乳腺癌层粘连蛋白受体表达与微血管密度和转移及复发的关系

目的 :探讨乳腺癌层粘连蛋白受体 (LN R)与间质微血管密度和肿瘤转移、复发的关系及意义。方法 :应用免疫组化LSAB法检测 73例乳腺癌LN R、FⅧAg的表达 ,并对 2 8例病人进行随访分析。结果 :LN R的表达程度与乳腺癌淋巴结转移存在正相关 (P <0 0 0 0 1) ,与病理分级无关 (P >0 0 5 ) ,与乳腺癌间质微血管密度 (MVD)存在正相关 (P <0 0 0 0 1)。淋巴结转移阳性组其MVD值明显高于阴性组 (P <0 0 0 1)。随访 2 8例病人中 ,复发组的LN R表达增强比率及MVD值明显高于未复发组 (P <0 0 5 )。结论 :LN R的表达程度及MVD值均可作为判断乳腺癌病人转移及复发的独立指标     

乳腺癌层粘连蛋白受体表达与微血管密度和转移及复 …

目的：探讨乳腺癌层粘连蛋白受体（ＬＮ－Ｒ）与间质微血管密度和肿瘤转移、复发的关系及意义。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测７３例乳腺癌ＬＮ－Ｒ,ＦⅧＡｇ的表达,并对２８例病人进行随访分析。结果：ＬＮ－Ｒ的表达程度与乳腺癌淋巴结转移存在正相关（Ｐ〈０．０００１）,与病理分级无关（Ｐ〉０．０５）,与乳腺癌间质微血管密度（ＭＶＤ）存在正相关（Ｐ〈０．０００１）。淋巴结转移阳性组其ＭＶＤ值明显高于阴性组（Ｐ     

脑星形细胞瘤微血管密度与临床病理的关系

目的：探讨星形细胞瘤微血管密度与其临床病理的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法，对血管内皮细胞行第八因子相关抗原（FⅧRAg）染色，然后测定微血管密度（MVD）。结果：MVD与患者性别、肿瘤生长部位、大小无明显相关；不同病理组织学级别间MVD差异有显著性（P＜0.05)，病理级别越高，MVD越大；瘤周水肿程度不同的星形细胞瘤之间，MVD差异有显著性（P＜0.01)；复发患者MVD高于未复发患者（P＜0.01)。结论：星形细胞瘤MVD与病理级别、术后复发及瘤周组织水肿关系密切，可作为一项有意义的预后指标。     

血管内皮生长因子和微血管密度在食管癌组织中的意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达和微血管密度 (MVD)与食管癌临床病理的关系。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,以鼠抗VEGF、兔抗FⅧRAg、UEA 1抗体标记 5 2例食管癌和 5例正常食管黏膜 ,观察其在不同分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移食管癌中的表达及MVD情况。结果 :癌组织VEGF阳性 2 8例 (5 3 9% ) ,MVD平均为 5 1 3± 14 8。VEGF蛋白表达和MVD与癌组织分化程度、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与癌组织浸润深度无关 (P >0 0 5 )。结论 :提示VEGF与癌组织血管发生密切相关 ,VEGF蛋白表达和MVD可作为判断食管癌的恶性程度和预后的生物学指标     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的探讨直肠癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生成因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系. 方法应用CD31抗体和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对141例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色,并取10例直肠正常组织对照. 结果有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较,均有显著性差异(p<0.01),且MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0.93). 结论直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标.     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的　探讨直肠癌组织微血管密度 (MVD)和血管内皮生成因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系 .方法　应用CD31抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对 14 1例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色 ,并取 10例直肠正常组织对照 .结果　有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较 ,均有显著性差异 (p<0 .0 1) ,且MVD与VEGF表达两者呈正相关 (r=0 .93) .结论　直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关 ,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标 .     

层粘连蛋白受体和nm23蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与间 …

探讨乳腺癌组织层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮ－Ｒ）和ｎｍ２３蛋白的表达与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组织化学ＬＳＡＢ方法检测７３例乳腺癌力ｎｍ２３蛋白的表达,在第Ⅷ因子相关抗原染色切片上检测其微血管密度（ＭＶＤ）。结果病理分级越高,乳腺癌ＬＮ表达程度越强,即病理Ⅰ级而ＬＮ分布Ⅲ级者为８．３％,病理和ＬＮ分布均Ⅲ级者为５８．８％,两者间差异有极显著意义。ＬＮ－Ｒ表达程度则与转移有关     

胃癌微血管密度与增殖细胞核抗原的相关性研究

目的 探讨胃癌及其周边正常组织微血管密度（MVD）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达差异和癌组织中MVD和PCNA的相关性。方法应用免疫组化染色和图像分析方法对43例晚期胃癌的癌组织及其癌旁正常粘膜MVD、PCNA进行检测，同时检测其淋巴结转移组和非转移组该二项指标表达情况。结果 晚期胃癌组织微血管明显增生、PCNA活性明显增高，且在淋巴结转移组和非转移组之间差异显著。但肿瘤细胞内PCNA表达与MVD无直接因果关系。     

乳腺癌MMP-2表达与间质微血管密度和肿瘤转移的关系

目的 :研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的表达特点 ,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法 :应用免疫组化S P法 ,检测 49例乳腺癌、10例癌旁正常组织MMP 2的表达 ,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果 :乳腺癌组织MMP 2的表达 (75 5 % )明显高于癌旁正常组织 (30 % ) ,二者之间差异有显著性 (P <0 0 1) ;MMP 2阳性组MVD均值 (5 4 93± 13 86 )高于MMP 2阴性组 (4 1 2 8± 11 6 9) ,MMP 2的表达与MVD呈正相关 (P <0 0 1)。此外 ,乳腺癌MMP 2的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 ) ,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关。结论 :MMP 2促进乳腺癌间质血管生成 ,促进肿瘤的侵袭和转移 ,有可能成为判定乳腺癌生物学行为和预后的重要指标     

胸苷磷酸化酶在结直肠癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究结直肠癌组织中胸苷磷酸化酶（thymidine phosphorylase,TP)表达与癌组织分化程度，淋巴结转移及肿瘤内微血管密度（MVD）的关系。方法：对50例结直肠癌标本及21例正常结直肠黏膜组织进行免疫组化S－P法测定癌组织中TP的表达情况；通过CD34免疫组化染色检测癌组织中的MVD。结果：结直肠癌细胞的TP表达阳性率高于正常结直肠黏膜上皮（P＜0．01）；TP阳性组中局部淋巴结转移率高TP阴性组；TP阳性组的MVD高于TP阴性组；它们的差别均具有统计学意义，结直肠癌中高、中、低分化癌组之间的TP阳性率无明显差异。结论：癌细胞中TP的表达与肿瘤的血管生成及淋巴结转移有关。但与结直肠癌的组织化学级别无关。     

血管内皮生长因子-D、 微血管密度及微淋巴管密度的表达与乳腺癌临床病理特征的相关性

目的 探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(Lymphatic vessel density,MLD)表达情况及意义.方法 收集2009年1月至2016年5月在临沂市肿瘤医院病理科存档病例,其中乳腺癌61例,乳腺增生症23例.采用免疫组化法检测各组织VEGF-D、MVD和MLD表达.结果 乳腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为62.30%,明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(χ2=16.215,P<0.05);乳腺癌组织中MVD和MLD分别为(17.70±7.10)和(2.41±0.85),明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(t=10.900、t=8.795,P<0.05);VEGF-D表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小以及淋巴结转移无明显关系(χ2=0.394、0.032、0.244,P>0.05);MVD和MLD密度与乳腺癌患者年龄和肿瘤大小无明显差异(χ2=0.081,0.126,0.219,0.196,P>0.05);VEGF-D、MVD和MLD密度与乳腺癌组织学分级相关(χ2=13.076、23.892、10.082,P<0.05),随着组织学分级递增,VEGF-D、MVD和MLD密度明显增高;MVD和MLD在乳腺癌伴淋巴结转移中密度明显高于无淋巴结转移(t=2.481、5.791,P<0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌组织中呈高表达,可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用,而MVD和MLD与乳腺癌肿瘤分化、转移有一定的关系.     

新型pH敏感性材料及其给药系统在现代药剂学中的应用进展

 目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在结直肠癌组织中的表达及其作为肿瘤新生血管标志的临床价值。 方法 采用免疫人VEGF单克隆抗体及鼠抗人因子Ⅷ相关抗原（F-8 RAg）单克隆抗体，通过免疫组化技术对48例结直肠癌手术切除的癌组织及癌旁正常组织（对照组织）中VEGF和F-8 RAg的表达进行检测。 结果 结直肠癌组织VEGF表达阳性率为62.5%（30/48），对照组为16.7%（8/48），χ²＝64.352，P<0.01。结直肠癌组织F-8 RAg标记的MVD为100.9 ± 16.0，对照组为46.8 ± 11.9，t =18.351，P<0.01。VEGF的表达与大肠癌的淋巴结转移（P<0.01）、远处转移（P<0.05）及临床分期有关（P=0.01）；而F-8 RAg标记的MVD与大肠癌的淋巴结转移、远处转移及临床分期无明显相关（P>0.05）。VEGF在结肠癌组织的表达与F-8 RAg的表达无相关性（P>0.05）。 结论 VEGF在结直肠癌组织新生血管有良好表达，可以作为结直肠癌新生血管有价值的标志     

星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生型一氧化氮合酶表达的定量研究

目的 探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子（VEGF）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达与血管生成和恶性程度的关系。方法 采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例有随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平,并定量检测Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果 星形细胞肿瘤间质血管呈现7种形态特征,血管内皮细胞FⅧRAg阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大（P＜0.001),且随VEGF标记指数（LI）增高而显著增大（P＜0.05);VEGF LI高的病例组（LI≥25%）患者生存率明显降低,VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性（P＜0.001),即随着iNOS表达的减弱。结论 FⅧRAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管形成活性;VEGF和iNOS可能通过相互上调表达促进血管生成,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。     

CD105在喉癌组织中的表达及临床病理意义

目的 研究 CD105在喉癌组织中的表达，评价微血管密度（MVD- CD105）的临床意义。方法 应用CD105和CD34单克隆抗体，用免疫组化技术检测CD105、CD34的表达并计算微血管密度（MVD）。结果 40例喉癌组织CD105标记的MVD(14.90±7.40条/0.5mm2)显著高于正常组织（00.00±0.00条/0.5mm2），Ⅲ、Ⅳ期喉癌组织的MVD（27.15±9.36条/0.5mm2）显著高于Ⅰ、Ⅱ期(9.52±7.28条/0.5mm2)，颈淋巴结转移组平均MVD(27.24±8.12条/0.5mm2)显著高于无淋巴结转移组(8.04±7.25条/0.5mm2)，复发组MVD(26.34±8.21条/0.5mm2)显著高于未复发组(13.62±7.11条/0.5mm2)（P﹤0.05）。结论 CD105是肿瘤新生血管的标志，其标记的MVD的测定可作为预测喉癌患者复发转移及评估预后的重要独立指标。     

乙酰肝素酶、碱性成纤维细胞生长因子在胃癌中表达及对血管新生和肿瘤进展的影响

目的：探讨乙酰肝素酶(Hpa)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在胃癌组织中表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响。方法：应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织中Hpa、bFGF表达及计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果：Hpa、bFGF表达和MVD、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关，且Hpa、bFGF共表达病例有更高MVD与单独一种阳性表达相比。Hpa表达和bFGF表达呈正相关。结论：Hpa、bFGF可加速肿瘤浸润和转移，促进肿瘤间质微血管生成。且Hpa、bFGF在促进肿瘤间质微血管生成方面有协同作用。     

微血管密度及层粘连蛋白受体表达在乳腺癌中的意义

侵袭和转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。研究表明,层粘连蛋白受体（laminreceptor,LN－R）是连接肿瘤细胞与细胞外基质的重要分子,在肿瘤的血管生成、侵袭和转移中起重要作用［1.2］。正常情况下,LN－R位于细胞基底部,与基底膜的层粘连蛋白（laminin,LN）结合,定位于基底膜上,能够调节细胞的粘附、扩散、迁徙和增殖［1］。LN-R表达和微血管密度（microvesseldensity,MVD）可作为乳腺癌的预后指标已见报道,但联合检测LN-R和MVD并进行相关性研究国内尚未见报道。作者通过联合检测LN-R和MVD,探讨二者之间的关系及其在…     

在宫颈癌间质中表达的FAP与MVD的相关性

目的 探讨成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activation protein,FAP)在人宫颈癌间质中的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测50例宫颈癌中FAP和CD34的表达.结果 在50例宫颈癌间质中FAP表达阳性率为88%(44例),而在正常宫颈组织中无表达,宫颈癌细胞少量表达.FAP表达与宫颈癌的临床分期有关(χ2=4.379,P＜0.05),与淋巴结转移和病理分级无关.间质中的MVD与宫颈癌的临床分期有关(χ2=13.116,P＜0.01),与淋巴结转移和病理分级无关.不同强度的FAP表达组间MVD的差异具有统计学意义(χ2=44.199,P＜0.01),且随着FAP表达水平的增高,MVD也随之增加.结论 人宫颈癌中FAP可能通过促进肿瘤的微血管生成而促进肿瘤的演进.     

肺鳞癌间质内微血管的定量研究

目的：探讨肺鳞癌间质内微血管与肺癌临床病理的关系；方法：应用ＦⅧ相关抗体，并采用ＬＳＡＢ法对８９例手术切除的肺鳞癌微血管进行定量检测。结果：有淋巴结转移组肺鳞癌微血管密度每２００倍视野５０．２±２２．８个，无转移组为３４±１９．１个，有洒巴结转移组微血管腔面积为８９６１．８±２８６８．９平方象素，无转移组为４０３７．４±２４２５．３平方象素，两者在两组间比较，差异均有极显著性意义；微血管密度及腔面     

乳腺癌VEGF、MMP-9及COX-2蛋白表达与淋巴道转移和血管生成的相关性

目的 通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌细胞中的表达情况来探讨它们与乳腺癌淋巴结转移和微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化SP法检测74例乳腺浸润癌(有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者35例)中VEGF、MMP-9、COX-2和CD34的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后.结果 VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值在淋巴结转移组与无转移组之间的差异均具有显著性(P＜0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关;VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与MVD值呈正相关(P＜0.05);COX-2的表达随着乳腺癌病理分级的增高而增强;MVD值高者生存时间短.结论 乳腺癌VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与其淋巴道转移和MVD有关,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能、血管生成能力及预后.     

血管生成素对糖尿病大鼠股骨头血管新生及渗漏的影响

目的　探讨血管生成素1(angi.Poietin-1,Ang-1)对糖尿病大鼠股骨头微血管新生及渗漏的影响。 方法　建立速发型链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠模型,随机分为正常5周组　(CON1)、10周组(CON2)及15周组(CON3),糖尿病5周组（DM1）、10周组（DM2）及15周组（DM3）,每组　10只。墨汁灌注观测股骨头微血管密度;摘取模型动物股骨头组织,免疫组化分析凝血因子Ⅷ（FⅧ）表达;原位杂交分析血管内皮生长因子（VEGFmRNA）表达强度;RT-PCR分析Ang-1的mRNA表达。 结果　糖尿病大鼠股骨头随病程发展,Ang-1、FⅧ因子表达上升,与正常组相比有显著性差异（P<0.01）。　VEGFmRNA表达量均高于正常组（P<0.01）;微血管密度加大,显示血管增生、渗漏。 结论　糖尿病股骨头　Ang-1与VEGFmRNA相互协同或拮抗分别促进微血管增生、抗血管渗漏。表达于血管内皮细胞的FⅧ及VEGFmRNA与微血管密度（MVD）变化存在正相关。