细胞线粒体，用氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和NADH呼吸链的电子传递活性．结果表明，烫伤后2h，NADH-细胞色素C还原酶活力即低于假处理组，烫伤后4h琥珀酸-Co Q还原酶、NADH-Co Q还原酶、琥珀酸-Cyt C还原酶及细胞色素氧化酶活力均明显低于假处理组，但随着烫伤时间的延长(烫伤后6h)呼吸链电子传递活性无继续下降趋势，上述结果表明，重度烧伤后心肌线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，心肌氧利用发生障碍；提示重度烧伤早期心排血量降低可能与心肌组织能量代谢受到影响，致心肌收缩功能降低有关。     

中药何首乌饮对衰老大鼠卵巢组织形态学影响的实验研究

目的:观察中药何首乌饮对衰老模型大鼠卵巢形态学的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组、预防组。采用D-半乳糖连续腹腔注射法制造雌性大鼠亚急性衰老模型,预防组在造模的同时以中药方剂何首乌饮灌胃。应用HE染色及透射电镜方法观察各组大鼠卵巢组织形态学的变化。结果:何首乌饮明显增加了衰老大鼠卵巢组织中原始卵泡、生长卵泡及黄体的数量(P<0.05,P<0.01),且明显改善了衰老大鼠卵巢颗粒细胞的超微结构,使滑面内质网增加,线粒体及高尔基复合体丰富。结论:何首乌饮通过影响衰老大鼠卵巢形态学的改变,具有预防和延缓颗粒细胞凋亡而达到阻止卵泡闭锁,可能是抗大鼠性腺衰老的作用机制之一。     

吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制研究

目的:探讨吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制。方法:取大鼠随机均分为假手术组、模型组、吡拉西坦(15mg·mL-1)组、加兰他敏(0.14mg·mL-1)组及其2药联用高、中、低剂量(吡拉西坦/加兰他敏:30/0.28、15/0.14、7.5/0.07mg·mL-1)组,再设立正常对照组,每组10只;除假手术组外其余大鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型,假手术组注射等容积的磷酸盐缓冲液,造模成功后第2天各组给予相应药物(10mL·kg-1·d-1),每天1次,连续给药14d,给药第9天行大鼠跳台实验测定主动回避次数;于第14天给药1h后处死大鼠,测定脑组织中乙酰胆碱(Ach)及其酯酶(AchE)的浓度,并在光镜下观察大鼠海马结构的变化。结果:与模型组比较,联用组大鼠主动回避次数明显增加、Ach浓度明显升高、AchE浓度明显下降(P<0.05或P<0.01),且作用优于2药单用组;其中联用高、中剂量组大鼠海马区颗粒细胞排列整齐,未见明显异常。结论:吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用明显优于2药单用。     

银杏叶提取物对经铝化物诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的观察铝致AD模型大鼠脑组织内Aβ神经元的分布,探讨银杏达莫注射液对AD模型大鼠学习记忆力、Aβ42影响.方法所有大鼠均采用30%AlC13灌胃4个月诱导建立AD大鼠模型.治疗组用银杏达莫治疗6个月.在模型建立前后及治疗后通过一次性被动回避试验分别测试大鼠的潜伏期和受电击次数以观察大鼠的学习记忆能力;免疫组织化学PowerVersion二步法测定脑组织内沉积的β-淀粉样蛋白.结果（1）大鼠用银杏达莫治疗6个月后,潜伏期较对照组明显延长（P＜0.01）,受电击次数减少（P＜0.01）.（2）AlCl3诱导大鼠成功出现了Aβ在脑组织中的沉积,以海马CA1的锥体细胞层及齿状回多形细胞层、内嗅区外主层、颞顶叶Ⅲ、Ⅳ、V层明显.Aβ42阳性反应产物呈棕褐色或棕黄色细颗粒状,位于神经元胞质和突起及其分支.银杏达莫组Aβ42阳性神经元数目明显减少,与AlCl3组比较,差异有显著意义（海马P＜0.05,内嗅区P＜0.05,颞顶叶P＞0.05）.结论银杏达莫注射液可以改善AD大鼠的学习记忆,其机制是通过直接或间接抑制或清除海马、内嗅区内Aβ42的沉积来实现的.     

改进大鼠单侧脑梗塞模型的实验研究

脑缺血损伤模型多采用全脑缺血或开颅结扎大脑中动脉等，两者或与临床患者发病过程相差甚远；或因手术创伤较大均未能广泛推广。我们改进了大鼠局灶性脑缺血模型。按Ｚｅａ Ｌｏｎｇａ的评分标准，全部成功模型。模型组动物的脑梗塞体积，脑水肿，乳酸和ＳＯＤ和ＭＤＡ的变化，均与对照组有显著差异。     

侧脑室注射链脲菌素制备阿尔茨海默病大鼠模型的研究

为研究链脲菌素(STZ)侧脑室注射制备阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)大鼠模型的可靠性和稳定性,选用雄性SD大鼠80只,随机分为空白组(10只)、假手术组(10只)和模型组(60只)。模型组在立体定位下于双侧侧脑室注射STZ,第1天和第3天各注射一次,每次每侧3mg/kg。于术后第10、30、60、90天各进行一次水迷宫试验,观察大鼠的学习记忆能力,并观察海马组织学变化。结果发现,模型组大鼠术前潜伏期(s)为18·64±7·94,术后第10、30、60和90天则分别为50·23±3·22、49·33±3·51、49·61±6·80和47·60±5·07;而过平台次数则分别为3·21±0·98、0·71±0·61、0·63±0·64、0·97±0·21和0·81±0·39,与空白组、假手术组及自身术前比较,差异均有统计学意义。组织学表现为大鼠海马神经元细胞明显减少,出现较多凋亡细胞。结论:STZ侧脑室注射可以成功地制备AD模型,具有较好的稳定性,可以用于AD的临床研究。     

何首乌对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的作用

目的:研究何首乌对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的作用可能机制.方法:通过Y-迷宫观察何首乌对吗啡成瘾小鼠学习与记忆能力的影响,观察海马形态研究何首乌对海马CA1区神经元的影响.结果:何首乌硫浸膏治疗组与原发性痴呆症模型组大鼠的分辨学习及记忆保持能力有显著差异,小鼠海马CA1区神经元细胞数差异显著.结论:何首乌对阿尔茨海...     

柴胡挥发油对大鼠肝能量代谢的影响

目的研究柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的能量机制。方法大鼠ig给予柴胡挥发油0.19,0.28和0.42 m·lkg-1,连续15 d。Clark氧电极法测定肝线粒体呼吸耗氧量、呼吸控制率(RCR)和磷氧比值(P/O),测定ATP含量及定磷法测定ATP酶活性的变化。结果与正常对照组比较,柴胡挥发油0.42ml·kg-1可使大鼠肝线粒体和P/O从(1.76±0.28)%和1.28±0.38分别降至(0.76±0.12)%和0.71±0.21,呼吸耗氧量从(2.82±0.64)mol·min-1·g-1降至(1.04±0.23)mol·min-1·g-1,ATP含量从(1.00±0.18)μmol.g-1蛋白降至(0.72±0.13)μmol.g-1蛋白,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别从0.94±0.14,0.95±0.14和(0.97±0.16)mmol·h-1·g-1降至0.53±0.08,0.67±0.10和(0.65±0.11)mmol·h-1·g-1。柴胡挥发油0.28和0.19 ml·kg-1使大鼠肝脏线粒体PCR、P/O、呼吸耗氧量、ATP含量和ATP酶活性亦均显著降低(P<0.01)。结论柴胡挥发油可通过抑制线粒体呼吸功能、影响肝脏能量代谢造成肝毒性损伤。     

肾小球硬化大鼠模型的实验研究

为了建立一接近人类肾小球硬化病理特征、制作周期短、稳定性重复性良好的动物模型,以供新药研究之用,对健康雄性SD大鼠行左侧肾切除合并阿霉素双次注射尾静脉的方法建立肾小球硬化动物模型.正常组则行假手术及予等量生理盐水尾静脉注射.于第0,2,4,6,8周留取24h尿液测定尿蛋白含量;第8周末取血检测血生化指标,单侧肾切除合并阿霉素双次尾静脉注射的肾小球硬化模型大鼠的24h蛋白尿、血脂都较正常组明显升高.该模型病理特征与人类肾小球硬化相似,其建立为治疗肾小球硬化的新药开发奠定了实验基础.     

健脑安对MCAO模型大鼠HPA轴影响的实验研究

脑缺血再灌注的病理改变可引发神经内分泌功能的紊乱，使促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ALlH)、糖皮质激素(glucocorticoid，GCs)中的皮质醇(cotisiol，COR)等在再灌注后迅速升高。神经-内分泌-免疫网络的功能失调将进一步加重脑缺血再灌注后的神经     

阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的:探讨阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响.方法:将SD大鼠随机分为:阿魏酸钠高剂量组(40 mg·kg-1)、阿魏酸钠低剂量组(20 mg·kg-1)、假手术组、模型组(n=10),通过结扎冠脉法建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于冠脉结扎前5 min和再灌注前5 min各静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果:阿魏酸钠高、低剂量组MIS显著缩小,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组CK活性和LDH活性显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力(P<0.05或P<0.01),高剂量组可显著升高Ca2+/Mg2+-ATP酶活力(P<0.05).结论:阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关.     

"抗纤汤"治疗四氯化碳致肝纤维化大鼠模型的实验研究

目的观察"抗纤汤"对四氯化碳致肝损伤的肝纤维化大鼠模型的治疗效果.方法 60只大鼠被随机分为3组,每组20只,在治疗组用"抗纤汤"治疗3个月后分别比较正常对照组、模型组和治疗组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的含量,并观察其组织学改变的差异.结果治疗组血清ALT、AST、PCⅢ、HA均显著低于模型组(P＜0.05).病理学提示,治疗组肝细胞损伤、肝脏脂肪变性与纤维组织形成较少.结论 "抗纤汤"在抗纤维化治疗中有确切疗效.     

通经补肾复方对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激的影响

目的:观察通经补肾中药方对铝诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠氧化应激(OS)的影响。方法:选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组(C组)、模型组(按剂量从小到大分为M1、M2、M3组)、中药组(按剂量从小到大分为N1、N2、N3组),每组12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量AlCl.36H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型。用电迷宫测试大鼠学习记忆能力,模型组大鼠对电刺激的逃避潜伏期明显延长,逃避正确率显著降低,证明AD模型制备成功。中药组大鼠喂饲高剂量铝饲料,并以不同剂量通经补肾中药方灌胃。上述实验结束后,检测大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与C组比较,M2、M3组大鼠脑组织及血清中SOD、GSH-Px的活性均明显降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。M1组与C组,M2组与M3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与M3组比较,N2、N3组大鼠SOD、GSH-Px的活性明显增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。N1组与M3组,N2组与N3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:铝的过多摄入使大鼠处于强氧化应激状态,通经补肾中药方可显著提高模型大鼠抗氧化能力,从而对中枢神经系统有保护作用。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。