落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p38丝裂原激活蛋白激酶信号传导通路的影响

目的：用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型，探讨落新妇苷对心脏移植排斥反应中活化T细胞p3S丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：分离BALB／C小鼠心肌细胞（2×10^5个·mL^-1）和C57BL／6小鼠的睥细胞（1×10“个·mL^-1），前者做刺激细胞，后者做反应细胞，进行混合细胞培养，建立小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型。实验分3组：对照组，心肌细胞与脾细胞混合培养；落新妇苷组，在对照组基础上加入落新妇苷（15mg·L^-1）；落新妇苷加p38MAPK抑制剂组，在对照组基础上加入落新妇苷（15mg·L^-1）和p38MAPK抑制剂SB203580（5μmol·L^-1）。TUNEL法检测T淋巴细胞凋亡情况。RT-PCR和Western blot法检测T细胞p38MAPK表达情况。结果：落新妇苷组T细胞凋亡指数和p38MAPK表达均明显高于对照组（P＜0．01）。落新妇苷加p38MAPK抑制剂组T细胞凋亡指数和p38MAPK表达均明显低于落新妇苷组（P＜0．01），而与对照组相比差异无显著性（P＞0．05）。结论：落新妇苷诱导心脏移植排斥反应中活化T细胞凋亡与其激活p38MAPK信号传导通路有关。     

阿魏酸钠预处理对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤线粒体的延迟保护作用

目的：研究阿魏酸钠（SF）预处理对心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的延迟保护作用的机制。方法：采用MTT比色法检测细胞存活率，生化检测细胞LDH活性、MDA含量、SOD活性和GPx活性．Western Blotting法检测SOD、GPx、HSP70的表达、TUNEL法与PI-Annexin V法测定细胞凋亡、流式细胞仪测定线粒体膜电位（△ψm）及ROS生成、分光光度法测定mPTP开放情况等指标，用终浓度为3．36mmol·L-1的SF预处理原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞3h，24h后观察其对A／R损伤的保护作用及其ERKl／2抑制剂PDl84352（终浓度为0．5μmol·L-1）与基因转录抑制剂Act D（终浓度为5μmol·L-1）影响。结果：SF预处理能显著提高心肌细胞存活率、降低LDH活性、MDA含量减少；SOD、GPx活性增加，但其蛋白表达量却无明显差异；HSP70表达量显著上凋；ROS生成显著减少、mPTP开放与线粒体膜电位（△ψm）稳定、凋亡细胞比率减少。PDl84352、Act D均能取消SF预处理的上述作用。结论：SF预处理对心肌细胞A／R损伤延迟保护作用的机制可能与ERKl／2激活、上调HSP70蛋白表达、维护SOD、GPx等蛋白正常结构与功能，使得ROS生成减少、mPTP关闭、线粒体膜电位（△ψm）稳定、凋亡细胞减少有关。     

丹酚酸B镁对兔急性心梗再灌注后无复流心肌损伤的保护作用

目的 评价丹酚酸B镁（salvianolic acid B,Sal-B）对兔急性心肌梗死再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔40只随机分成4组,即假手术组、心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）、再灌注低剂量组（Sal-B20 mg·kg^-1组）、再灌注高剂量组（Sal-B 60 mg·kg^-1组）,每组10只。假手术组只开胸不结扎,其余3组结扎左室缘支90 min,切断结扎线120 min,建立MI/R模型。各组分别于结扎左心室缘支前5 min、结扎后90 min、再灌注120 min时取血,检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）,并评估缺血范围、无复流范围及梗死区心肌范围。结果 结扎90 min后,MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组和Sal-B 60 mg·kg^-1组3组之间CK-MB、cTnI水平差异无统计学意义。再灌注120 min后,Sal-B 60 mg·kg^-1组的血清CK-MB、cTnI水平显著低于MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组,差异有统计学意义（P<0.05）。各组染色所测的冠脉结扎区心肌缺血范围基本一致。与MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组比,Sal-B 60 mg·kg^-1组可以显著减少无复流面积（P<0.05）和梗死面积（P<0.05）,MI/R组和Sal-B 20 mg·kg^-1组之间差异无统计学意义。结论 Sal-B 60 mg·kg^-1能在一定程度上减轻心肌细胞结构损伤,缩小心肌梗死面积,减轻无复流的发生。     

MAPK通路在瑞芬太尼预处理减轻心衰大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨MAPK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法成年♂SD大鼠,尾静脉注射阿霉素,制备慢性心力衰竭模型,通过随机数字表将54只模型大鼠分为9组(n=6):假手术组(sham)、缺血/再灌注组(IR)、瑞芬太尼预处理组(RPC)、ERK抑制剂PD98059+RPC组(RPD)、p38抑制剂SB203580+RPC组(RSB)、JNK抑制剂SP600125+RPC组(RSP)以及抑制剂对照组(PD、SB和SP)。化学比色法检测再灌注5min和10 min时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,再灌注末行TTC染色并计算心肌梗死面积,通过Power Lab系统记录血流动力学。结果与IR组相比,RPC可以明显降低梗死面积与缺血危险区的比值(IS/AAR),同时,也可以降低再灌注5 min及10 min LDH活性;而JNK抑制剂SP600125几乎完全取消RPC的保护作用,明显增加IS/AAR,并升高再灌注5 min LDH活性;ERK抑制剂PD98059也可部分阻断RPC的保护作用;而p38抑制剂SB203580对RPC的保护作用则无明显影响。血流动力学结果显示,与IR相比,RPC及加入MAPK抑制剂后对离体心脏缺血/再灌注损伤后心功能影响差异无统计学意义。结论 JNK和ERK信号通路可能在瑞芬太尼预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。     

液-质联用法考察单硝酸异山梨酯片的人体生物等效性

目的：建立液-质联用法（LC-MS／MS）的检测方法，评价受试与参比的单硝酸异山梨酯片在健康人体的生物等效性。方法：健康志愿者20名，随机交叉试验设计，单剂量口服受试或参比制剂，给药剂量均为20mg，应用LC-MS／MS法测定各受试者给药后不同时间点的血药浓度，计算药动学参数，应用BAPP 2．0软件进行生物等效性评价。结果：受试与参比制剂的药动学参数如下，AUC0-24分别为（3．4&#177;0．6）mg&#183;h&#183;L^-1、（3．3&#177;0．7）mg&#183;h&#183;L^-1，AUC0-∞分别为（3．6&#177;0．7）mg&#183;h&#183;L^-1、（3．5&#177;0．7）mg&#183;h&#183;L^-1；tmax分别为（1．2&#177;0．9）h、（1．0&#177;0．6）h；Cmax分别为（464．9&#177;108．2）μg&#183;L^-1、（433．6&#177;115．3）μg&#183;L^-1；t1／2分别为（5．4&#177;0．7）h、（5．5&#177;0．9）h。单硝酸异山梨酯片的相对生物利用度为（106．0&#177;16．0）％，主要药动学参数经统计学分析无显著性差异。结论：受试与参比制剂具有生物等效性。     

芦荟大黄素对人肺腺癌细胞顺铂多药耐药性的逆转作用

目的：以耐顺铂人肺腺癌细胞系A549／DDP为研究对象，检测芦荟大黄素（aloe emodin，AE）能否逆转其对顺铂（DDP）的耐药性。方法：采用MTT法检测药物细胞毒性作用及耐药细胞逆转倍数，电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法测定细胞内顺铂浓度。结果：芦荟大黄素5mg&#183;L^-1能增加A549／DDP细胞对DDP的敏感性，使DDP的半数抑制质量浓度IC50由16．81mg&#183;L^-1降至5．86mg&#183;L^-1；能提高DDP在A549／DDP细胞内的浓度。结论：AE能部分逆转A549／DDP细胞的MDR，其机制与增加细胞内药物浓度有关。     

头孢哌酮／舒巴坦（1：1）在健康成年与老年人的药代动力学

目的研究（1：1）头孢哌酮（第3代头孢类抗生素）／舒巴坦（13内酰胺酶抑制剂）在成年与老年的药代动力学。方法44名健康受试者（成年：男12人，女12人；老年：男20人）每次静脉给予头孢哌酮和舒巴坦各lg，每日2次，连续给药3天，第4天首次给药后，采集不同时间的血样，分离血清，用HPLC方法分别测定头孢哌酮和舒巴坦的血药浓度。结果舒巴坦：稳态时，成年男性、女性和老年人的CL分别为（30．64±5．2），（29．34±4．3），（13．74±4．9）L·h^-1；K分别为（49．74±21．2），（58．84±23．1），（28．74±15．7）L;t1／2分别（1．24±0．5），（1．4±0．4），（1．44±0．4）h；Cmax分别（27．94±4．8），（26．54±4．3），（54．74±19．9）mg·L^-1；AUC分别（33．74±6．74），（34．74±4．64），（81．84±28．4）mg·h·L^-1。头孢哌酮：稳态时，成年男性、女性和老年人的CL分别为（5．74±1．2），（4．84±1．3），（4．24±1．2）L·h^-1；K分别为（11．7±2．7），（11．74±4．6），（12．84±3．8）；t1／2分另0为（1．54±0．5），（1．74±0．4），（2．24±0．6）h；Cmax分别为（89．44±10．7），（110．84±24．7），（102．04±15．3）mg·L^-1；AUC分别（182．34±49．6），（224．74±60．7），（256．34±72．0）mg·h·L^-1。结论成年人和老年人的药代动力学中，舒巴坦存在明显差异；而头孢哌酮的差异不明显；两性间的药代动力学差异不明显。     

甲磺酸伊马替尼致严重不良反应1例

患者，男，28岁，2006年10月31日入院，诊断为慢性粒细胞白血病（急变期）。入院查体T：36．4℃，P78次／min，R18次／rain，Bp130／90mmHg。血常规：WBC35．2&#215;10^9&#183;min，HB180g&#183;L^-1，PLT22&#215;10^9L^-1。骨髓穿刺报告原始细胞87．5％。11月02日起予DA（柔红霉素联合阿糖胞苷）方案化疗，11月24日白细胞逐渐明显升高，但血小板仍明显低，考虑疾病未获得缓解。11月29日起服用甲磺酸伊马替尼（商品名：格列卫，诺华公司，批号）治疗，起始量为400mg&#183;d^-1，无明显不良反应，2d后加至600mg&#183;d^-1，即出现白细胞、血小板及红细胞降低，后减至300mg&#183;d^-1，     

液相色谱-串联质谱法测定缬更昔洛韦血药浓度及其在健康人体的药代动力学研究

目的研究缬更昔洛韦片剂（抗病毒药）在健康人体内的原药缬更昔洛韦及其活性代谢产物更昔洛韦的药代动力学过程。方法20名健康男性受试者单次口服缬更昔洛韦片900mg，用LC—MS／MS测定给药后不同时间血浆中缬更昔洛韦及其活性代谢产物更昔洛韦的浓度，研究缬更昔洛韦与更昔洛韦的药代动力学特征。结果主要药代动力学参数如下。缬更昔洛韦：AUC0-1为（606．83±245．53）μg·h·L^-1；AUC0-∞为（616．52±247．89）μg·h·L^-1；Cmax为（423．56±178．20）μg·L^-1；tmax为（1．15±0．41）h；t1／2为（0．82±0．25）h；MRT0-1为（1．58±0．37）h；MRT0-∞为（1．66±0．38）h；Ka为（2．57±2．53）h^-1；Ke为（0．91±0．24）h^-1；V／F为（1963．85±920．05）L；CIMF为（1688．77±636．77）L·h^-1。更昔洛韦：AUC0-1为：（24．99±7．78）mg·h·L^-1，AUC0-∞为（26．37±7．80）mg·h·L^-1；Cmax为（7．11±1．96）mg·L^-1；tmax为（1．76±0．59）h；t1／2为（3．49±0．96）h；MRT0-1为（4．04±0．80）h；MRT0-∞为（4．81±0．84）h；琏为（1．13±I．20）h^-1；Ke为（0．21±0．07）h^-1；V／F为（178．55±44．82）L；CL／F为（37．33±11．92）L·h^-1。结论本文建立的测定方法，简单、快速、无干扰，适合人体内血药浓度监测和药代动力学研究。     

东北地区患儿口服卡马西平后血药浓度与临床疗效分析

目的：监测服用卡马西平患儿血浆中卡马西平浓度，根据血药浓度数据，分析其与临床疗效的关系。方法：采用荧光偏振免疫法（FPIA）测定卡马西平血浆药物浓度；依据癫痫病的疗效评价标准对卡马西平的疗效进行评定；分析血药浓度、每日剂量（mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、日总剂量（mg&#183;d^-1）与临床疗效关系。结果：卡马西平的血药质量浓度在4．0-12．0mg&#183;L^-1。范围时，疗效较好。结论：临床用药时宜控制卡马西平的血药浓度最佳治疗范围为4．0～12．0mg&#183;L^-1，临床疗效与血药浓度的相关性大于剂量（按公斤体质量计算）与血药浓度的相关性。     

新型的环孢霉素衍生物ISA247 Ⅱb期临床试验结果公布

2007年5月7日，Isotechnika公司公布了其免疫抑制药ISA247用于肾移植26期的试验结果。试验表明，ISA247较常规的免疫抑制剂可有效的降低急性排斥反应的发生率，其中低剂量组（0．4mg·kg^-1，每天2次）28名患者，11％出现急性排斥反应，中剂量组（0．6mg·kg^-1，每天2次）25名，8％出现急性排斥反应，高剂量组（0．8mg·kg^-1，每天2次，3％出现急性排斥反应，     

注射用环维黄杨星D在人体中药代动力学研究

目的：明确注射用盐酸环维黄杨星D在人体中药代动力学特征。方法：色谱条件：KromasilCN柱（150mm&#215;4．6mm，5μm）；流动相：甲醇-水-甲酸（80：20：0．4）；流速1mL&#183;rain～；柱温：25qC。质谱条件：离子源为ESI源；喷雾电压：5．0kV；毛细管温度：350℃；源内碰撞电压：25V。32名健康受试者，随机分为4组，单次给药3个剂量，多次给药1个剂量组，用Lc—MS／MS法测定血浆中环维黄杨星D的浓度，计算药代动力学参数。结果：单次给药2mg组：V1／F-（241．909&#177;91．829）L，CL／F：（52．566&#177;35．007）L&#183;h-1，AUC0—48：（35．358&#177;13．311）μg&#183;h&#183;L-1；4mg组：V1／F：（425．243&#177;167．074）L，CL／F：（68．468&#177;32．36）L&#183;h-1，AUC0～48：（42．316&#177;11．271）μg&#183;h&#183;L-1；6mg组：V1／F：（408．318&#177;218．488）L，CL／F：（70．211&#177;25．616）L&#183;h-1，AUC0-48：（78．896&#177;34．031）μg&#183;h&#183;L-1；多次给药2mg组：V1／F：（66．517&#177;71．233）L，CL／F：（13．925&#177;7．488）L&#183;h-1，AUC0-48：（82．957&#177;25．821）μg&#183;h&#183;L-1。结论：盐酸环维黄杨星D为线性药物，每天给药1次体内未见蓄积，推荐临床在2～6mg范围内按每天1次给药。     

高尿酸对心肌细胞活力的影响及其相关机制探讨高尿酸对心肌细胞活力的影响及其相关机制探讨

摘要：目的　探讨高尿酸在体外对心肌细胞活力的影响及其相关机制。方法　实验分为空白对照组（Con组）、高尿酸组（HUA组）、抗氧化剂组（NAC组）、ERK抑制剂组（PD98059组）、P38抑制剂组（SB203580组）、高尿酸+抗氧化剂组（NAC+HUA组）、高尿酸+ERK抑制剂组（PD98059+HUA组）、高尿酸+P38抑制剂组（SB203580+HUA组）以及高尿酸+抗氧化剂+ERK抑制剂组（NAC+PD98059+HUA组），采用MTT法检测心肌细胞活力，免疫荧光染色及流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平，Western blot检测细胞外信号调节激酶（ERK）及P38的蛋白表达水平。结果　经高尿酸处理后，心肌细胞活力在尿酸为0.15 g/L时下降最为明显。与Con组比较，HUA组的氧化压力明显上升；与HUA组比较，NAC+HUA组的氧化压力下降（P＜0.05）。与Con组相比，HUA组心肌细胞活力水平明显下降；与HUA组相比，NAC+HUA组、PD98059+HUA组及SB203580+HUA组的心肌细胞活力均上升（P＜0.05）。与Con组比较，HUA组ERK和P38的磷酸化水平明显增加；与HUA组相比，SB203580+HUA组的P38磷酸化水平明显下降而NAC+HUA组、PD98059+HUA组、NAC+PD98059+HUA组的ERK和P38的磷酸化水平均明显下降（P＜0.05）。结论　高尿酸在体外通过氧化应激激活ERK/P38信号通路抑制心肌细胞活力。     

阿米卡星不同给药方法治疗细菌感染的成本效果分析

目的：观察阿米卡星相同日剂量2种不同给药方法对药物经济学的影响。方法：66例细菌感染患者采用阿米卡星0．4g，ivd qd，随机分为A、B组，A组，4～8mg&#183;min^-1，B组按经验，未规定单位时间给药量。结果：A组和B组药物血药浓度≤15．1μg&#183;ml^-1分别有4例和22例；临床有效率为91．4％（32／35）和38．7％（12／31），成本-效果比（C／E）A组为4079，B组为9755。结论：A组比B组（按经验习惯性给药）治疗效果好，更经济。     

雷米普利对实验性糖尿病大鼠缺血／再灌注损伤心肌的保护作用

目的：研究雷米普利（RAM）对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血／再灌注（I／R）、缺血预适应（IPC）和RAM三组。RAM组每天用RAM（1mg&#183;kg^-1）灌胃,IPC和I／R组用等体积生理盐水灌胃。4wk后各组动物均经历心肌缺血／再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,检测心肌梗死范围、心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2与Bax表达,光镜及电镜下观察心肌形态学改变。结果：与I／R组比较,RAM及IPC组室早出现时间明显推迟（14．8&#177;7．8min,11．6&#177;6．0min vs5．5&#177;2．imin．P〈0．05）.     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bel-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

离子对反相高效液相色谱法测定硫酸软骨素滴眼液的含量及有关物质

目的：采用离子对反相高效液相色谱法测定硫酸软骨素滴眼液。方法：采用Zorbax SB C18色谱柱（4．6mm&#215;250mm，5μm），流动相：乙腈-0．004mol&#183;L^-1辛烷对氨基苯磺酸钠溶液（含磷酸0．08％）（10：90），流速0．6mL&#183;min^-1，检测波长195nm，柱温30℃，进样量10μL。结果：硫酸软骨素线性范围为0．05～0．30mg&#183;mL^-1，r=0．9989（n=6）；平均回收率为100．0％。结论：本法简便，准确度高，专属性好，可用于硫酸软骨素滴眼液的质量控制。     

普卢利沙星片在健康人体的药代动力学

目的评价国产盐酸普卢利沙星片（第4代喹诺酮类抗生素）在健康人体的药代动力学。方法10名健康志愿者单剂量和多剂量口服国产盐酸普卢利沙星片200mg，用液相色谱一串联质谱法测定血药浓度，用Winnonlin计算药代动力学参数。结果单剂量和多剂量给药后，Cmax 分别为（1．39±5．10），（1．67±0．23）mg·L^-1；tmax分别为（0．93±0．37），（1．07±0．43）h；tl／2ke分别为（6．74±1．09），（7．26±0．53）h；AUC0-x分别为（6．64±1．68），（11．82±1．32）mg·h·L^-1，多剂量AUC0-r为（8．68±0．79）mg·h·L^-1。结论每日2次，连续口服国产盐酸普卢利沙星片11次后，体内有一定蓄积。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用

目的：观察替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法-SD大鼠，雌雄各半，随机分为5组，每组10只。模型对照组、低剂量组、高剂量组和卡托普利组动物均给予高脂肪饲料，正常对照组给普通饲料。4周后，检测各组血脂、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感性指数（ISI），评估胰岛素抵抗。正常对照组仍继续给普通饲料，其他各组继续高脂肪饲料同时，低剂量给药组灌胃替米沙坦10mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d，高剂量给药组灌胃替米沙坦50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d，卡托普利组灌胃卡托普利70mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d；正常对照组和模型对照组灌胃等体积0．9％氯化钠溶液。8周后检测血脂、FBG和FINS的变化，计算ISI。结果：造模阶段：造模各组FINS升高（P〈0．01），ISI下降（P〈0．01），但FBG无明显变化；用药阶段：替米沙坦可降低FINS，升高ISI，降低甘油三酯，均有显著差别。结论：替米沙坦对胰岛素抵抗有一定的治疗作用。