妊娠期糖尿病孕妇血清内脂素、瘦素水平的变化及其临床意义

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）、糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测所有受试者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（F1Ns）、内脂素和LEP的水平。结果GDM组和GIGT组血清内脂素、LEP和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著高于NGT组（P〈0．01）。血清内脂素、LEP与HOMA-IR均呈显著正相关。结论GDM孕妇存在胰岛素抵抗,内脂素、LEP可影响GDM孕妇IR的程度。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素和TNF-α与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗(IR)关系.方法 检测48例GDM患者(GDM组)、30例正常葡萄糖耐量妊娠者(NGT组)血清脂联素、TNF-α,分析两者与IR指数的相关性.结果 与NGT组比较,GDM组血清脂联素水平下降(P<0.01),TNF-α升高(P<0.01).脂联素与IR呈负相关(P<0.01),TNF-α与IR呈正相关(P<0.01).体质量指数(BMI)、脂联素和TNF-α是影响GDM患者IR的独立危险因素.结论 GDM患者血清低脂联素水平、高TNF-α水平与IR密切相关,是GDM发生发展的重要影响因素.     

妊娠期糖尿病患者血清vaspin水平变化及其与炎症因子关系的探讨

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平的变化及其与炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的相关性。方法选取2016-10～2017-12于菏泽市立医院产科门诊行常规产前检查的孕妇120例,按75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为GDM组60例,糖耐量正常妊娠(GNGT)组60例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清vaspin、TNF-α、IL-6水平并进行统计学分析。结果 GDM组血清vaspin、TNF-α、IL-6水平均显著高于GNGT组(P 0. 05)。线性相关分析显示,vaspin与孕前体质量指数(BMI)、BMI增加幅度、血清胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(P 0. 05),与TNF-α、IL-6呈显著负相关(P 0. 05)。多元线性回归分析显示,孕前BMI、TNF-α、IL-6和HOMA-IR是血清vaspin的独立影响因素(P 0. 05)。结论 GDM患者血清vaspin、TNF-α、IL-6水平均升高,vaspin可能代偿性参与了肥胖、胰岛素抵抗及GDM的发生发展,同时vaspin有抑制炎症反应的作用。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

妊娠糖尿病患者TNF-α等水平分析

观察正常妊娠组(NGT)、葡萄糖耐量受损组(IGT)及GDM组血清TNF-α、Fbg以及OGTT结果,并计算HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60.结果与NGT、IGT组比较,GDM组妊娠中期血清TNF-α、Fbg、HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60值明显升高,差异有显著性(P＜0.01).血清TNF-α、Fbg与HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60值呈显著正相关(P＜0.01).结论TNF-α、Fbg等炎症因子是妊娠期糖尿病发生、发展的重要影响因素.     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

妊娠期不同糖代谢状态血清脂联素、C反应蛋白的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的 研究妊娠期不同糖代谢状态血清脂联素（APN）和C反应蛋白（C-RP）变化与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测定48例妊娠期糖尿病（GDM）患者、30例妊娠期糖耐量减低（GIGT）患者和26名正常糖耐量（NGT）孕妇血清APN和C—RP水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛8细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感性指数（ISI）。结果GDM组和GIGT组HOMA—IR分别为0．53±0．47、0．50±0．49,APN分别为5．85±2．97mg／L、6．56±3．12mg／L,与NGT组HOMA—IR（0．15±0．04）、APN（10．13±5．89mg／L）比较差异有统计学意义;GDM组HOMAB（4．80±0．63）低于GIGT组（5．34±0．86）和NGT组（5．73±1．24）,差异均有统计学意义;三组C-RP差异无统计学意义。多元回归分析显示,FPG、HOMA—IR为影响APN的显著因素,孕前BMI是影响C-RP的显著因素。结论随糖耐量异常进展,血清APN水平逐步下降;孕妇APN水平降低与FPG和IR密切相关;孕前BMI是影响孕期C—RP变化的主要因素。     

妊娠糖尿病患者TNF-α等水平分析

观察正常妊娠组（NGT）、葡萄糖耐量受损组（IGT）及GDM组血清TNF-α、Fbg以及OGTT结果，并计算HOMA-IR，ISOGTT，Δ160／ΔG60。结果：与NGT、IGT组比较，GDM组妊娠中期血清TNF-α、Fbg、HOMA-IR，ISOGTT，Δ160／ΔG60值明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。血清TNF-α、Fbg与HOMA-IR，ISOGTT，Δ160／ΔG60值呈显著正相关（P〈0．01）。结论：TNF-α、Fbg等炎症因于是妊娠期糖尿病发生、发展的重要影响因素。     

肿瘤坏死因子α启动因子基因多态性与妊娠期糖尿病的临床研究

目的探讨肿瘤坏死因子α启动因子基因多态性与妊娠期糖尿病间的关系。方法选取孕妇150例,包括50例糖耐量异常孕妇、50例糖耐量正常孕妇,50例GDM孕妇;将这三组孕妇分别记为IGT组、NGT组、GDM组;通过采血提取DNA,应用聚合酶链反应----限制性片段长度多态性法,对其进行TNF-α基因启动子-308位点的基因型分布频率分析,从而对其多态性展开研究;结果在Nco I酶切后,GA型出现,具体由3个片断构成,分别为107bp、87bp、20bp;AA型出现,则表现为1个片断,即107bp。GDM组A等位基因频率(62%)显著高于NGT组(28%),GA+AA型基因频率高于NGT组,差异均有统计学意义(P0.01);在GA+AA基因型、A等位基因频率表现方面,IGT组明显高于NGT组,两组数据比较差异有统计学意义(P0.05)。GDM组与NGT组的血清TNF-α水平分别为(10.29±2.48)ug/L、(5.21±1.03)ug/L,比较两组数据差异具有统计学意义(P0.05)。GDM组与NGT组IR分别为(2.74±1.06)、(1.35±0.69),比较两组数据差异具有统计学意义(P0.01)。结论 GDM的发病后,TNF-α-308G/A基因多态性会发生相应的变化,从机制方面看,A等位基因在孕妇中会导致其体质偏向肥胖,且提升其指数,该次研究发现,在这各情况下会发生胰岛素抵抗现象,并且因其中的糖耐量遭到损害而引发GDM。     

不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性与胰岛β细胞功能的研究

目的 评估不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的特点. 方法 GCT阳性受试者1561例,进一步行100g OGTT,其中正常糖耐量(NGT)651例,糖耐量减低(IGT)301例,妊娠糖尿病(GDM)609例.IGT组分为1小时血糖异常(1h-IGT)、2h或3h血糖异常(2/3h-IGT).用胰岛素敏感性指数ISI-Matsuda、HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、1相和2相胰岛素分泌指数、胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)评估胰岛β细胞功能. 结果 GDM组与IGT组年龄、TG水平显著高于NGT组(P均<0.01).从NGT组→IGT组→GDM组,ISI-Matsuda依次降低(P均<0.01);NGT组、IGT组HOAM-IR结果相近,显著低于GDM组(P均<0.01);各组HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);IGT组与NGT组1相、2相胰岛素分泌指数差异无统计学意义,均高于GDM组(P均<0.01);ISSI依次降低(P均<0.01).在IGT亚组中,1h-IGT组ISSI低于2/3h-IGT组. 结论 与NGT组比较,IGT组、GDM组临床特征无法区分.IGT组、GDM组胰岛素敏感性降低与胰岛β细胞功能障碍并存,且GDM组更加严重.与IGT其他亚组比较,1h-IGT状态更差.     

不同糖耐量状态孕妇血清成纤维细胞生长因子21水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量状态孕妇血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平与胰岛β细胞功能的关系。方法选取妊娠24~28周于我院接受50 g糖负荷试验(GCT)阳性的孕妇441例,1周后再行75 g OGTT,根据结果分为GDM组228例、妊娠期IGT(GIGT)组122例及妊娠期NGT(GNGT)组91名。ELISA检测血清FGF21水平,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(Matsuda指数),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),第1、2时相胰岛素分泌指数及胰岛β细胞代偿胰岛素抵抗的分泌能力(ISSI)评估胰岛β细胞功能。FGF21与胰岛β细胞功能的相关性采用Pearson相关分析。结果 (1)GDM组和GIGT组BMI,0、1、2、3hPG及1、2、3 hIns均高于GNGT组和GIGT组(P0.05或P0.01)。GDM组SBP、DBP、0 hIns和HbA_1c高于GNGT组和GIGT组(P0.05或P0.01);(2)GNGT组、GIGT组及GDM组FGF21水平[(101.74±20.40)vs(137.93±25.52)vs(185.69±31.61)ng/L]和HOMA-IR依次升高[1.74(0.91,2.85)vs2.39(1.31,4.87)vs3.38(2.19,6.75)],Matsuda指数[(58.74±15.68)vs(41.62±15.65)vs(39.73±18.98)]和HOMA-β[(157.69±88.41)vs(144.35±78.98)vs(107.30±87.23)]及ISSI[(72253.55±15167.53)vs(42313.91±7112.47)vs(30032.50±11500.24)]依次降低(P0.05或P0.01)。GDM组第1、2时相胰岛素分泌指数低于GNGT组和GIGT组(P0.01),但GNGT组与GIGT组比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)Pearson相关分析显示,FGF21与HOMA-IR呈正相关(r=0.255,P=0.030),与Matsuda指数、HOMA-β、第1、2时相胰岛素分泌指数及ISSI呈负相关(r=0.289、-0.256、-0.224、-0.230、-0.277,P=0.019、0.037、0.045、0.040、0.023)。结论随着糖代谢受损逐渐加重,FGF21水平升高,且与胰岛β细胞功能相关,可能与GDM的发生发展有关。     

妊娠期血糖代谢与胰升血糖素样肽-1的相关性研究

目的研究妊娠期糖代谢与胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的关系。方法选取妊娠26~28周的孕妇及未孕育龄妇女90名,分为GDM组30例、糖耐量正常妊娠组(GNGT)30名及糖耐量正常未孕组(NGT)30名。检测各组75 g OGTT各时点(0 h、1 h、2 h)血清葡萄糖、胰岛素及GLP-1水平,并测量体重、血压及血脂水平。结果 GDM组GLP-1水平最低,NGT组最高。3组1 hGLP-1水平、1 hIns分泌指数(△Ins/△PG)及1 hGLP-1分泌指数(△GLP-1/△PG)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多元线性回归分析显示,孕期体重和HOMA-IR是妊娠期GLP-1的影响因素,HOMA-IR、FIns和GLP-1是妊娠期FPG的影响因素。结论妊娠期GLP-1水平下降,餐后反应下降,GDM者下降更为明显;GLP-1影响妊娠期糖代谢,可能参与了GDM的发生。     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

GDM患者血清脂联素、FFA水平及其与胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病(GDM)孕妇40例为观察组,其中孕前体重指数(BMI)<25者20例,BMI≥25者20例.另取正常妊娠孕妇60例为对照组,BMI<25者30例,BMI≥25者30例.采用放免法测定两组孕妇空腹脂联素、胰岛素水平,用酶法测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂、总胆固醇、血糖,并计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR).结果显示观察组孕妇空腹血清脂联素显著低于对照组(P<0.05),FFA、空腹血糖、胰岛索、总胆固醇、甘油三脂显著高于对照组(P均<0.05).当BMI<25时,GDM组血清脂联素显著低于对照组(P<0.05).而当BMI≥25时,两组脂联素水平无差异.HOMA-IR与脂联素呈负相关(r=-0.161,P<0.05),与FFA呈正相关(r=0.24JD,P<0.01).认为GDM孕妇血清脂联素水平降低,FFA水平升高.排除体脂因素后,只有在正常体质量的GDM患者中才有空腹脂联素水平降低.低脂联素和高FFA水平与GDM患者胰岛素抵抗密切相关.     

妊娠糖尿病患者血清IRS-1表达及其与胰岛素抵抗相关性分析

目的检测妊娠糖尿病(GDM)患者血清中胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达水平,同时分析其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择该院2019年5月—2020年5月收治的分娩期孕妇86例,根据OGTT试验结果分为GDM组44例和正常糖耐量组(NGT组)42例,使用ELISA的方法检测两组患者血清IRS-1的表达水平,同时检测患者空腹血糖(FPG)、餐后1 h血糖(1 h PG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)指标。结果 GDM组患者FPG、1 hPG、2 hPG、FINS、空腹C肽、HOMA-IR、HbA1c水平均高于NGT组,而IRS-1水平低于NGT组,差异有统计学意义(P0.05)。同时经过Pearson相关性分析显示,GDM组患者IRS-1表达水平与患者HOMA-IR、FPG、1 hPG、2 hPG、FINS、HbA1c水平呈明显负相关(P0.05)。结论GDM孕妇存在明显的IR,其与患者血清IRS-1的表达呈负相关,因此低IRS-1在GDM的发生发展中起到一定的作用,这一结果为将来GDM的治疗提供了依据。     

血清GA、ADP、RBP4、Hcy与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清脂联素(ADP)、同型半胱氨酸(Hcy)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、糖化白蛋白(GA)与妊娠糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的相关性。方法77例GDM孕妇为研究组,同期82例正常孕妇及79例正常非妊娠期育龄女性分别为对照A、B组。统计3组血清ADP、Hcy、RBP4、GA水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析与HOMA-IR关联性。结果研究组血清RBP4、Hcy、GA水平高于对照A、B组,ADP水平低于对照A、B组(P<0.05);对照A组血清RBP4、Hcy、GA水平高于对照B组,ADP水平低于对照B组(P<0.05);研究组FINS、FBG、HOMA-IR低于对照A、B组(P<0.05);对照A组FINS、FBG、HOMA-IR低于对照B组(P<0.05);血清RBP4、Hcy、GA与HOMA-IR呈正相关,ADP与HOMA-IR呈负相关。结论血清ADP、Hcy、RBP4、GA在GDM患者中呈异常表达,其水平变化与GDM胰岛素抵抗密切相关,对妊娠期血糖监测具有较高价值。     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

妊娠期糖尿病患者脂肪组织脂联素mRNA表达与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者脂肪组织脂联素mRNA表达与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 检测GDM患者（GDM组） 的皮下与网膜脂肪脂联素mRNA、血脂、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等,并与正常孕妇（NGT组）和非育龄择期手术者（对照组）进行比较.结果 GDM组、NGT组和对照组的皮下脂肪脂联素mRNA表达均高于其网膜脂肪水平;对照组、NGT组、GDM组皮下、网膜脂肪脂联素mRNA表达依次降低（P均＜0.01）.三组TG、LDL-C、FFA、FINS 和HOMA-IR比较均有统计学差异（P均＜0.01）.GDM组网膜脂肪脂联素mRNA表达与CRP、FPG、FINS、HOMA-IR和孕前BMI等呈负相关（P＜0.01或＜0.05）.结论 GDM患者的网膜脂肪脂联素mRNA表达降低与其IR及GDM发生有关.     

妊娠糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨孕期血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系.方法 96例孕妇,根据75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果 分A-FABP为正常葡萄糖耐量妊娠组(NGT组)和妊娠期糖尿病组(GDM组).用ELISA方法 测定患者血清A-FABP浓度,同时测定患者身高、体重,计算体重指数(BMI),化验血糖、血脂、空腹胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA - IR)和胰岛素敏感性指数( ISI),分析各指标与A-FABP的关系.结果 GDM组血清A-FABP、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA -IR均高于NGT组,而ISI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05).多元线性回归分析表明,A-FABP与 BMI(β=0.186,P=0.027)、TG(β=0.182,P=0.024)、HOMA -IR(β=0.214,P=0.014)呈正相关,与ISI成负相关(β=-0.212,P=0.014).结论 GDM 患者血清A-FABP水平明显升高,并与胰岛素抵抗密切相关.     

妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测40例GDM患者（GDM）、34例糖耐量正常（NGT）的孕妇作对照（NC）组的血清脂联素水平，同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果（1）GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7．83±1．57μg／L，3．57±1．27，对照组分别为9．36±1．41μg／L、2．98±1．03，两组比较差异有统计学意义。（2）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。